PATOFISIOLOGI DAN PATOLOGI KLINIK

(1)

PATOFISIOLOGI DAN PATOLOGI KLINIK

PROGRAM STUDI SARJANA FARMASI FAKULTAS FARMASI DAN SAINS

UHAMKA 2021

(2)

(3)

Tujuan Pembelajaran

Memahami penyakit serta patologi penyakit berdasarkan data diagnosa klinik yang berkaitan dengan penyakit kelainan hati dan mata

(4)

BAHAN KAJIAN

• Anatomi dan fisiologi hati dan mata • Penyakit hati : hepatitis

(5)

Referensi yang Bisa Digunakan

Buku Teks:

1. Greene, R.J., Haris, N.D., and Goodyer, L.I., 2000, Pathology and

Therapeutics for Pharmacists : A Basic for Clinic Pharmacy, 2nd _{Ed., Pharm.}

Press, London.

2. Kaplan, A. and L.L. Szabo., Clinical Chemistry Interpretation and

Techniques, Lea and febiger, Philadelphia.

3. Kumar, V., Cotran, R.S., and Robin, S.L., 1997, Basic Pathology, 6th _{Ed., W.B.}

Sounders, Philadelphia.

4. Price, S., Wilson, L., 2006, Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit, Edisi 6, EGC, Jakarta.

5. Frizzell, Handbook of Pathophysiology (2001)

6. Kumar, V., et.al., Robbins and Cotran Pathologic Basis Of Disease , 7th _ed

(2005)

7. Alldredge, et al., Koda Kimble, Applied Therapeutics, the Clinical Use of Drugs (2013)

(6)

(7)

(8)

Fisiologi hati

Hati orang dewasa normal memiliki berat

1400 hingga 1600 gram

suplai darah ganda: vena portal 60-70% da

dari arteri hepatic 30-40%

(9)

• Fungsi utama organ hati

→ memelihara homeostasis/keseimbangan metabolik tubuh, yaitu :

1. Fungsi pembentukan dan eksresi empedu (Ini mrp fungsi utama hati)

2. Fungsi metabolik yi metabolisme lipid, KH dan protein, penimbunan vitamin dan mineral, konjugasi dan eksresi steroid

3. Fungsi pertahanan tubuh : detoksifikasi sejumlah zat endogen dan eksogen serta perlindungan terhadap mikroorganisme (terbentuknya imunoglobulin)

(10)

• Hati mengeksresikan sekitar 1 L empedu tiap hari

• Unsur utama empedu adlh air (96%), garam empedu, elektrolit, fosfolipid, kolesterol,

garam anorganik, dan pigmen empedu (bilirubin terkonjugasi).

• Garam empedu penting untuk pencernaan dan absorpsi lipid dlm usus halus. • Bilirubin adlh hasil akhir metabolisme dan secara fisiologis tdk penting, namun

merupakan petunjuk adanya penyakit pada organ hati karena bilirubin cenderung mewarnai jaringan dan cairan yg kontak dengannya.

(11)

(12)

AST & ALT

• Alanine transaminase(ALT) disebut Serum glutamat piruvat transaminase (SGPT) atau Alanin aminotransferase (ALAT) adalah enzim dalam hepatosit (sel hati). Enzim ini mengkatalis reaksi

glutamat + piruvat ⇌ α-ketoglutarate + alanin. Ketika sel hati rusak, maka enzim ini ke masuk ke dalam darah. ALT meningkat secara dramatis dalam kerusakan hati akut, seperti hepatitis atau overdosis parasetamol (asetaminofen). Nilai normalnya : 9-60 IU/L

• Aspartate transaminase (AST) juga disebut Serum glutamat oksaloasetat transaminase (SGOT) atau aspartate aminotransferase (ASAT) mirip dengan ALT, merupakan enzim yang diproduksi oleh sel-sel parenkim hati. Peran enzim ini dibutuhkan dalam reaksi aspartate + alpha-ketoglutarate <-> oxaloacetate dan glutamat. Kadar enzim ini meningkat pada kerusakan hati akut. Juga ditemukan dalam sel darah merah, otot jantung dan tulang sehingga bukan menjadi petanda khusus pada hati saja. rasio AST-ALT kadang-kadang digunakan untuk membedakan antara penyebab kerusakan hati dengan kelainan lainnya.

(13)

Bilirubin total

• Bilirubin total. Nilai normalnya : 0,1-1,2 mg / dL

Bilirubin merupakan produk pemecahan heme (bagian dari hemoglobin dalam sel darah merah). Hati bertanggung jawab untuk membersihkan bilirubin dalam darah. Hal ini dilakukan dengan mekanisme sebagai berikut: bilirubin diserap oleh hepatosit/ sel hati , dikonjugasi dengan gula (diubah agar larut dalam air), dan disekresi ke dalam empedu yang dikeluarkan ke dalam usus. Peningkatan bilirubin total menyebabkan penyakit kuning.

(14)

Bilirubin total

• Peningkatan bilirubin total menyebabkan penyakit kuning , yang merupakan petanda sejumlah masalah berikut:

1.Prehepatik, produksi bilirubin meningkat. Hal ini dapat terjadi karena beberapa penyebab,

termasuk anemi hemolitik dan pendarahan internal.

2.Hepatika, masalah dengan hati, yang tercermin sebagai kekurangan metabolisme bilirubin

(misalnya serapan oleh hepatosit berkurang, gangguan konjugasi bilirubin, dan reduksi sekresi bilirubin oleh hepatosit). Dalam beberapa keadaan akan berkembang menjadi sirosis dan hepatitis.

3.Posthepatika, obstruksi saluran empedu, ditandai dengan gangguan ekskresi bilirubin.

(15)

Gangguan pada hati

(16)

Kerusakan hepatosit

Reversibel: akumulasi lemak dan bilirubin (kolestasis)

Irreversibel: nekrosis atau apoptosis Nekrosis : hipoksia dan iskemia Apoptosis: virus autoimun, obat, toksin

(17)

Mekanisme kerusakan hepatosit

Hepatosis rusak Menghasil kan nekrosis missal akibat iskemia, virus atau autoimun Nekrosis dimulai dari sekitar vena sentral Nekrosis berlanjut ke saluran portal Terbentuk jaringan luka (biasanya pada kerusakan kronis) Aktivasi sel stellate cell (kompleks sel Kupffer, hepatosist , sel inflammat ory) → berubah menjadi myofibrob last Sirosis

(18)

(19)

info@uhamka.ac.id

www.uhamka.ac.id (021)73944451 uhamkaid Uhamka @UhamkaID

• Hepatitis adalah inflamasi pada sel hati • Hespatitis terbagi menjadi 2 → hepatitis

viral dan hepatiti non viral

• Hepatitis viral merupakan infeksi umum pada hati yang menyebabkan kerusakan sel hati, nekrosis, dan autolisis

DEFINISI

• Umumnya pada orang tua dan pasien yang mengalami penyakit serius

PREVALENSI

• Infeksi virus hepatitis A, B, C, D, E yang dapat dibedakan berdasarkan penandaan serologi (Ag dan Ab)

(20)

info@uhamka.ac.id

Jenis-jenis hepatitis virus

Tipe A/HAV (infeksius/hepatitis inkubasi pendek) → umum terjadi pada pasien HIV atau pada orang dengan tingkat sanitasi rendah

Tipe B (serum/hepatitis inkubasi panjang) → umum terjadi pada pasien HIV, penyebab utama hepatitis akut, kronis, sirosis, dan ca hati.

Tipe C (terjadi sekitar 20% dari total hepatitis viral

Tipe D (hepatitis delta) → tingkat kematian pasien tipe ini cukup tinggi

Tipe E → terutama terjadi pada orang yang baru saja kembali dari daerah endemik (India, Afrika, Asia)

(21)

info@uhamka.ac.id

Hepatitis A

HAV biasanya adalah infeksi jinak yang terbatas

tidak menyebabkan hepatitis kronis dan jarang (sekitar 0,1% dari kasus) menghasilkan hepatitis fulminan.

HAV memiliki periode inkubasi 3-6 minggu.

Dibunuh oleh komponen imun

(22)

info@uhamka.ac.id

Hepatitis A

• HAV menular melalui air dan makanan yang terkontaminasi

• ada di feses selama 2 hingga 3 minggu sebelum dan 1 minggu setelah timbulnya penyakit kuning

• HAV juga dapat dideteksi dalam serum dan air liur individu yang terinfeksi

• Respon imun seluler, khususnya yang melibatkan sel T CD8 + sitotoksik,

penyebab inflamasi dan cedera

(23)

info@uhamka.ac.id

Hepatitis B

• Dampak hepatitis B

• (1) hepatitis akut dengan pemulihan dan pembersihan virus;

• (2) hepatitis kronis nonprogresif;

• (3) penyakit kronis progresif yang berakhir dengan sirosis;

• (4) hepatitis fulminan dengan nekrosis hati

(24)

info@uhamka.ac.id

(Robbins Pathology) Vinay Kumar, Abul K. Abbas, Jon C. Aster -Robbins Basic Pathology-Elsevier (2017)

(25)

info@uhamka.ac.id

(26)

info@uhamka.ac.id

Hepatitis C

• Faktor risiko paling umum untuk Infeksi HCV adalah • Penyalahgunaan narkoba intravena

• Banyak pasangan seks

• menjalani operasi dalam 6 bulan terakhir • Luka akibat jarum suntik

• Banyak kontak dengan orang yang terinfeksi HCV • Pekerjaan di bidang medis atau gigi

(27)

info@uhamka.ac.id

Hepatitis c

• Masa inkubasi untuk HCV hepatitis berkisar dari 4 hingga 26 minggu, dengan rata-rata 9 minggu.

• Pada sekitar 85% individu, infeksi akut tidak menunjukkan gejala dan berlanjut tidak dikenali.

• RNA HCV terdeteksi dalam darah selama 1 hingga 3 minggu, bersamaan dengan peningkatan serum transaminase.

• hepatitis HCV akut lebih ringan dari HBV.

• Infeksi persisten dan hepatitis kronis sering terjadi pada infeksi HCV, meskipun umumnya tanpa gejala

• Berbeda dengan HBV, penyakit kronis terjadi pada sebagian besar yang terinfeksi HCVindividu (80% -90%), dan akhirnya sirosis

(28)

info@uhamka.ac.id

(29)

info@uhamka.ac.id

Perbedaan hepatitis A, B, dan C

Hepatitis A Hepatitis B Hepatitis C

Penyebab Virus hepatitis A Virus hepatitis B Virus hepatitis C Penyebaran • Ditemukan pada

feses

• Menyebar melalui kontak personal serta makanan dan

minuman

• Ditemukan pada darah dan cairan

tubuh tertentu • Menyebar melalui transfusi, hubungan seksual, jarum suntik • Ditemukan pada darah dan cairan

tubuh tertentu • Menyebar melalui

transfusi, jarum suntik

Gejala Sama

Masa inkubasi 15 – 50 hari 60 – 150 hari 14 – 180 hari Infeksi kronik Tidak ada. Hanya

terjadi sekali seumur hidup

Terjadi Terjadi

(30)

info@uhamka.ac.id

(31)

info@uhamka.ac.id

(32)

info@uhamka.ac.id

• Stadium prodormal (1-2 minggu pertama) : malaise, pusing, lelah, anoreksia, nyeri otot dan sendi, mual muntah, demam, urin

berwarna gelap

• Stadium klinis (4-6 minggu) : gejala stadium prodormal semakin parah, gatal, nyeri

abdomen, ikterus

• Stadium pemulihan : gejala membaik dan nafsu makan membaik

TANDA

DAN

GEJALA

• Pemeriksaan darah → AST dan ALT (SGOT dan SGPT) meningkat, bilirubin serum

meningkat, neutropenia, limfositosis • Biopsi hati

DIAGNOSA

KLINIK

(33)

info@uhamka.ac.id

(34)

info@uhamka.ac.id

(35)

info@uhamka.ac.id

(36)

info@uhamka.ac.id

TUGAS MANDIRI

• Buatlah resume masing-masing satu halaman tentang kelainan mata glaucoma dan konjungtivitis berupa definisi penyakit, klasifikasi (jika ada), etiologi, pathogenesis, tanda dan gejala, diagnose dan

treatment singkat

• Aturan penulisan : menggunakan times new roman ukuran 12 dengan 1,5 spasi ukuran kertas A4

• Submit dalam bentuk PDF di platform online learning uhamka

• Tugas dikumpulkan paling lambat satu minggu setelah perkuliahan dilaksanakan

(37)

info@uhamka.ac.id