Rinitis Alergi
Putu Yoana Alvitasari
Mahasiswi Fakultas Kedokteran semester VI
FK UNIVERSITAS KRISTEN KRIDA WACANA
Jl. Terusan Arjuna No. 6 Jakarta 11510
JAKARTA 2011
PENDAHULUAN
Rinitis alergi (RA) secara klinis didefinisikan sebagai gangguan fungsi hidung karena proses inflamasi yang diperantarai IgE akibat paparan allergen pada mukosa hidung. Gejalanya dapat berupa bersin, rinore, obstruksi nasi dan gatal pada hidung yang mana akan sembuh secara spontan atau secara pengobatan. Penyakit ini merupakan alergi kronis yang paling umum dijumpai. Sebanyak 10% orang dewasa dan 40% anak-anak di Amerika Serikat (AS) terserang penyakit ini.
Definisi menurut WHO ARIA (Allergic Rhinitis and its Impact on Astma) tahun 2001 adalah kelainan pada hidung dengan gejala bersin-bersin, rinore, rasa gatal dan tersumbat setelah mukosa hidung terpapar allergen yang diperantarai oleh IgE.1 Penyakit
rinitis alergi tidak fatal tetapi pada kasus yang berat dapat mempengaruhi kualitas hidup penderita akibat beratnya gejala yang dialami sehingga penderita akan mengalami keterbatasan dalam melakukan aktifitas sehari-hari, sering meninggalkan sekolah atau pekerjaannya. Selain itu jika tidak mendapat pengobatan dapat terjadi komplikasi ke organ sekitarnya.
Diseluruh dunia populasi penderita rinitis alergi (RA) mencapai 10 – 25% dan terus meningkat dari waktu ke waktu. Insidens penyakit rinitis alergi di Amerika mencapai 20%, sementara di Eropa sekitar 10 -15 %, Thailand sekitar 20% dan di Jepang sekitar 10%, sedangkan di Indonesia angka yang pasti belum diketahui. Angka- angka ini
Putu Yoana Alvitasari / 10.2008.061 / A-2 / putu.yoana@gmail.com
mungkin masih dibawah dari perkiraan yang sebenarnya oleh karena banyak penderita rinitis alergi yang menggangap keluhannya bukan suatu penyakit sehingga tidak memeriksakan diri.
Di Indonesia, angka kejadian rinitis alergi yang pasti belum diketahui karena sampai saat ini belum pernah dilakukan penelitian multisenter. Prevalensi rinitis alergi perenial di Jakarta besarnya sekitar 20 %, sedangkan tahun 1999, di daerah padat penduduk kota Bandung menunjukkan 6,98 %, di mana prevalensi pada usia 12-39 tahun. Berdasarkan survei dari ISAAC (International Study of Asthma and Allergies in
Childhood), pada siswa SMP umur 13-14 tahun di Semarang tahun 2001- 2002,
prevalensi rinitis alergi sebesar 18%.
Peran lingkungan pada kejadian rinitis alergi adalah sangat penting, dilihat dari faktor allergen yang mendasari terjadinya penyakit ini. Alergen saluran napas di antaranya berupa tungau debu rumah, kecoa, pollen, serpihan kulit hewan, atau spora jamur. Sebagai upaya mengontrol lingkungan sehingga tidak membahayakan, salah satunya adalah dengan sebisa mungkin menghindari tungau debu rumah seperti karpet, kapuk, bahan beludru pada sofa atau gordyn, ventilasi yang baik di rumah atau kamar, serta menghindari kecoa dan serpihan kulit binatang peliharaan.
ISI
Rinitis alergi adalah penyakit inflamasi yang disebabkan oleh reaksi alergi pada pasien atopi yang sebelumnya sudah tersensitisasi dengan alergen yang sama serta dilepaskannya suatu mediator kimia ketika terjadi paparan ulangan dengan alergen spesifik tersebut (Von Pirquet, 1986).1
Untuk mendiagnosa pasien langkah pertama yang harus dilakukan adalah anamnesa. Anamnesis adalah cara pemeriksaan yang dilakukan dengan wawancara baik langsung pada pasien (Auto anamnese) atau pada orang tua atau sumber lain (Allo anamnese). 80% untuk menegakkan diagnosa didapatkan dari anamnesis. Tujuan anamnesis yaitu: untuk mendapatkan keterangan sebanyak-banyaknya mengenai kondisi pasien, membantu menegakkan diagnosa sementara. Anamnesis dimulai dengan mencari
keterangan mengenai nama, alamat, umur, jenis kelamin, pekerjaan, dan sebagainya. Selanjutnya, anamnesis dilanjutkan dengan menanyakan keluhan pasien.
ANAMNESIS
Untuk dapat menegakkan diagnosis suatu penyakit atau kelainan di telinga, hidung, tenggorok diperlukan kemampuan melakukan anamnesis dan ketrampilan melakukan pemeriksaan organ-organ tersebut. Banyak penyakit sistemik yang bermanifestasi di daerah telinga, hidung, tenggorok, demikian juga sebaliknya.
Keluhan utama penyakit atau kelainan di hidung adalah sumbatan hidung, secret di hidung dan tenggorok, bersin, rasa nyeri di daerah muka dan kepala, perdarahan dari hidung, dan gangguan penghidu.
Sumbatan hidung dapat terjadi oleh beberapa factor. Olehkarena itu perlu anamnesis yang teliti seperti apakah keluhan sumbatan ini terjadi terus-menerus atau hilang timbul, pada satu atau kedua lubang hidung atau bergantian. Adakah sebelumnya riwayat kontak dengan dengan bahan allergen seperti debu, tepung sari, bulu binatang, trauma hidung, pemakaian obat tetes hidung dekongestan untuk jangka waktu yang lama, perokok atau peminum alcohol yang berat. Apakah mulut dan tenggorok merasa kering.
Sekret di hidung pada satu atau kedua rongga hidung, bagaimana konsistensi secret tersebut, encer, bening seperti air, kental, nanah atau bercampur darah. Apakah secret ini keluar hanya pada pagi hari atau pada wsktu-waktu tertentu misalnya pada musim hujan. Sekret hidung yang disebabkan karena infeksi hidung biasanya bilateral, jernih sampai purulen. Sekret yang jernih seperti air dan jumlahnya banyak khas untuk alergi hidung. Bila sekretnya kuning kehijauan biasanya berasal dari sinusistis hidung dan bila bercampur darah dari satu sisi, hati-hati adanya tumor hidung. Pada anak bila secret yang terdapat hanya satu sisi dan berbau, kemungkinan terdapat benda asing di hidung. Sekret dari hidung yang turun ke tenggorok disebut sebagai post nasal drip kemungkinan berasal dari sinus paranasal.
Bersin yang berulang-ulang merupakan kelhan pasien alergi hidung. Perlu ditanyakan apakah bersin ini timbul akibat menghirup sesuatu yang diikuti keluar secret yang encer dan rasa gatal di hidung, tenggorok, mata, dan telinga.
Rasa nyeri di daerah muka dan kepala yang ada hubungannya dengan keluhan di hidung. Nyeri di daerah dahi, pangkal hidung, pipi, dan tengah kepala dapat merupakan
tanda-tanda infeksi sinus (sinusitis). Rasa nyeri atau rasa berat ini dapat timbul bila menundukkan kepala dan dapat berlangsung dari beberapa jam sampai beberapa hari.
Perdarahan dari hidung yang disebut epistaksis dapat berasal dari bagian anterior rongga hidung atau dari bagian posterior rongga hidung. Perdarahan bisa berasal dari satu atau kedua lubang hidung. Sudah berapa kali dan apakah mudah dihentikan dengan cara memencet hidung saja. Adakah riwayat trauma hidung/muka sebelumnya dan menderita penyakit kelainan darah, hipertensi, dan pemakaian obat-obatan anti koagulansia.
Gangguan penghidu dapat berupa hilangnya penciuman (anosmia) atau berkurang (hiposmia). Perlu ditanyakan apakah sebelumnya ada riwayat infeksi hidung, infeksi sinus (sinusitis), trauma kepala dan keluhan ini sudah berapa lama.
Riwayat alergi dalam keluarga perlu ditanyakan. Kapan gejala tersebut timbul? Apakah seiring dengan perubahan udara, kondisi lingkungan tertentu, saat beraktivitas di luar rumah, kontak dengan hewan piaraaan, atau akibat mengkonsumsi makanan tertentu. Anamnesis yang didapat untuk pasien rinitis alergi adalah adanya keluhan bersin-bersin, keluar ingus (rinore) yang encer dan banyak, hidung tersumbat, hidung dan mata gatal yang kadang-kadang disertai dengan banyak air mata yang keluar (lakrimasi).2
PEMERIKSAAN
PEMERIKSAAN FISIK
Pemeriksaan hidung dimulai dengan inspeksi dan palpasi hidung bagian luar. Diperhatikan bentuk dan posisi hidung dan adanya pembengkakan dan perubahan warna hidung dan daerah sekitarnya. Dengan jari hidung dapat kita palpasi untuk menetukan adanya krepitasi tulang hidung pada fraktur os nasal atau rasa nyeri tekan pada peradangan hidung dan sinus paranasal. Dengan mendorong puncak hidung ke atas dapat diperoleh kesan tentang kedudukan septum nasi dan konka nasalis inferior.3
1. Rinoskopi Anterior
Untuk memeriksa rongga hidung bagian dalam dari depan disebut rinoskop anterior. Untuk pemeriksaan ini dapat digunakan spekulum hidung, otoskop atau corong telinga untuk membuka rongga hidung dan mendorong bulu hidung ke samping. Tekanan speculum pada septum nasi dirasakan nyeri, sehingga speculum
dimasukkan ke rongga hidung dengan hati-hati dengan sudut 450 dan dibuka setalah
speculum berada di dalam dan sewaktu mengeluarkannya jangan ditutup dulu di dalam, supaya bulu hidung tidak terjepit. Vestibulum hidung, septum anterior, konka inferior, konka media, konka superior serta meatus sinus paranasal dan keadaan mukosa hidung harus diperhatikan. Begitu juga rongga sisi lain, kadang rongga hidung ini sempit karena adanya edema mukosa. Pada keadaan seperti ini untuk melihat mukosa. Pada keadaan seperti ini untuk melihat organ-organ yang disebut di atas lebih jelas perlu dimasukkan tampon kapas adrenalin pantokain beberapa menit untuk mengurangi edema mukosa dan menciutkan konka, sehingga rongga hidung lebih lapang.
Hasil pemeriksaan rinoskopi anterior pada pasien rinitis alergi adalah tampak mukosa edema, basah, berwarna pucat atau livid disertai asanya secret encer yang banyak. Bila gejala persisten, mukosa inferior tampak hipertrofi.
2. Rinoskopi Posterior
Untuk melihat bagian belakang hidung dan nasofaring dilakukan pemeriksaan rhinoskopi posterior. Untuk melakukan pemeriksaan ini diperlukan spatula lidah dan kaca nasofaring yang telah dihangatkan dengan api lampu spiritus untuk mencegah udara pernapasan mengembun pada kaca. Sebelum kaca ini dimasukkan, suhu kaca di tes dulu dengan menempelkan pada kulit belakang tengan kiri pemeriksa. Paien diminta membuka mulut dan mengucapkan ‘aaa’, lalu lidah dua pertiga anterior ditekan dengan spatula lidah. Pasien bernapas melalui mulut supaya uvula terangkat ke atas, dan kaca nasofaring yang menghadap ke atas dimasukkan melalui mulut, ke bawah uvula dan sampai nasofaring. Setelah kaca berada di nasofaring pasien diminta bernapas biasa melalui hidung, uvula akan turun kembali dan rongga nasofaring terbuka. Mula-mula diperhatikan bagian belakang septum dan koana. Kemudian kaca diputar ke lateral sedikit untuk melihat konka superior, konka media, dan konka inferior serta meatus superior dan meatus media. Kaca diputar lebih ke lateral lagi sehingga dapat diidentifikasikan tinus tubarius, muara tuba eustachius dan fossa Rossenmuler, kemudian kaca diputar ke sisi lainnya. Daerah nasofaring dapat terlihat jelas dengan pemeriksaan nasofaringoskop.
Udara yang kekuar melalui kedua lubang hidung lebih kurang sama dn untuk mengujinya dapat dengan cara meletakkan spatula lidah dari metal di depan keduan lubang hidung dan membandingkan luas pengembunan udara pada spatula kiri dan kanan.
3. Pemeriksaan Penghidu
Pemeriksaan indera penghidu dalam praktek dilakukan secara bergantian pada setiap lubang hidung dengan memberi tujuh bahan dasar penghidu. Dengan demikian, dapat dibuat olfaktogram atas dasar reaksi terhadap bahan-bahan seperti kamper, muscus (berbau menyengat), bunga mawar, menthol, ether, bau asam, dan bau busuk.
4. Pemeriksaan Sinus Paranasal
Dengan inspeksi, palpasi, rinoskopi anterior dan posterior saja, diagnosis kelainan sinus sulit ditegakkan. Pemeriksaan transiluminasi mempunyai manfaat yang sangat terbatas, tetapi tidak bisa menggantikan peranan radiologic. Pada pemeriksaan transiluminasi sinus maksila dan sinus frontal, dipakai lampu khusus sebagai sumber cahaya dan pemeriksaan dilakukan di ruangan gelap. Transiluminasi sinus maksila dilakukkan dengan memasukkan sumber cahaya ke rongga mulut dan bibir dikatupkan sehingga sumber cahaya tidak tampak lagi. Setelah beberapa menit tampak daerah infraorbita terang seperti bulan sabit. Untuk pemeriksaan sinus frontal, lampu diletakkan di bawah sinus frontal dekat kantus media dan di daerah sinus frontal tampak cahaya terang.2-4
PEMERIKSAAN PENUNJANG Pemeriksaan Laboratorium
Pada rinitis alergi, pada hitung eosinofil dalam darah tepi dapat normal atau meningkat. Demikian pula pemeriksaan IgE total (prist paper radio imunosorbent test) seringkali menunjukkan nilai normal, kecuali bila tanda alergi pada pasien lebih dari satu macam penyakit, misalnya selain rinitis alergi juga menderita asma bronchial atau urtikaria. Pemeriksaan ini berguna untuk prediksi kemungkinan alergi pada bayi atau anak kecil dari suatu keluarga dengan derajat alergi tinggi. Lebih bermakna adalah pemeriksaan IgE spesifik dengan RAST (Radio Imuno Sorbent Test) yang didahului dengan tes kulit.1
Pemeriksaan Histopatologi
Pemeriksaan sedian apus hidung hanya memberikan informasi yang terbatas. Apusan biasanya diambil dari bawah konka inferior (beberapa apusan sekaligus) dan dofiksasi dengan cermat. Ditemukan eosinofil dalam jumlah banyak menunjukkan kemungkinan alergi inhalan. Jika basofil (>5sel/lap) mungkin disebabkan alergi makanan, sedangkan jika ditemukan sel PMN menunjukkan adanya infeksi bakteri.
Pada rinitis alergi tampak adanya dilatasi pembuluh darah (vascular bed) dengan pembesaran sel goblet dan sel pembentuk mukus. Terdapat juga pembesaran ruang intersuliler dan penebalan membran basal, dan ditemukan infiltrasi sel-sel eosinofil pada jaringan mukosa dan submukosa hidung. Gambaran yang demikian terdapat pada saat serangan. Diluar keadaan serangan, mukosa kembali normal. Akan tetapi serangan dapat terjadi terus – menerus (persissten) sepanjang tahun, sehingga lama kelamaan terjadi perubahan yang ireversibel, yaitu terjadi proliferasi jaringan ikat dan hiperplasia mukosa, sehingga tampak mukosa hidung menebal.3
Tes provokasi (in-vivo)
Provokasi hidung dengan allergen dapat menentukan komponen alergi pada rinitis, sehingga memberikan ketegasan bila ada keragu-raguan pada tes kulit dan pemeriksaan serologis. Alergen penyebab dapat dicari dengan cara pemeriksaan tes cukit kulit, uji intrakutan atau intradermal yang tunggal atau berseri (Skin Endpoint Titration/ SET).
SET dilakukan untuk allergen inhalan dengan menyuntikkan allergen dalam berbagai konsentrasi yang bervariasi tingkat kepekatannya. Keuntungan SET, selain allergen penyebab juga derajat alergi juga dosis initial untuk desensitisasi dapat diketahui.
Untuk alergi makanan, uji kulit yang akhir-akhir ini banyak dilakukan adalah Intracutaneus Provocative Dilutional Food Test (IPDFT), namun sebagai baku emas dapat dilakukan dengan diet eliminasi dan provokasi (“Challenge Test”). Alergen ingestan secara tuntas lenyap dari tubuh dalam waktu 5hari. Karena itu pada “Challenge Test”, makanan yang dicurigai diberikan pada pasien setalah berpantang 5hari, selanjutnya diamati reaksinya. Pada diet eliminasi, jenis makanan setiap kali dihilangkan dari menu makanan sampai suatu ketika gejala menghilang dengan meniadakan jenis makanan.1
Pemeriksaan Radiologi
Gambar pencitraan hanya sedikit gunanya. Pemeriksaan radiologic untuk menilai sinus maxilla dengan posisi Water; sinus frontalis dan sinus emoid dengan posisi postro-anterior; dan untuk sinus sphenoid dengan posisi lateral. Sedangkan untuk menilai kompleks oseometal dilakukan dengan pemeriksan CT-scan.3
Ekhografi
Dilakukan dengan sebuah alat, seperti pulprn, yang ditekankan pada tempat sinus paranasal dan mengeluarkan gelombang-gelombang ultrason. Gelombang-gelombang yang terpantul kembali digambarkan pada sebuah layar. Dari pola gambar di atas layar ini, dapat ditarik kesimpulan mengenai adanya udara atau cairan, penebalan selaput lendir, kista, dan tumor di dalam sinus paranasal.3
WORKING DIAGNOSIS
RINITIS ALERGI
Rinitis alergi adalah penyakit inflamasi yang disebabkan oleh reaksi alergi pada pasien atopi yang sebelumnya sudah tersensitisasi dengan alergen yang sama serta dilepaskannya suatu mediator kimia ketika terjadi paparan ulangan dengan alergen spesifik tersebut (Von Pirquet, 1986).
Definisi menurut WHO ARIA (Allergic Rhinitis and its Impact on Asthma) tahun 2001 adalah kelainan pada hidung dengan gejala bersin-bersin, rinore, rasa gatal dan tersumbat setelah mukosa hidung terpapar alergen yang diperantarai oleh IgE.1
Secara mikroskopik tampak adanya dilatasi pembuluh darah (vascular bad) dengan pembesaran sel goblet dan sel pembentuk mukus. Terdapat juga pembesaran ruang interseluler dan penebalan membran basal, serta ditemukan infiltrasi sel-sel eosinofil pada jaringan mukosa dan submukosa hidung.
Gambaran yang demikian terdapat pada saat serangan. Diluar keadaan serangan, mukosa kembali normal. Akan tetapi serangan dapat terjadi terus menerus/persisten sepanjang tahun, sehingga lama kelamaan terjadi perubahan yang ireversibel, yaitu terjadi proliferasi jaringan ikat dan hiperplasia mukosa, sehingga tampak mukosa hidung menebal.1
Manifestasi Klinik
Serangan bersin berulang lebih dari lima kali dalam satu serangan. Rinorea yang encer dan banyak, hidung tersumbat, hidung dan mata gatal, kadang disertai lakrimasi. Tidak ada demam. Gejala sering tidak lengkap.
Gejala spesifik lain pada anak-anak bila penyakit telah berlangsung lama (> 2 tahun) adalah bayangan gelap di daerah bawah mata (allergic shiner) akibat stasis vena sekunder karena obstruksi hidung. Anak sering menggosok-gosok hidung dengan punggung tangan (allergic salute). Lama-lama akan mengakibatkan timbul garis melintang di dorsum nasi sepertiga bawah (allergic crease).
Sering disertai penyakit alergi lainnya seperti asma, utrikaria, atau eksim.
Pada rinoskopi anterior didapatkan mukosa edema, basah, pucat atau livid, disertai banyak sekret encer. Diluar serangan, mukosa kembali normal, kecuali bila telah berlangsung lama.5
Klasifikasi Rinitis Alergi
Dahulu rinitis alergi dibedakan dalam 2 macam berdasarkan sifat berlangsungnya, yaitu :
1. Rinitis alergi musiman (seasonal, hay fever, polinosis). Di Indonesia tidak dikenal rinitis alergi musiman, hanya ada di negara yang mempunyai 4 musim. Alergen
penyebabnya spesifik, yaitu tepungsari (pollen) dan spora jamur. Oleh karena itu nama yang tepat ialah polinosis atau konjungtivitis karena gejala klinik yang tampak ialah gejala pada hidung dan mata (mata merah, gatal disertai lakrimasi).
2. Rinitis alergi sepanjang tahun (perennial). Gejala pada penyakit ini timbul intermiten atau terus-menerus, tanpa variasi musim, jadi dapat ditemukan sepanjang tahun. Penyebab yang paling sering ialah alergen inhalan, terutama pada orang dewasa, dan alergen ingestan. Alergen inhalan utama adalah alergen dalam rumah (indoor) dan alergen diluar rumah (outdoor). Alergen ingestan sering merupakan penyebab pada anak-anak dan biasanya disertai dengan gejala alergi yang lain, seperti utrikaria, gangguan pencernaan. Gangguan fisiologik pada golongan perenial lebih ringan dibandingkan dengan golongan musiman tetapi karena lebih persisten maka komplikasinya lebih sering ditemukan.1
Saat ini digunakan klasifikasi rinitis alergi berdasarkan rekomendasi dari WHO Initiative ARIA (Allergic Rhinitis and its Impact On Asthma) tahun 2001, yaitu berdasarkan sifat berlangsungnya dibagi menjadi:
1. Intermiten (kadang-kadang) : bila gejala kurang dari 4 hari/minggu atau kurang dari 4 minggu.
2. Persisten/menetap bila gejala lebih dari 4 hari/minggu dan lebih dari 4 minggu.1
Sedangkan untuk tingkat berat ringannya penyakit, rinitis alergi dibagi menjadi : 1. Ringan bila tidak ditemukan gangguan tidur, gangguan aktivitas harian, bersantai,
berolahraga, belajar, bekerja dan hal-hal lain yang mengganggu.
2. Sedang-berat bila terdapat satu atau lebih dari gangguan tersebut diatas.1
DIFFERENTIAL DIAGNOSIS
Rinitis Vasomotor
Rinitis vasomotor adalah suatu keadaan idiopatik yang didiagnosis tanpa adanya infeksi, alergi, eosinofilia, perubahan hormonal (kehamilan, hipertiroid), dan pajanan obat (kontrasepsi oral, antihipertensi, B-bloker, aspirin, klorpromazin, dan obat topikal hidung dekongestan). Rinitis ini digolongkan menjadi non-alergi bila adanya alergi/alergen spesifik tidak dapat diidentifikasi dengan pemeriksaan alergi yang sesuai.
Kelainan ini disebut juga vasomotor catarrh, vasomotor rinorhea, nasal vasomotor
instability, atau juga non-allergic perennial rhinitis.7
Etiologi tidak diketahui, meskipun telah dianjurkan faktor psikomatik. Dapat dikelirukan dengan rinitis alergi. Gangguan mukosa hidung ini merupakan akibat dua kekuatan yang saling berlawanan. Aktivitas saraf parasimpatik yang menyebabkan pelebaran jaringan vaskular sehingga terjadi sumbatan dan peningkatan produksi mukus, sementara aktivitas saraf simpatis menyebabkan vasokonstriksi yang mengakibatkan patensi hidung dan menurunnya produksi mukus.6
Pada rinitis vasomotor, gejala sering dicetuskan oleh berbagai rangsangan non-spesifik, seeprti asap/rokok, bau yang menyengat, parfum, minuman beralkohol, makanan pedas, udara dingin, pendingin dan pemanas ruangan, perubahan kelembaban, perubahan suhu luar, kelelahan dan stres/emosi. Pada keadaan normal, faktor-faktor tadi tidak dirasakan sebagai gangguan oleh individu tersebut.
Kelainan ini mempunyai gejala yang mirip dengan rinitis alergi, namun gejala yang dominan adalah hidung tersumbat, bergantian kiri dan kanan, tergantung pada posisi pasien. Selain itu, terdapat rinore yang mukoid atau serosa. Keluhan ini jarang disertai dengan gejala mata. Gejala dapat memburuk pada pagi hari waktu bangun tidur oleh karena adanya perubahan suhu yang ekstrim, udara lembab, juga oleh karena asap rokok dan sebagainya.
Berdasarkan gejala yang menonjol, kelainan ini dibedakan dalam 3 golongan, yaitu golongan bersin (sneezers) yang gejala biadanya memberikan respon baik dengan terapi antihistamin dan glukokortikoid topikal; golongan rinore (runners) yang gejala dapat diatasi dengan pemberian antikolinergik topikal; dan golongan tersumbat (blockers) yang kongesti umumnya memberikan respon yang baik dengna terapi glukokortikosteroid topikal dan vasokonstriktor oral.
Pada pemeriksaan rinoskopi anterior tampak gambaran yang khas berupa edema mukosa hidung, konka berwarna merah gelap atau merah tua, tetapi dapat pula pucat. Hal ini perlu dibedakan dengan rinitis alergi. Permukaan konka dapat licin atau berbenjol-benjol (hipertrofi). Pada rongga hidung terdapat sekret mukoid, biasanya sedikit. Akan tetapi pada golongan rinore, sekret yang ditemuka ialah serosa dan banyak jumlahnya. Pemeriksaan laboratorium dilakukan untuk menyingkirkan kemungkinan rinitis alergi.
Kadang ditemukan juga eosinofil pada sekret hidung dalam jumlah sedikit. Tes kulit biasanya negatif. Kadar IgE spesifik tidak meningkat.7
Pasien rata-rata lebih tua daripada pasien rinitis alergi. Selaput lendir hidung tampak pucat sampai coklat-kuning. Pada kurang lebih 30% kasus, eosinofil darah meninggi. Kurang lebih 60% kasus, tidak jelas reaksinya terhadap pengobatan apa pun.4
Rinitis Simplek/Infeksiosa
Penyakit ini merupakan penyakit virus yang paling sering ditemukan pada manusia. Sering disebut juga sebagai selesma, common cold, flu. Rinitis infeksiosa atau
common cold adalah suatu penyakit ringan yang berlangsung singkat, gejala utama
ditemukan pada saluran pernapasan atas dengan predominan gejala hidung.
Penyebabnya ialah beberapa jenis virus dan yang plaing penting ialah rhinovirus. Virus-virus lainnya adalah myxovirus, virus Cocsackie, dan virus ECHO. Waktu inkubasinya bervariasi satu sampai tiga hari, disusul oleh tahapan viral selama tiga hari. Setalah itu seringkali timbul suatu superinfeksi bakterial. Penyakit ini sangat menular dan gejala dapat timbul sebagai akibat tidak adanya kekebalan, atau menurunnya daya tahan tubuh (kedinginan, kelelahan, adanya penyakit menahun, dan lain-lain).
Pada stadium prodromal yang berlangsung beberapa jam, didapatkan rasa panas, kering dan gatal di dalam hidung. Kemudian akan timbul bersin berulang-ulang, hidung tersumbat dan ingus encer, yang biasanya disertai dengan demam dan nyeri kepala. Mukosa hidung tampak merah dan membengkak. Ingus mulanya seperti air sampai menjadi serosa. Bila terjadi infeksi sekunder bakteri, sekresi menjadi mukopurulen terutama disebabkan oleh Streptococcus, Pneumococcus, Hemophylus influenzae atau
Staphylococcus. Setelah satu sampai dua minggu, gejala-gejalanya akan berkurang secara
berangsur. Kadang timbul komplikasi seperti sunusitis, otitis media, laringo-trakeo-bronkitis, atau tonsilitis.
Tidak ada terapi spesifik untuk rinitis simpleks, selain istirahat dan pemberian obat-obatan. simtomatis, seperti analgetika, antipiretika, dan obat dekongestan. Antibiotika hanya diberikan bila terdapat infeksi sekunder oleh bakteri.4,8
Rinitis medikamentosa adalah suatu kelainan hidung berupa gangguan respons normal vasomotor yang diakibatkan oleh pemakaian vasokonstriktor topikal (tetes hidung atau semprot hidung) dalam waktu lama dan berlebihan, sehingga menyebabkan sumbatan hidung yang menetap.7
Penggunaan jangka lama dapat berakibat keadaan kongesti kronik yang menyebabkan membran hidung menjadi peka terhadap iritan, terutama bila diberikan secara intermiten. Setelah vasokonstriksi awal, terjadi vasodilatasi sekunder (rebound
dilatation) yang dapat membuat sumbatan hidung menjadi semakin buruk. Lebih lanjut,
sel-sel mukus mungkin terlalu merangsang dan makin memperberat sumbatan hidung dengan sekret berlebihan (rebound congestion). Pemakaian obat-obat topikal juga dapat mengubah kerja silia dan memecahkan lapisan pelindung mukus pelindung dalam rongga hidung. Pemakaian jangka lama pengobatan dapat berakibat rinitis hipertrofik, di mana pengobatannya memerlukan penghentian segera pengobatan hidung topikal. 6
Pasien mengeluh hidungnya tersumbat terus menerus dan beair. Pada pemeriksaan tampak eema/hipertrofi konka dengan sekret hidung yang berlebihan. Apabila diberi tampon adrenalin, edema konka tidak berkurang. 7
Tabel 1. Karakteristik Klinis Rinitis
Temuan Jenis Rinitis
Alergi Perenial Nonalergi Vasomotor
Mula timbul Anak-anak Dewasa Dewasa
Gejala 1.Obstruksi 2.Bersin 3.Gatal 4.Rinore 5.Tenggorok sakit 6.ingus belakang hidung 7. anosmia Sedang Sering Biasa Banyak Ringan Sedang Kadang-kadang Nyata Kadang-kadang Tidak ada Banyak Sedang Nyata Sering Sedang Jarang Tidak ada Banyak Sedang Nyata Jarang Pemeriksaan fisik 1.Pembengkakan konka 2.Wujud sekret
Sedang sampai nyata Cair
Nyata Berlendir
Sedang Cair
3.Polip Kadang-kadang Sering Jarang
Tes kulit Biasanya positif Negatif Negatif
Temuan lain 1.Infeksi
2.Sel predominan dalam secret Kadang-kadang Banyak eosinofil Sering Banyak eosinofil Jarang Sedikit Foto sinus 1.Edem mukosa 2.Cairan Ringan Jarang Nyata Kadang-kadang Ringan Jarang Respons terhadap terapi
1.Antihistamin 2.Dekongestan 3.Kortikostreoid 4.Kromolin 5.Immunoterapi Baik Terbatas Sangat baik Sangat baik Baik Cukup Terbatas Sangat baik Kurang Kurang Kurang Kurang Kurang Kurang Kurang Sumber: Penyakit telinga hidung tenggorok kepala dan leher;2001.h.177.
PENATALAKSANAAN
1. Terapi yang paling ideal adalah dengan menghindari kontak dengan alergen penyebabnya (avoidance) dan eliminasi.
2. Medikamentosa
Antihistamin yang dipakai adalah antagonis histamin H-1, yang bekerja secara inhibitor kompetitif pada reseptor H-1 sel target, dan merupakan preparat farmakologik yang paling sering dipakai sebagai lini pertama pengobatan rhinitis alergi. Pemberian dapat dalam kombinasi atau tanpa kombinasi dengan dekongestan secara peroral.0
Antihistamin dibagi dalam 2 golongan yaitu golongan antihistamin generasi-1 (klasik) dan generasi-2 (non-sedatif). Antihistamin generasi-1 bersifat lipofilik, sehingga dapat menembus sawar darah otak (mempunyai efek pada SSP) dan plasenta serta mempunyai efek kolinergik. Yang termasuk kelompok ini antara lain adalah difenhidramin, klorfeniramin, prometasin, siproheptadin sedangkan yang dapat diberikan secara topikal adalah azelastin. Antihistamin generasi-2 bersifat lipofobik, sehingga sulit menembus sawar darah otak. Bersifat
selektif mengikat reseptor H-1 perifer dan tidak mempunyai efek antikolinergik, antiadrenergik dan efek pada SSP minimal (non-sedatif). Antihistamin diabsorpsi secara oral dengan cepat dan mudah serta efektif untuk mengatasi gejala pada respons fase cepat seperti rinore, bersin, gatal, tetapi tidak efektif untuk mengatasi gejala obstruksi hidung pada fase lambat. Antihistamin non sedatif dapat dibagi menjadi 2 golongan menurut keamanannya. Kelompok pertama adalah astemisol dan terfenadin yang mempunyai efek kardiotoksik. Toksisitas terhadap jantung tersebut disebabkan repolarisasi jantung yang tertunda dan dapat menyebabkan aritmia ventrikel, henti jantung dan bahkan kematian mendadak (sudah ditarik dari peredaran). Kelompok kedua adalah loratadin, setrisin, fexofenadin, desloratadin dan levosetirisin. Preparat simpatomimetik golongan agonis adrenergik alfa dipakai sebagai dekongestan hidung oral dengan atau tanpa kombinasi dengan antihistamin atau topikal. Namun pemakaian secara topikal hanya boleh untuk beberapa hari saja untuk menghindari terjadinya rinitis medikamentosa.
Preparat kortikosteroid dipilih bila gejala terutama sumbatan hidung akibat respon fase lambat tidak dapat diatasi dengan obat lain. Yang sering dipakai adalah kortikosteroid topikal (beklometason, budenosid, flunisolid, flutikason, mometason foroat dan triamsinolon). Kortokosteroid topikal bekerja untuk mengurangi jumlah sel mastosit pada mukosa hidung, mencegah pengeluaran protein sitotoksik dari eosinofil, mengurangi aktifitas limfosit, mencegah bocornya plasma. Hal ini menyebabkan epitel hidung tidak hiperresponsif terhadap rangsangan alergen (bekerja pada respon fase cepat dan lambat). Preparat sodium kromoglikat topikal bekerja menstabilkan mastosit (mungkin menghambat ion kalsium) sehingga penglepasan mediator dihambat. Pada respon fase lambat, obat ini juga menghambat proses inflamasi dengan menghambat aktifasi sel netrofil, eosinofil dan monosit. Hasil terbaik dapat dicapai bila diberikan sebagai p[rofilaksis.
Preparat antikolinergik topikal adalah ipratopium bromida, bermanfaat untuk mengatasi rinore, karena aktifasi inhibisi reseptor kolinergik pada permukaan sel efektor.
Pengobatan baru lainnya untuk rinitis alergi adalah anti leukotrien (zafirlukast/montelukast), anti IgE, DNA rekombinan.
3. Operatif
Tindakan konkotomi parsial (pemotongan sebagian konka inferior), konkoplasti atau multiple outfractured, inferior turbinoplasty perlu dipikirkan bila konka inferior hipertrofi berat dan tidak berhasil dikecilkan dengan cara kauterisasi memakai AgNO3 25% atau triklor asetat.
4. Imunoterapi
Cara pengobatan ini dilakukan pada alergi inhalan dengan gejala yang berat dan sudah berlangsung lama serta dengan pengobatan cara lain tidak memberikan hasil yang memuaskan. Tujuan dari imunoterapi adalah pembentukan IgG
blocking antibody dan penurunan IgE. Ada 2 metode yaitu intradermal dan
sub-lingual.1
ETIOLOGI
Rinitis alergi adalah suatu kondisi klinis yang ditandai dengan peningkatan imunitas humoral yang dimediasi oleh IgE (hipersensitivitas tipe I) dan terjadi sebagai respons terhadap antigen lingkungan yang mengakibatkan inflamasi saluran napas atas.9
Rinitis alergi diduga melibatkan antibodi reaginik, basofil, sel mast, dan pelepasan zat mediator seperti histamin, prostaglandin dan leukotrien, yang pada gilirannya bekerja pada saluran hidung dan menimbulkan manifestasi klinis. Mekanisme imunologis lain mungkin terlibat dalam menimbulkan reaksi peradangan dalam hidung.10 Gejala yang
timbul pada reaksi alergi tergantung dari organ sasaran yang terkena, misalkan mukosa hidung, kulit, bronkus, dan lain-lain. 9
Berdasarkan cara masuknya alergen dibagi atas :
1. Alergen inhalan, yang masuk bersama dengan udara pernapasan, misalnya tungau debu rumah (D. Pteronyssinus, D. Farinae, B. Tropicalis), kecoa, serpihan epitel kulit binatang (kucing, anjing), rerumputan (Bermuda grass) serta jamur (Aspergilus
Alternia).
2. Alergen ingestan yang masuk ke saluran cerna, berupa makanan, misalnya susu, sapi, telur, coklat, ikan laut, udang, kepiting dan kacang-kacangan.
3. Alergen injektan, yang masuk melalui suntikan atau tusukan, misalnya penisilin dan sengatan lebah.
4. Alergen kontaktan, yang masuk melalui kontak kulit atau jaringan mukosa, misalnya bahan kosmetik, perhiasan.
Satu macam alergen dapat merangsang lebih dari satu organ sasaran, sehingga memberi gejala campuran, misalnya tungau debu rumah yang memberi gejala asma bronkial dan rinitis alergi.
Dengan masuknya antigen asing ke dalam tubuh terjadi reaksi yang secara garis besar terdiri dari :
1. Respon primer :
Terjadi proses eliminasi dan fagositosis antigen (Ag). Reaksi ini bersifat non spesifik dan dapat berakhir sampai disini. Bila Ag tidak berhasil seluruhnya dihilangkan, reaksi berlanjut menjadi respons sekunder.
2. Respon sekunder :
Reaksi yang terjadi bersifat spesifik, yang mempunyai 3 kemungkinan ialah sistem imunitas seluler atau humoral atau kedua-duanya dibangkitkan. Bila Ag berhasil dieliminasi pada tahap ini, reaksi selesai. Bila Ag masih ada atau memang sudah ada defek dari sistem imunologik, maka reaksi berlanjut menjadi respon tersier.
3. Respon tersier :
Reaksi imunologik yang terjadi ini tidak menguntungkan tubuh. Reaksi ini dapat bersifat sementara atau menetap, tergantung dari daya eliminasi Ag oleh tubuh.
Gell dan Coombs mengklasifikasikan reaksi ini atas 4 tipe, yaitu tipe 1, atau reaksi anafilaksis (immediate hypersensitivity), tipe 2 atau reaksi sitotoksik/sitolitik, tipe 3 atau reaksi kompleks imun dan tipe 4 atau reaksi tuberkulin (delayed hypersensitivity).
Manifestasi klinis kerusakan jaringanyang banyak dijumpai dibidang THT adalah tripe 1 yaitu rinitis alergi.1
EPIDEMIOLOGI
Gangguan alergi yang melibatkan hidung ternyata lebih sering daripada perkiraan masyarakat, ternyata menyerang sekitar 10 persen dari populasi umum.10 Rinitis alergi
(kadang disebut atopi) merupakan kondisi alergi yang paling umum.11 Insidensinya
kurang lebih 1% dan prevalensi satu tahun kurang lebih 15%.4 Prevalensinya
diperkirakan 20% dari populasi USA. Rinitis alergi menjadi lebih sering terjadi terutama di negara-negara industri. Gejala puncak terjadi pada dekade 2, 3, dan 4 tetapi anak-anak
(sekitar usia 10 tahun) juga dapat terkena.1 Suatu rinitis alergi tampil terutama pada usia
10 sampai 25 tahun, lebih banyak pada laki-laki daripada wanita dan sering timbul bersama-sama dengan asma.4
Terdapat predisposisi genetik untuk penyakit alergi. Terdapat prevalensi 13% bila kedua orang tua tidak atopi (bentuk alergi yang bukan disebabkan oleh alergen), 30% bila salah satu atopi, dan 50% bila keduanya atopi. Lebih dari 20 gen berimplikasi pada penyakit alergi, termasuk interleukin-4 (IL-4), reseptor IL-4, sitokin, interferon γ (INFγ), reseptor beta adrenergis, 5 lipoksigenase, dan gen sintetase leukotrien C4.11
Rinitis alergi telah terbukti berkaitan dengan insidens asma dan ekzema atopik. Suatu penelitian pada sekelompok mahasiswa dengan rinitis alergi memperlihatkan bahwa 17 hingga 19 persen dari mereka juga menderita asma. Namun, 56 sampai 74 persen pasien asmatik ternyata menderita rinitis alergi.10 Kurang lebih 25% penderita
asma mempunyai rinitis alergi, sedang dari pasien rinitis alergi 20% menderita asma.4
Insiden terjadinya polip hidung dan sinusitis meningkat pada penderita rinitis alergi.10
PATOFISIOLOGI
Rinitis alergi terjadi jika suatu antigen pada seseorang yang telah mengalami sensitisasi merangsang satu dari enam reseptor neurokimia hidung berupa reseptor histamin H1, adrenoseptor α, adrenoseptor β2, kolinoseptor, reseptor histamin H3, dan reseptor iritan. Dari semua reseptor, yang terpenting adalah reseptor histamin H1. Bila reseptor histamin H1 terangsang oleh histamin, hal ini akan meningkatkan tahanan jalan napas hidung, menyebabkan bersin, gatal, dan rinore. 10
Rinitis alergi merupakan suatu penyakit inflamasi yang diawali dengan tahap sensitisasi dan diikuti dengan tahap provokasi/reaksi alergi. Reaksi alergi terdiri dari 2 fase yaitu Immediate Phase Allergic Reaction atau Reaksi Alergi Fase Cepat (RAFC) yang berlangsung sejak kontak dengan alergen sampai 1 jam setelahnya dan Late Phase
Allergic Reaction atau Reaksi Alergi Fase Lambat (RAFL) yang berlangsung 2-4 jam
dengan puncak 6-8 jam (fase hiper-reaktifitas) setelah pemaparan dan dapat berlangsung sampai 24-48 jam.1
Pada kontak pertama dengan alergen atau tahap sensitisasi, makrofag atau monosit yang berperan sebagai sel penyaji (Antigen Presenting Cell/APC) akan
menangkap alergen yang menempel di permukaan mukosa hidung. Setelah diproses, antigen akan membentuk fragmen pendek peptida dan bergabung dengan molekul HLA kelas II membentuk komplek peptida MHC kelas II (Major Histocompatibility Complex) yang kemudian dipresentasikan pada sel T helper (Th 0). Kemudian sel penyaji akan melepas sitokin seperti interleukin 1 (IL-1) yang akan mengaktifkan Th 0 untuk berproliferasi menjadi Th 1 dan Th 2. Th 2 akan menghasilkan berbagai sitokin seperti IL-3, IL-4, IL-5, dan IL-13. IL-4 dan IL-13 dapat diikat oleh reseptornya di permukaan sel limfosit B, sehingga sel limfosit B menjadi aktif dan akan memproduksi Imunoglobulin E (IgE).1 Pada alergi, interleukin-4 (IL-4) secara khusus dilepaskan oleh
CD4 sehingga menghasilkan proliferasi limfosit B. Sel B mengalami “perubahan isotipe” sedemikian rupa sehingga mereka berubah dari memproduksi IgM menjadi memproduksi sejumlah besar IgE.11 IgE di sirkulasi darah akan masuk ke jaringan dan diikat oleh
reseptor IgE di permukaan sel mastosit atau basofil (sel mediator) sehingga ke dua sel ini menjadi aktif. Proses ini disebut tersensitisasi. Bila mukosa yang sudah tersensitisasi terpapar dengan alergen yang sama, maka kedua rantai IgE akan mengikat alergen spesifik dan terjadi degranulasi (pecahnya dinding sel) mastosit dan basofil dnegna akibat terlepasnya mediator kimia yang sudah terbentuk (Preformed Mediators) terutama histamin. Selain histamin juga dikeluarkan Newly Formed Mediatros antara lain prostaglandin D2 (PGD2), Leukotrien D4 (LT D4), Leukotrien C4 (LT C4), bradikinin,
Platelet Activating Factor (PAF), dan berbagai sitoikin (IL-3, IL-4, IL-5, IL-6, GM-CSF).
Inilah yang disebut sebagai Reaksi Alergi Fase Cepat (RAFC).1
Histamin akan merangsang reseptor H1 pada ujung saraf vidianus sehingga menimbulkan rasa gatal pada hidung dan bersin-bersin. Histamin juga akan menyebabkan kelenjar mukosa dan sel goblet mengalami hipersekresi dan permeabilitas kapiler meningkat sehingga terjadi rinore. Gejala lain adalah hidung tersumbat akibat vasodilatasi sinusoid. Seain histamim merangsang ujung saraf Vidianus, juga menyebabkan ransangan pada mukosa hidung sehingga terjadi pengeluaran Inter
Cellular Adhesion Molecule 1 (ICAM 1).
Pada RAFC, sel mastosit juga akan melepaskan molekul kemotaktik yang meyebabkan akumulasi sel eosinofil dan netrodil di jaringan target. Respons ini tidak berhenti sampai disini saja, tetapi gejala akan berlanjut dan mencapai puncak 6-8 jam
setelah pemaparan. Pada RAFL ini, ditandai dengan penambahan jenis dan jumlah sel inflamasi seperti eosinofil, limfosit, netrofil, basofil dna mastosit di mukosa hidung serta peningkatan sitokin seperti IL3, IL-4, IL-5, dan Granulocyte Macrophag Colony
Stimulating Factor (GM-CSF) dan ICAM 1 pada sekret hidung. Timbulnya gejala
hiperaktif atau hiper-responsif hidung adalah akibat peranan eosinofil dengan mediator inflamasi dari granulnya seperti Eosiniphilic Derived Protein (EDP), Major Basic
Protein (MBP), dan Eosinophilic Perocidase (EPO). Pada fase ini, selain faktor spesifik
(alergen), iritasi oleh faktor non spesifik dapat memperberat gejala seperti asap rokok, bau yang merangsang, perubahan cuaca, dan kelembapan udara yang tinggi.1
Respons alergi merupakan respons terhadap pajanan alergen, tetapi dapat mengakibatkan perubahan kronis dalam mukosa pernapasan dengan gejala menetap. Berbagai efek klinis yang terjadi bergantung pada alergen, individu, dan jaringan yang terutama menjadi sasaran untuk respons alergi. Pada rinitis alergika:
1. Mukosa nasal mengalami edema dengan peningkatan produksi mukus.
2. Upaya inspirasi dnegan tekanan jalan napas nasal negatif mengakibatkan kolaps nasal dan obstruksi jalan napas. Penyumbatan tuba eustachius dapat mengakibatkan otitis serosa dan dapat mengakibatkan otitis media.
3. Inflamasi pernapasan atas berhubungan dengan respons inflamasi jalan napas bawah dan dapat dihubungkan dengan asma.
4. Sering terjadi respons fase lambat yang dimediasi oleh memori sel T dan eosinofil dengan gejala berulang 4 sampai 12 jam setelah pajanan awal. 11
KOMPLIKASI
Komplikasi rinitis alergi yang sering adalah: 1. Polip hidung
Berapa peneliti mengatakan bahwa alergi hidung merupakan salah satu penyebab terbentuknya polip hidung dan kekambuhan polip hidung.
2. Otitis media efusi yang sering residif, terutama pada anak-anak. 3. Sinusitis paranasal
4. Asma, dikatakan pasien dengan alergi hidung memiliki kerentanan 4x lipat menderita asma.1
Dubia et bonam. Gejala rhinitis alergi dapat diobati, tapi gejala tersebut akan muncul setiap kali pasien terpapar alergen. Meskipun alergi rhinitis bukan kondisi yang serius, tetapi dapat mengganggu kualitas kehidupan pasien dalam beraktivitas sehari-hari, tergantung pada seberapa parah gejala yang muncul.
PENCEGAHAN
Menghindari alergen
Menghindari alergen merupakan penatalaksanaan lini pertama pada RA. Mengurangi alergen secara langsung pada lingkungan, akan memberikan dampak yang signifikan terhadap frekuensi dan tingkatan gejala. Ada beberapa langkah yang dapat dilakukukan, tergantung dari penyebab alergi masing-masing. Rutin membersihkan rumah, menjaga sirkulasi udara, mencuci dan menjemur seprai, mengganti karpet dengan lantai semen (keramik) dan secara teratur membersihkan permukaan lantai merupakan langkah-langkah umum memberantas alergen.
Meski kita secara teratur membersihkan lingkungan, masih banyak alergen yang mampu bertahan dalam waktu yang lama dan mudah berpindah antara lingkungan. Tidak mungkin untuk menghindari semua allergen dari lingkungan. Jika penyebab alergi adalah suatu pekerjaan, menghindari pekerjaan dimaksud mungkin menjadi tidak realistis. Oleh karena itu, sering dibutuhkan penggobatan untuk mengontrol gejala RA. 12
Tungau (kutu)
Beberapa langkah spesifik menghindari kutu, telah dipelajari dalam berbagai penelitian klinis. Hasilnya bervariasi. Sebagai contoh, menutup kasur dengan rapat terbukti mencegah kutu dan debu rumah penyebab alergi menempel pada seprei. Di samping itu, penelitian acak menunjukkan, penggunaan selimut kasur kedap debu-kutu dan kontrol lingkungan yang spesifik, membuat anak-anak lebih kecil kemungkinanya mengalami peningkatan sensitifitas tungau debu. Juga, terjadi penurunan gejala alergi hidung. Studi lain menunjukan, seprei kedap akan mengurangi secara signifikan tingkat pajaan terhadap alergen tungau, meski tidak ada catatan mengenai perbaikan gejala rhinitis alergi. 12
Binatang
Untuk alergi terhadap binatang, mengeluarkan binatang dari rumah merupakan pilihan utama. High-efficiency particulate air (HEPA) pada penyedot debu, terbukti mampu mengurangi konsentrasi dan ukuran partikel penyebab alergi udara. Tetapi, dalam studi ini tidak dinilai dampak alergi pada penurunan gejala.
Sebuah studi lebih lanjut menunjukkan, walau udara ruangan dibersihkan dari HEPA, sarung bantal dan selimut diganti dan binatang peliharaan di keluarkan dari dalam rumah, tidak terlihat adanya pengaruh aktivitas penyakit. Maka, walau menghindari alergen bisa memberi manfaat, cara ini tetap tidak cukup untuk menghindari alergi. Diperlukan tindakan lainnya.12
KESIMPULAN
Rinitis Alergika secara klinis didefinisikan sebagai gangguan fungsi hidung, terjadi setelah paparan alergen melalui peradangan mukosa hidung yang diperantarai IgE. Respons hidung terhadap stimuli dari luar diperankan pertama-tama oleh mukosa kemudian baru oleh bentuk anatomi tulang. Fungsi utama hidung adalah untuk saluran udara, penciuman, humidifikasi udara yang dihirup, melindungi saluran napas bawah dengan cara filtrasi partikel, transport oleh silia mukosa, mikrobisidal, antivirus, imunologik, dan resonan suara. Reaksi mukosa hidung akan menimbulkan gejala obstruksi aliran udara, sekresi, bersin, dan rasa gatal. Bila tidak terdapat deformitas tulang hidung maka sumbatan hidung disebabkan oleh pembengkakan mukosa dan sekret yang kental. Penelitian epidemiologik memperlihatkan bahwa penyakit alergi dapat diobservasi mulai dari waktu lahir sampai kematian. Sesuai dengan umur penderita, dapat dibedakan penampakan dan lokalisasi jenis alergi.
DAFTAR PUSTAKA
1. Irawati N, Kasakeyen E, Rusmono N. Rinitis alergi. Dalam: Soepardi EA, Iskandar N, Bashiruddin J, Restutia RD, editor. Telinga hidung tenggorok kepala dan leher. Edisi 6. Jakarta: Balai Penerbit FKUI, 2007. h.128-32.
2. Soepardi EA. Pemeriksaan telinga, hidung, tenggorok. Dalam: Soepardi EA, Iskandar N, Bashiruddin J, Restutia RD, editor. Telinga hidung tenggorok kepala dan leher. Edisi 6. Jakarta: Balai Penerbit FKUI, 2007. h.1-3.
3. Hilger PA. Penyakit hidung. Dalam: Adams GL, Boeis LR, Highler PH, editor. Boeis: Buku ajar penyakit THT. Jakarta: EGC, 2001. h.200-3.
4. Hartono A, Nurbaiti, editor. Buku saku ilmu kesehatan tenggorok, hidung, dan telinga. Edisi 12. Jakarta: EGC, 2009. h.27-31.
5. Mansjoer Arif. Rinitis alergi sepanjang tahun. Dalam: Kapita selekta kedokteran jilid I, edisi ketiga, 2001 : 107.
6. Hilger PA. Penyakit hidung. Dalam: Boies buku ajar penyakit THT. Cetakan Ketiga. Jakarta: EGC; 1997.h.200-20.
7. Irawati N, Poerbonegoro NL, Kasakeyan E. Rinitis vasomotor. Dalam: Buku ajar ilmu kesehatan telinga hidung tenggorok kepala dan leher. Edisi Keenam. Jakarta: Balai Penerbit FKUI; 2007.h.135-37.
8. Wardan RS, Mangunkusumo E. Infeksi hidung. Dalam: Buku ajar ilmu kesehatan telinga hidung tenggorok kepala dan leher. Edisi Keenam. Jakarta: Balai Penerbit FKUI; 2007.h.139-40.
9. Herawati S, Rukmini S. Buku ajar ilmu penyakit telinga hidung tenggorok untuk mahasiswa fakultas kedokteran gigi. Jakarta: EGC; 2005.
10. Blumenthal MN. Kelainan alergi pada pasien THT. Dalam: Boeis buku ajar penyakit THT. Cetakan Ketiga. Jakarta: EGC; 1997.H.190-98.
11. Brashers VL. Aplikasi klinis patofisiologi: pemeriksaan dan manajemen. Edisi 2. Jakarta: EGC; 2007.h.377-81.
12. Penatalaksanaan pasien rinitis alergi. Mei 2010. Diunduh dari www.medicastore.com, 18 Maret 2011.
