FAAL RESPIRASI. Irfiansyah Irwadi

FAAL RESPIRASI

Irfiansyah Irwadi area_44@yahoo.com

SISTEM RESPIRASI

Homeostasis ? Metabolisme sel : • membutuhkan O₂ • menghasilkan CO₂ Respirasi : • menyediakan O₂ • membuang CO₂

Respirasi Eksternal

1. Ventilasi antara atmosfer

dengan alveoli paru

2. Difusi O₂ & CO₂ antara

alveoli paru dengan darah

3. Transport O₂ & CO₂ antara

paru dengan jaringan

4. Difusi O₂ & CO₂ antara

darah dengan jaringan

Internal Respiration  dilakukan di dalam sel oleh organel: MITOCHONDRIA

Fungsi Lain Sistem Respirasi

1. Pengeluaran uap air & eliminasi panas 

penting untuk mencegah alveoli kering 2. Mempertahankan pH darah

3. Suara dan bicara

4. Pertahanan terhadap benda asing

5. Melalui sistem sirkulasi (mengaktifkan

angiotensin II; menginaktifkan prostaglandin) 6. Bau

Jalur/ lintasan udara

• Hidung / mulut

• Faring

• Laring, Trakea

• Bronchus dextra & sinistra (bronchus utama)

• Bronchioli & terminal bronchioli

• Bronchioli respiratorius

Respiratory System Divisions

• Upper tract

– Nose, pharynx and

associated structures

• Lower tract

– Larynx, trachea, bronchi,

Hidung

• Fungsi – Jalan udara – Menyaring udara – Menghangatkan – Melembabkan – Indera penciuman

– Membantu proses bicara

(resonansi bersama sinus paranasalis)

Jalan Udara

Saluran hidung

– Benda asing dimobilisasi ke faring

Laring

– Pita suara untuk bicara

– Tonjolan ke anterior: adam’s apple

Trakea

– Cincin kartilago mempertahankan agar tidak kolaps

– Epitel selapis silindris bersilia

– Bersama mukus membantu

mbersihkan salursan tersebut

Bronchus utama

• Terdapat tulang rawan / cartilago, kaku (agar tidak kolaps)

Bronchioli & terminal bronchioli

• Makin ke bawah (diameter < 1,5 mm)  cartilago semakin sedikit, otot polos makin banyak

• untuk mempertahankan agar tidak kolaps terdapat tekanan transpulmoner

• Bronchiolus  receptor beta adrenergic, Rangsangan simpatis  dilatasi

INSPIRASI

Otot utama:

1. Diafragma : n phrenicus (Cervical 3,4,5) 2. M Intercotalis externus : n intercostalis

Otot tambahan

 Jika inspirasi dalam

1. m. Sternocleidomastoideus : mengangkat sternum ke atas

Inspirasi

• Sebelum inspirasi posisi costa miring ke bawah

 sternum lebih dekat dengan vertebra

• Inspirasi normal & tenang : otot utama

kontraksi

• Inspirasi maksimal :

– otot utama & otot tambahan kontraksi

– costa elevasi  ke arah depan dan sternum lbh ke depan  diameter ant-post lebih besar  20%

EKSPIRASI

• Ekspirasi pasif

 jika otot inspirasi relaksasi

• Ekspirasi aktif

Jika otot ekspirasi kontraksi

* Otot di abdomen : m rectus abdominis * m Intercostalis internus

PLEURA

• Permukaan dalam torak

terbungkus pleura parietalis

• Permukaan luar paru

terbungkus pleura visceralis

• Diantara keduanya terdapat

Pada semua pergerakan nafas

tekanan intra pleura (P_pl)

selalu 4 mmHg lebih negatif

dari tekanan intra alveol (P_a).

Faktor - faktor yang

menyebabkan tekanan intra pleura selalu negatif :

1. Daya kembang torak 2. Daya recoil paru

3. Tegangan permukaan alveol 4. Daya serap vasa pleura

Boyle’s law

”tekanan berbanding terbalik dg volume” Otot-otot inspirasi berkontraksi

 volume rongga thoraks membesar, maka P_alv<P_atm

 _{udara masuk ke alveoli (inspirasi)}

Otot-otot inspirasi relaksasi/ otot-otot ekspirasi

kontraksi  rongga thoraks volume mengecil, maka P_alv>P_atm shg udara keluar (ekspirasi)

Tekanan di paru

• Tekanan pleura : Tekanan cairan dlm cavum pleura

– Saat inspirasi  tekanan lebih negatif (-5  -7,5)  udara

masuk 0,5 lt

– Saat ekspirasi  kebalikannya

• Tekanan alveoli : tekanan di dalam alveoli

• Tekanan transpulmoner : perbedaan antara tekanan pleura (permukaan luar paru) dg tekn alveoli

– Merupakan pengukuran daya utk mengempiskan paru

Compliance

paru

• Nilai untuk mengembangkan paru

• Ditentukan oleh:

1. Elastisitas jaringan paru (serat elastin & serat kolagen)

2. Elastisitas krn tegangan permukaan

cairan di alveoli & ruang paru lainnya (2/3)

TEGANGAN PERMUKAAN

• Di dalam alveol terdapat cairan tipis yang

melapisi permukaan alveol bagian dalam

• Menurut teori fisika bila ada gelembung udara

dalam cairan, gelembung berusaha

memperkecil volume karena tegangan

Surfaktan

• Fungsi:  tegangan permukaan

• Disekresi oleh sel epitel alveolus tipe II (ada

10%)

• Dipalmitoil fosfatidilkolin

fosfolipid : menurunkan tegangan permukaan

• Apoprotein & ion Ca  membantu

penyebaran surfaktan dengan cepat ke permukaan

• Gerak molekul gas dari area dengan tekanan tinggi ke rendah oleh adanya energi kinetik

• Kecepatan difusi suatu gas berbanding

langsung dengan tekanan yang disebabkan oleh gas tersebut.

= Tekanan gas dalam campuran gas

• Komposisi udara campuran :

– Oksigen (21%) – Nitrogen (79%)

• Masing-masing gas berperan terhadap tekanan total dengan perbandingan langsung dengan

konsentrasinya

– 1 atm =760mmHg

– 79 % N₂ = tekanan parsial N₂ (PN₂) = 600 mmHg – 21 % O₂ = tekanan parsial O₂ (PO₂) =160 mmHg

DIFUSI GAS

Melalui membran respirasi, tdd:

• Lapisan cairan yang mengandung surfaktan di permukaan alveolus

• Sel epitel alveolus

• Ruang interstitial

• Membran basalis kapiler / kadang bersatu dengan membran basalis epitel

• Membran endotel kapiler Tebal rata-rata 0,5 , ada yg 0,2  Luas permukaan  70 m2

DIFUSI GAS

Faktor-faktor yang mempengaruhi kecepatan difusi gas:

• Tebal membran

• Luas permukaan

• Koefisien difusi gas

Volume & Kapasitas paru

Volume Paru • Volume tidal (VT) • Volume cadangan inspirasi (IRV) • Volume cadangan ekspirasi (ERV) • Volume sisa (RV) Kapasitas Paru

• Kapasitas inspirasi (IC)

• kapasitas sisa funsional (FRC)

• kapasitas vital (VC)

Volume paru

TV = tidal volume

 vol udara yg di inspirasi & di ekspirasi biasa (± 500 ml)

IRV

 vol udara ekstra yg dapat di inspirasikan di atas TV normal

(± 3000 ml)

ERV

 vol udara ekstra yg msh dpt dikeluarkan dg ekspirasi kuat

(± 1100 ml)

RV

 vol sisa yg ada di paru setelah ekspirasi kuat (± 1200 ml)

RV ini ptg karena di alv akan tetap ada udara, sehingga kadar

O₂ & CO₂ di darah tidak berubah dengan cepat setiap kali

Kapasitas Paru

IC ( 3500 ml)

_{VT + IRV}

Jumlah udara yg dapat dihirup, dimulai dari ekspirasi normal dan inspirasi sampai maksimal

FRC ( 2300 ml)

ERV + RV

_{Jumlah udara yg tersisa dalam paru pada akhir}

Kapasitas Paru

VC ( 4600 ml)

_{IRV + VT+ ERV}

Jumlah udara maskimal yang dapat dikeluarkan, yg sebelumnya inspirasi maksimum dan kemudian

mengeluarkan maksimum TLC ( 5800 ml)

 _{CV + RV}

 Volume maksimal dimana paru dapat dikembangkan maksimal dg inspirasi maks

Volume & kapasitas paru dipengaruhi: 1. Posisi selama pengukuran

2. Kekuatan otot napas 3. Compliance paru

4. Sex (♀<♂) beda 20-25%

 Penting untuk menilai kemajuan berbagai jenis penyakit

FEV

₁

• Forced Expiratory Volume in One Second (FEV₁): volume udara yang dikeluarkan dalam satu detik pertama dari Vital Capacity (VC)

• Normal FEV₁ 80% dari VC

Guyton & Hall, 11th _ed.

L

Respiratory Dysfunction

• Pengukuran berbagai volume dan kapasitas

paru bermanfaat untuk menentukan kelainan paru.

• Dua kategori umum kelainan paru (spirometri)

1.Restrictive lung disease 2.Obstructive lung disease

Restrictive Disorders

• Compliance paru lebih rendah dari orang normal • Total lung capacity, inspiratory capacity, dan VC  • FEV1/VC normal (80%) Sherwood, 2010

Obstructive Disorders

• Total lung capacity normal • Functional residual capacity & residual volume   vital capacity  • FEV1/VC < 80% Sherwood, 2010

Minute respiratory volume

= jumlah total udara baru yang masuk ke dalam sal pernapasan per menit

= TV x kecepatan respirasi

Dead space (ruang rugi)

• Hidung faring trakea bronkus (R.Rugi anatomi)

• Alveoli tidak berfungsi (R.Rugi fisiologik)

• Volume ± 150 ml (makin tua makin >)

• Saat ekspirasi yg pertama kali dikeluarkan

VENTILASI ALVEOLAR

Kecepatan ventilasi alveolar = ventilasi alveolar per menit

= volume total udara baru yang masuk alveoli tiap menit

= kecepatan pernapasan x (TV – dead space) = 12 x (500 – 150) = 4200 ml/ mnt

Merupakan salah satu faktor penentu

Effect of Different Breathing Patterns on Alveolar Ventilation Breathing Pattern Tidal Volume (ml/breath) Respiratory Rate (breaths/min) Dead Space Volume (ml) Pulmonary Ventilation (ml/min) Alveolar Ventilation (ml/min) Quiet breathing at rest 500 12 150 6000 4200 Deep, slow breathing 1200 5 150 6000 5250 Shallow, rapid breathing 150 40 150 6000 0 Sherwood, 2010 Cara yang paling efisien untuk meningkatkan alveolar ventilation adalah dengan meningkatkan tidal volume

Transport Oksigen Dalam Darah

• Molekul hemoglobin memiliki 4 rantai yang berikatan dengan O₂

secara longgar dan reversible

• Adanya Hb dalam eritrosit dapat mengangkut 30-100 kali jumlah O₂

dalam bentuk O₂ terlarut dalam plasma

• 97% O₂ yang diangkut dari Paru ke jaringan, dibawa dalam campuran kimiawi Hb di dalam sel darah merah.

• 3 % dalam bentuk terlarut dalam cairan plasma dan sel darah.

Difusi O₂ dari Alveoli ke Darah Kapiler Paru

Difusi O₂ dari Kapiler Perifer ke dalam Cairan Interstisial

Difusi oksigen dari kapiler jaringan ke sel. (PO₂ pada cairan interstisial = 40mmHg, dan

Efek Kecepatan Aliran Darah Terhadap PO₂ Cairan Interstisial

Efek aliran darah dan kecepatan

Kurva Disosiasi O

-Hemoglobin

• Persentase saturasi Hb : persentase Hb yang terikat dengan O₂ ketika PO₂ meningkat

• Saturasi O₂ darah arteri sistemik : 97 %

Kurva Disosiasi

• Faktor-faktor yang menggeser Kurva Disosiasi

O₂-Hemoglobin: - pH

- Peningkatan CO₂

- Peningkatan temperatur

Pergeseran Kurva Disosiasi Oksigen-

Hemoglobin Ke Kanan

Efek Bohr

• Pergeseran kurva disosiasi

oksigen-hemoglobin sebagai respon terhadap

peningkatan CO₂ dan ion Hidrogen dalam darah berpengaruh dalam meningkatkan pelepasan O₂ dari darah dalam jaringan dan meningkatkan oksigenasi darah dalam paru.

• The most important function of breathing is gas exchange (of oxygen and carbon dioxide).

• Thus the control of respiration is centered primarily on how well this is achieved by the lungs.

REGULASI

PUSAT NAPAS

• medulla (reticular formation)

– ventral respiratory group → controls voluntary forced exhalation

– dorsal respiratory group → controls mostly inspiratory movements and their timing.

• pons

– pneumotaxic center.

• Coordinates transition between inhalation & exhalation

• Sends inhibitory impulses to the inspiratory area

• The pneumotaxic center is involved in fine tuning of respiration rate.

– apneustic center

• Coordinates transition between inhalation & exhalation

• Sends stimulatory impulses to the inspiratory area – activates and prolongs inhalation (long deep breaths)

• overridden by pneumotaxic control from the apneustic area to end inspiration

• There is further integration in the anterior horn cells of the spinal cord.

Saladin: Anatomy & Physiology: The Unity of Form and Function, Third Edition © The McGraw−Hill Companies, 2003

CENTRAL CHEMORECEPTORS

• Central chemoreceptors of the central nervous system,

located on the ventrolateral medullary surface, are sensitive to the pH of their environment.

Fox: Human Physiology Eighth Edition © The McGraw−Hill Companies, 2003

PERIPHERAL CHEMORECEPTOR

Fox: Human Physiology Eighth Edition © The McGraw−Hill Companies, 2003

• Apneu = penghentian napas sesaat

• Asfiksia = jaringan kekurangan O₂ krn O₂ udara

-, gangguan pernapasan, jar tdk mampu pakai O₂

• Dispneu = sulit napas

• Eupneu = napas normal

• Respiratory arrest = stop napas permanen

kec.dperbaiki secara klinis

• Hiperkapnea = CO₂ berlbh di arteri

• Hiperpneu = ventilasi paru  sesuai kebut

• Hiperventilasi = ventilasi paru  melebihi kebutuhan metabolik  PCO₂  & alkalosis respiratorik

• Hipokapnea = CO₂ arteri rendah

• Hipoksia = insufisiensi O₂ di tingkat sel

– Hipoksia anemik

– Hipoksik hipoksia = PO₂ arteri rendah & saturasi Hb tdk

adekuat

– Hipoksia histotoksik = sel tdk mampu pakai O₂

– Hipoksia sirkulasi (hipoksia stagnant) = darah ber O₂ yg ke

• Hipoventilasi = ventilasi paru lebih kecil daripada kebutuhan metabolik

• Sianosis = kebiruan di kulit krn insufisiensi

darah berO₂ di arteri

• Sufokasi (mati lemas) = kekurangan O₂ krn tdk

Daftar Pustaka

• Fox: Human Physiology, Eighth Edition, © The McGraw − Hill Companies, 2003

• Guyton AC and Hall JE, 2006. Textbook of medical physiology eleventh edition Elsevier Inc. 1600 John F. Kennedy Blvd., Suite 1800 Philadelphia, Pennsylvania 19103-2899.

• Saladin K, 2003. Anatomy & Physiology: The Unity of Form and Function, Third Edition © The McGraw−Hill Companies, 2003.

• Sherwood L, 2004. Human Physiology : From Cells To System Fifth Edition Thomson Learning inc