TEKANAN INTRA KRANIAL2 INTRA KRANIAL

TEKANAN INTRA KRANIAL

Lebih dari separuh kematian karena trauma kepala disebabkan oleh hipertensi intrakranial. Kenaikan tekanan intrakranial (TIK) dihubungkan dengan penurunan tekanan perfusi dan aliran darah serebral (CBF) dibawah tingkat kritis (60 mmHg)  berakibat kerusakan otak iskemik.

Pengendalian TIK yang berhasil mampu meningkatkan outcome yang signifikan.

Telah dikembangkan pemantauan TIK tapi belum ditemukan metode yang lebih akurat dan non invasive.

Pemantauan TIK yang berkesinambungan bisa menunjukkan indikasi yang tepat untuk mulai terapi dan mengefektifkan terapi, serta menentukan prognosis.

TIK yang normal: 5-15 mmHg TIK Ringan : 15 – 25 mmHg TIK sedang : 25-40 mmHg TIK berat : > 40 mmHg

Fisiologi Tekanan Intrakranial

Tekanan Intrakranial menuju pada tekanan cairan serebrospinal (CSF) di dalam rongga kranium. Selama CSF mengalir dalam sumbu kraniospinal, tidak tersumbat  tekanan CSF selalu konstan.

Variasi TIK tergantung pada: 1. Diameter CSF

2. Sirkulasi serebral

3. abnormalitas intrakranial Sirkulasi Serebral

 Otak mendapat 15 % curah jantung

Kety dan Schmidt  CBF 53 ml/menit/100 gr otak pada individu muda

normal

Obrist  CBF 74,5 ml/menit/100 gr otak

Gray matter 24,8 ml/menit/100 gr otak.

 Volume darah serebral sebesar 2 % dari volume intrakranial (teknik beku pada hewan)

 Volume darah serebral 7% dari volume intrakranial (invivo pada manusia) Jika taksiran ini benar, pengembangan massa di kepala bisa mencapai ukuran sedang tanpa meningkatkan TIK dengan menggeser darah dari rongga kepala.

Sirkulasi serebral dan TIK menunjukkan efek yang bertolak belakang. TIK meningkat mengakibatkan vasospasme dan penurunan CBF. Bila TIK mendekati MAP  sirkulasi serebral berhenti.

Vasodilatasi serebral  volume darah serebral meningkat  TIK meningkat

Vasodilatasi : - Fisiologis - Patologis

Pembuluh darah serebral mengembang sebagai respon terhadap hiperaktifitas fisiologis dalam otak.

 Vasodilatasi ini bersifat fokal dan tidak berarti terhadap CBV.

 Relaksasi lebih luas terjadi pada hiperkapnea.

 CO2 menurunkan resistensi vaskular  CBV meningkat.

Pada PCO2 30-60 mmHg bebas dari faktor-faktor yang mempengaruhi autoregulasi.

Perubahan 1 mmHg dari PaCO2  2,5% perubahan pada aliran darah

serebral (CBF).

 PaCO2 tidak lagi mempengaruhi CBF saat mencapai 80 mmHg atau < 15 mmHg.

 Selama hipotensi sistemik yang parah

 Efek CO2 menurun / menghilang

Kenaikan PCO2 5-7%  menaikkan CBF 75%

(peningkatan tekanan arteri sistemik yang disebabkan oleh vasokonstriksi perifer)

Reaksi pembuluh darah perifer paradoks terhadap hiperkapnea, terjadi karena pelepasan katekolamin dalam jumlah besar ke dalam darah.

Hipokapnea akibat hiperventilasi aktif atau pasif  menurunkan CBF sepertiga

nilai dasar (efek ini bebas dari pH arteri)

Penurunan CBF  menghilangkan CBV dan TIK

Penurunan TIK tidak sampai semenit setelah hiperventilasi buatan

Jika hiperventilasi dipertahankan dalam jangka panjang TIK pelan-pelan akan meningkat walaupun tetap lebih rendah (butuh waktu 2 – 5 jam).

Hipokapnea (< 20 mmHg) tidak berarti secara klinis, karena dihubungkan dengan hipoksia jaringan (saat kurva disosiasi bergeser ke kiri).

Hipoksia yang berat  vasodilatasi dan peningkatan CBF.

Hiperkapnea + hipoksia yang parah  melumpuhkan p-embuluh darah dan

berakibat hilangnya autoregulasi (CBV meningkat dan peningkatan TIK).

Fisiologi Cairan Serebrospinal

Sebagian besar CSF diproduksi oleh pleksus choroidalis dari ventrikulus lateralis, sisanya dihasilkan oleh jaringan otak  dialirkan langsung ke rongga

sub arachnoid  diabsorpsi lewat vili arachnoid  sagitalis.

Pengikatan / penghilangan pleksus choroidalis akan menurunkan CSF 60%. Produksi CSF 0,3 – 0,5 cc/menit (450-500 cc/hari).

Karena hanya ada volume 150cc CSF di otak dewasa, jadi ada 3 kali penggantian CSF selama sehari.

Produksi CSF bersifat konstan dan tidak tergantung tekanan. Variasi pada TIK tidak mempengaruhi laju produksi CSF.

Tempat utama penyerapan CSF  vili arachnoidalis (merupakan suatu katub

yang diatur oleh tekanan).

Bila fungsi katub rusak / jika tekanan sinus vena meningkat, maka absorpsi CSF menurun, maka terjadilah peningkatan CSF.

Obstruksi terutama terjadi di aquaductus Sylvii dan cisterna basalis. Kalau aliran CSF tersumbat  hidrocephalus tipe obstruktif.

Respon tekanan / volume.

Tengkorak merupakan kotak kaku yang membatasi pergerakan bebas maupun pengembangan otak.

Isi tengkorak : 1. Otak.

2. CSF : cairan serebrospinal Total Volume bersifat konstan 3. Darah.

Jika salah satu komponen meningkat maka terjadi penurunan komponen lain (Hukum Monroe-Kelly).

Diantara ketiga komponen, otak  volumenya konstan, yang bisa bergeser CSF

+ darah.

Bila massa otak meningkat  mula-mula CSF dan darah keluar dari rongga

tengkorak.

Bila massa otak semakin meningkat  mekanisme kompensasi tidak efektif 

TIK meningkat.

Peningkatan volume intrakranial  peningkatan tekanan sampai dengan nilai

kritis tercapai. Setelah itu sedikit saja penambahan volume  meningkatkan

tekanan.

Volume tambahan dalam rongga otak akan dikompensasi dengan menggeser CSF ke kantung duralspinalis (70%) dan penurunan vena serebralis (30%).

Pada obstruksi foramen magnum tidak ada peran duralspinalis  sehingga

mekanisme kompensasi menurun.

Metode pemantauan TIK:

Ada 3 kelompok metode pengukuran TIK: 1. Epidural (EDP)

2. Subdural

3. Intraventrikuler.

 Pengukuran Epidural (EDP)

Penanaman sensor tekanan atau penempatan transducer langsung di atas permukaan dura.

 Pemantauan tekanan subdural

Memasang stopcock yang diisi saline pada rongga subdural melalui lubang pada kranium. Stopcock ini dihubungkan dengan tranducer melalui pipa intravena berisis saline.

 pemantauan tekanan ventrikuler.

Penggunaan ventrikulostomi untuk mengeluarkan cairan CSF untuk studi diagnostik merupakan prosedur neurosurgical yang lama yang paling dapat dipercaya untuk mengukur TIK.

Kesuksesan dengan ventricular catheter meningkat bila menggunakan CT Scan untuk mengetahui lokasi dan ukuran dari ventricular.

Jika ventrikulus lateralis menyempit dan tidak terlihat dengan CT Scan 

teknik subdural lebih praktis.

Ventrikulus yang dipilih untuk pemasangan kateterisasi pada sisi kontralateral hemisfer yang terlihat.

Kateterisasi ventrikulus memungkinkan untuk 1. Mengukur komplians serebralis.

Aplikasi klinis pengukuran TIK:

TIK meningkat di atas normal (15-20 mmHg)  berbahaya pada pasien

dengan fraktur basis cranii dan terjadi kebocoran CSF, TIK tidak berkorelasi dengan pengaruh pengembangan suatu lesi.

Komplians tidak lagi valid karena sifat kotak tertutup (tengkorak) sudah tidak ada. TIK dipengaruhi oleh kejang.

Kejang  meningkatkan aliran darah otak, metabolisme serebral dan tekanan

vena  TIK meningkat.

Kaku deserebrasi dan dekortikasi akan meningkatkan metabolisme otot, asidosis dan tekanan intratorak dan intraabdominal  meningkatkan TIK.

Jadi pencegahan kejang dan pemberian pelumpuh otot seperti pancuronium, penting untuk penatalaksanaan cedera kepala.

Perkembangan Anestesi 1. Tumor

 Glioma : neoplasma intrakranial yang utama.

 Muncul dari jaringan neoruglial, bersifat invasif lokal.

 Ada beranekaragam derajat keganasan

o Astrocytoma  kurang bersifat ganas dan lambat berkembang tapi sering mengalami degenerasi kistik.

o Glioblastoma  paling ganas dan paling cepat tumbuh.

o Meningioma  tumor jinak tumbuh dari duramater tapi menekan otak.

 Terapi bertujuan menurunkan bipertensi intrakranial.

 Pasien wanita hamil dengan tumor dilakukan kraniotomi sebelum melahirkan.

2. Hidrocephalus tekanan normal

 Hidrocephalus tekanan normal dicirikan dengan demensia, ataksia dan inkontinensia urine.

 CT Scan menunjukkan pembesaran ventrikulus lateralis tapi tanpa peningkatan TIK.

 Penelitian terhada aliran darah serebralis sebelum penempatan shunt menunjukkan tahanan aliran keluar dan keadaan aliran rendah pada semua pasien.

3. Pseudotumor serebri

 Hipertensi intrakranial jinak atau pseudotumor serebri terjadi pada wanita gemuk berusia muda. Yang mencirikan gangguan endokrin tetapi tidak ada gangguan utama pada fungsi hipofise, adrenal, tiroid atau gonad. Kadar vasopresin CSF, suatu kasus trombosis vena serebralis dengan hemoglobinemia nocturnal (Marchifava – Michelli Syndrome)  gambaran

klinis mirip hipertensi intrakranial jinak.

Penempatan pintas lumbar-peri toneal  perbaikan klinis.

Penatalaksanaan Anestesi 1. Eksisi tumor

Evaluasi pra-anestesi mencakup tanda dan gejala peningkatan TIK : - sakit kepala (sering paroksimal, sembuh dengan duduk dan memburuk

dengan batuk)

- papil edema - pandangan kabur - pusing

Pemberian steroid (dexa 4 mg 4x sehari) selama 2-3 hari sebelum operasi sangat efektif untuk menurunkan edema sekitar tumor dan menurunkan TIK.

Premedikasi tidak menggunakan narkotik oleh karena menyebabkan depresi nafas.Diazepam 5 mg oral biasanya memadai. Obat anti kejang + steroid suplemen diberikan pagi hari sebelum operasi.

Induksi halus sangat penting menggunakan tiopenthal. - Tiopenthal 3 – 5 mg / kgBB

- Lidocain 1 mg / kg BB - Suksinilkolin 1 mg / kgBB

- Semprotan laringotrakeal 4 mL 4 % Lidocain sebelum ETT dipasang.

Jadi ketamin dan Enflurane  nyata meningkatkan produksi CSF dan

peningkatan TIK selama beberapa jam.

2. Penempatan shunt.

Prosedur bypass biasanya dengan cara menempatkan canul ke dalam ventrikulus lateralis dan melewatkan ke bawah kulit dan menyisipkan ke dalam rongga peritoneal.