Laporan Kasus Nefropati Diabetik

LAPORAN KASUS LAPORAN KASUS

NEFROPATI DIABETIK 

NEFROPATI DIABETIK 

Oleh : Oleh : Tjhi Megawati Tjhi Megawati Moderator : Moderator : dr dr. Banundari . Banundari RH, SpPK RH, SpPK 

PROGRAM PENDIDIKAN DOKTER SPESIALIS I PROGRAM PENDIDIKAN DOKTER SPESIALIS I BAGIAN PATOLOGI KLINIK FAKULTAS KEDOKTERAN BAGIAN PATOLOGI KLINIK FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSIT

UNIVERSITAS DIPONEGORO / AS DIPONEGORO / RS. Dr. KARIADIRS. Dr. KARIADI SEMARANG

2007 2007

Daftar Isi

Daftar Isi

Halaman judul Halaman judul Daftar isi...2 Daftar isi...2 Tinjauan pustaka...3 Tinjauan pustaka...3 Laporan kasus...8 Laporan kasus...8

Tabulasi hasil laboratorium...13

Tabulasi hasil laboratorium...13

Catatan perjalanan penyakit ...16

Catatan perjalanan penyakit ...16

Pembahasan ...18

Pembahasan ...18

Simpulan dan saran...21

Simpulan dan saran...21

Daftar pustaka...22

TINJAUAN PUSTAKA

NEFROPATI DIABETIK 

Definisi

 Nefropati diabetik (ND), juga dikenal sebagai sindrom Kimmelstiel-Wilson dan glomerulonefritis interkapiler merupakan suatu penyakit ginjal progresif disebabkan oleh angiopati kapiler dalam glomerulus ginjal akibat penyakit diabetes melitus (DM) yang  berlangsung lama, ditandai dengan adanya abuminuria (mikroalbuminuria /

makroalbumin-uria), dan menjadi penyebab primer dialisis di negara-negara Barat.1,2

Epidemiologi

 Nefropati diabetik merupakan penyebab tersering gagal ginjal kronik dan gagal ginjal terminal (end-stage kidney disease) di USA. Pasien DM tipe 1 dan 2 berisiko menderita nefropati diabetika. Kira-kira 240% pasien dengan DM 1 dan sekitar 5%-15% pasien DM 2 menderita ND.3 Risiko makin tinggi bila kadar glukosa darah tidak  terkontrol. Sekali nefropati terjadi, progresifitas paling besar terlihat pada pasien dengan tekanan darah yang tidak terkontrol.1

Onset puncak terjadinya ND pada DM 1 sekitar 10-15 tahun setelah onset penyakit, sedangkan pada DM2 tidak jelas karena pada pasien DM 2 mikroalbuminuria sudah ditemukan pada saat terdiagnosis DM bahkan pada beberapa pasien menunjukkan  progresifitas stadium sangat cepat.3-5

Riwayat alamiah nefropati diabetik 

Komplikasi ginjal akibat mikroangiopati pada DM dapat dibedakan atas 5 stadium, yaitu hipertrofi-hiperfungsi, "Silent stage", nefropati diabetik membakat, nefropati diabetik  dan gagal ginjal terminal.3,6,7,8

 Stadium I (Hipertrofi-hiperfungsi) :

Pada stadium ini, ukuran glomerulus dan ginjal bertambah, sedangkan mikroalbuminuria dapat ada tapi belum menetap dan akan membaik dengan terapi insulin. Kecepatan filtrasi glumerular (GFR) meninggi dan masih bersifat reversibel dengan  pengendalian kelainan metabolik.

 Stadium II (Stadium lesi ginjal tanpa gejala klinik ="Silent stage") :

Stadium ini terjadi setelah penderita menderita DM selama 2 tahun. Sejumlah  penderita akan tetap dalam stadium ini selama hidupnya. Pada stadium ini terjadi penebalan membrana basalis glomeruli dan penimbunan matriks dalam mesangial sehingga volumenya bertambah. GFR masih meningkat atau kembali ke normal, tetapi kerusakan glomerular bertambah hingga timbul mikroalbuminuria signifikan (sedikit tetapi diatas kadar normal protein albumindi urin). Pasien dalam stadium ini mengeksresikan lebih dari 30 mg albumin/24 jam dalam urin. Mikroalbuminuria akan berlanjut ke gagal ginjal terminal (end-stage kidney disease). Maka dari itu, semua pasien diabetes harus diskrining mikroalbuminuria secara rutin (setiap tahun).

 Stadium III (Stadium ND membakat = " Incipient Diabetic Nephropathy"= ”Overt ”) :

Stadium ini terjadi pada penderita yang sudah menderita DM selama 8-12 tahun dan mempunyai risiko tinggi terjadinya ND. Tanda khasnya adalah adanya mikroalbuminuria menetap (persisten). Tekanan darah mulai meningkat.

 Stadium IV (Stadium nefropati diabetik) :

Tanda khas stadium ini adalah timbulnya proteinuria menetap. Kerusakan glomerular berlanjut disertai peningkatan jumlah protein albumin dalam urin. Kemampuan filtrasi ginjal menurun. Ureum, kreatinin meningkat. GFR menurun sekitar 10 ml/menit/tahun dan kecepatan penurunan ini berhubungan dengan tingginya tekanan darah. Kebanyakan pasien menderita hipertensi stadium 4. Penderita yang memasuki stadium ini akan terus melanjut ke arah gagal ginjal walaupun berbagai studi mengemukakan bahwa

apabila tekanan darah dan demikian pula gula darah terkendali dengan baik, kecepatan  perlanjutan ini dapat dihalangi.

 Stadium V (Stadium gagal ginjal terminal = " End-stage renal disease", ESRD) :

GFR menurun kira-kira <10 ml/menit dan penderita memerlukan terapi pengganti  berupa hemodialisis, peritoneal dialisis, transplantasi ginjal.

Gambaran klinis

Pada stadium dini, ND asimptomatis. Gejala akan tampak pada stadium lanjut sebagai akibat dari eksresi protein yang besar dalam urin atau karena gagal ginjal.

Pada anemnesis ditemukan :1,4 Riwayat Diabetes.

 Kencing berbusa.

 Proteinuria yang tidak dapat dijelaskan pada pasien diabetes.  Retinopati diabetik.

  Fatique dan edema kaki.  Anoreksia, mual dan muntah.  Malaise, pusing.

 Peningkatan berat badan yang tidak diinginkan (karena akumulasi cairan).

 Penyakit lain yang berhubungan seperti penyakit oklusif pembuluh darah perifer,

hipertensi, atau penyakit jantung koroner.

Pada umumnya, diagnosis nefropati diabetik dipertimbangkan setelah pemeriksaan urinalisis rutin dan skrining untuk mikroalbuminuria dilakukan pada penderita diabetes. Pada pemeriksaan fisis biasanya ditemukan gejala yang berhubungan dengan DM yang telah berlangsung lama :

 Hipertensi

 Adanya retinopati diabetik setelah pemeriksaan funduskopi atau angiografi fluorescein  Penyakit pembuluh darah perifer (penurunan denyut nadi, bruit karotid)

 Adanya neuropati diabetik (penurunan sensasi raba, reflek tendon mulai melemah)  Adanya bunyi jantung ke-empat sewaktu auskultasi jantung

 Ulkus kulit yang tidak sembuh-sembuh/osteomyelitis

Pemeriksaan laboratorium1,4

 Abnormalitas laboratorium pertama yang ditemukan adalah tes mikroalbuminuria

 positif. Seringkali diagnosis dicurigai sewaktu pemeriksaan urin rutin ditemukan  proteinuria pada penderita diabetes. Glukosuria juga dapat ditemukan, terutama bila glukosa darah tidak terkontrol. Serum kreatinin dan ureum meningkat sesuai dengan  progresifitas kerusakan ginjal.

 Biopsi ginjal untuk konfirmasi diagnosis. Biopsi ginjal tidak rutin dilakukan pada

semua kasus nefropati diabetik. Biopsi ginjal diindikasikan bila diagnosis masih meragukan, apabila penyakit ginjal lain belum dapat disingkirkan, atau bila ditemukan gambaran atipikal. Pada kasus-kasus yang sudah jelas, dengan riwayat progresifitas  proteinuria dan adanya retinopati diabetik pada pemeriksaan retina, biopsi ginjal tidak   perlu dilakukan.

 USG ginjal dilakukan untuk mengevaluasi ukuran ginjal. Ukuran ginjal biasanya

meningkat pada stadium inisial, kemudian menurun pada penyakit ginjal kronik. Selain itu dapat untuk menyingkirkan obstruksi, dan menunjukkan echogenisitas  pada  penyakit ginjal kronis.

Diagnosis banding2

1. DM dengan infeksi saluran kemih. 2. DM dengan glomerulonefritis. 3. DM dengan hipertensi.

Penatalaksanaan4,9

1. Pengendalian gula darah : pengaturan diet, obat hipoglikemia oral dan insulin.

2. Pengendalian tekanan darah : obat anti hipertensi golongan ACE inhibitor dan ARB (Angiotensin Reseptor Blocker).

4. Modifikasi gaya hidup atau terapi yang berhubungan dengan faktor risiko seperti hiperlipidemia dan merokok.

5. Terapi pengganti ginjal.

LAPORAN KASUS

 Nama : Ny. SW Umur : 57 tahun

Alamat : Kramat Grobogan Ruang : C3B

MRS : 1 Maret 2007

ANAMNESIS :

Keluhan Utama : Sesak nafas

Riwayat Penyakit Sekarang :

Lebih kurang 12 hari sebelum masuk rumah sakit penderita merasa mual disertai muntah. Muntah seperti yang dimakan dan diminum, kemudian dirawat di puskesmas selama 6 hari. Sejak ± 10 hari sebelum masuk rumah sakit, penderita mengeluh sesak nafas. Sesak tidak   berkurang dengan duduk. Sejak 3 hari sebelum masuk rumah sakit sesak dirasakan semakin  bertambah berat, perut terasa mual sehingga penderita tidak mau makan dan badan terasa

lemas. Satu hari sebelum masuk rumah sakit, perut membesar. BAK pada malam hari sering (5x), BAB tidak ada kelainan.

Riwayat Penyakit Dahulu :

- Riwayat kencing manis sejak tahun 2003 dan kontrol teratur. - Riwayat darah tinggi (+) sejak tahun 2003.

- Riwayat sakit jantung dan sakit kuning disangkal.

Riwayat Penyakit Keluarga :

Tidak ada anggota keluarga yang sakit seperti ini.

Riwayat Sosial Ekonomi :

- Bekerja sebagai seorang petani. - Biaya : ASKIN.

- Kesan ekonomi : kurang.

PEMERIKSAAN FISIS

Keadaan umum: tampak sesak, kesadaran : compos mentis, BB : 54 kg Tanda vital : T : 180/100 mmHg

N : 100 x/menit, reguler, isi dan tegangan cukup RR: 30 x/menit

t : 37,3°C Kulit : petekie (-), pucat (-)

Kepala : mesosefal, turgor cukup

Mata : konjungtiva palpebra pucat +/+; sklera ikterik -/-Telinga : tidak ada kelainan

Hidung : nafas cuping hidung (-); epistaksis (-)

Mulut : bibir sianosis (-); ginggiva pucat (-); ginggiva hipertrofi (-) Tenggorokan : pembesaran tonsil -/-; faring tidak hiperemis

Leher : trachea di tengah; pembesaran limfonodi (-); JVP R-2 cm Thorax :

Paru I : Simetris, statis, dinamis Pa : Stem fremitus kanan=kiri Pc : Sonor seluruh lapangan paru

A : Suara dasar vesikuler; suara tambahan (-) Jantung I : Ictus cordis tidak tampak 

Pa : Ictus cordis di sela intercosta V 2 cm linea midclavicula sinistra Pc : Konfigurasi jantung dalam batas normal

A : BJ I-II murni, gallop (-), bising (-) Abdomen I : Cembung, venektasi (-)

A : Bising usus (+) normal

Pa : Supel, hepar dan lien tidak teraba, nyeri tekan (-) Pc : Timpani, pekak alih (+), pekak sisi (+)

Inguinal : pembesaran kelenjar (-) Genetalia : tidak ada kelainan

Ekstremitas : Superior Inferior  

Sianosis -/-

Petekie -/-

-/- Nyeri otot -/-

-/-PEMERIKSAAN LABORATORIUM (Tgl 1 Maret 2007) Hematologi Hb : 6,7 g/dl Ht : 20% Eritrosit : 2,4 juta/mmk  MCH : 27,8 pg MCV : 83,6 fL MCHC : 33,3 g/dl Lekosit : 6,5 ribu/mmk  Trombosit : 291 ribu/mmk  Kimia klinik  BGA : t : 37,3°C; Hb : 6,7 g/dl; FiO2 : 36%  pH : 7,37 PCO2 : 24 mmHg PO2 : 37 mmHg  pH (c) : 7,37 PCO2 : 24 mmHg PO2 : 38 mmHg HCO3 : 13,9 mmol/L TCO2 : 14,6 BE : -9,1 BE(eff) : -11,1 SBC : 17,1 mmol/L O2 Sat : 69% AaDO2: 189

RI : 5.00 GDS : 478 mg/dl Ureum : 161 mg/dl Kreatinin : 3,73 mg/dl  Na : 128 mmol/L K : 4,9 mmol/L Cl : 102 mmol/L Calsium : 2,25 mmol/L Albumin : 2,7 g/dl Sekresi ekskresi Urin:

Warna : Kuning, agak keruh BJ : 1,025  pH : 6.0 Protein : ≥ 300 mg /dl Reduksi: -/Neg Urobilinogen : 0,2 mg/dl Bilirubin : -/Neg Aseton : -/Neg  Nitrit : -/Neg Sedimen : Epitel : 6-10/LPK  Lekosit : 10-15/LPB Eritrosit: >100/LPB Ca oxalat: -/Neg Silinder : -/Neg Bakteri : +/Pos Lain-lain : -/Neg

DIAGNOSIS SEMENTARA :

- Nefropati Diabetik 

- Anemia normokromik normositik  - Suspek ISK 

TERAPI :

- Bed rest ½ duduk  - 02 3 L/menit. - Pasang DC

- Infus NaCl 0,9% 16 tetes/menit - Inj. Furosemid II A (i.v)

- Inj. Ceftriaxon 1x2 g - Transfusi PRC 2 kolf  - Captopril 3x25 mg - Glurenorm 3x40 mg - Diet lunak DM PROGRAM :

- Gambaran darah tepi, hitung jenis, LED - Kolesterol, trigliserid, LDL, HDL, asam urat - HbA1C

TABULASI HASIL LABORATORIUM Tanggal 1-3-07 2-3-07 3-3-07 5-3-07 6-3-07 7-3-07 Hematologi Hb (gr%) 6,7 10,3 Ht(%) 20 30,2 Eritrosit (juta/mm3₎ 2,4 3,65 MCH(pg) 27,8 28,1 MCV(fl) 83,6 82,6 MCHC (gr/dl) 33,3 34,1 Lekosit (ribu/mm3 ) 6,5 10,6 Trombosit (ribu/mm3 ) 291 245 LED (mm/jam) 44/84

Hitung Jenis E0/B0/St1/Seg69/Lim28/M1

Gambaran darah Tepi

Anisositosis sedang, poikilositosis ringan, hipokromasi ringan

Trombosit : jumlah normal, bentuk   besar +

Lekosit : jumlah & bentuk normal. Kimia

Klinik 

GDS (mg/dl) 478 160 (jam 17.00) 83 (jam 22.00) 175 (jam 5.00) 118 (jam 7.00)

GD I (mg/dl) 164 97 GD 2 jam PP (mg/dl) 177 65 Ureum (mg/dl) 161 150 127 108 Kreatinin (mg/dl) 3,73 3,42 3,12  Natrium (mmol/L) 128 136 Kalium (mmol/L) 4,9 4,3 Klorida (mmol/L) 102 106 Calsium (mmol/L) 2,25 Albumin (gr/dl) 2,7 2,9 2,7 As. Urat (mg/dl) 10,5 Kolesterol (mg/dl) 177 Trigliserid (mg/dl) 127 Tanggal 1-3-07 2-3-07 3-3-07 5-3-07 6-3-07 7-3-07 HDL (mg/dl) 39 LDL (mg/dl) 101

 Natrium (mmol/L) 128 136 Kalium (mmol/L) 4,9 4,3 Klorida (mmol/L) 102 106 Calsium (mmol/L) 2,25 Albumin (gr/dl) 2,7 2,9 2,7 As. Urat (mg/dl) 10,5 Kolesterol (mg/dl) 177 Trigliserid (mg/dl) 127 Tanggal 1-3-07 2-3-07 3-3-07 5-3-07 6-3-07 7-3-07 HDL (mg/dl) 39 LDL (mg/dl) 101 BGA t 37,3°C Hb (g/dl) 6,7 FiO2 (%) 36  pH 7,37 PCO2 (mmHg) 24 PO2 (mmHg) 37  pH (c) 7,37 PCO2 24 (mmHg) PO2 (mmHg) 38 HCO3 (mmol/L) 13,9 TCO2 14,6 BE -9,1 BE(eff) -11,1 O2 Sat (% ) 69 AaDO2 189 RI 5.00 Sekresi Eksresi Urin Rutin Warna Kuning, agak keruh BJ 1.025  pH 6.00

(mmHg) PO2 (mmHg) 38 HCO3 (mmol/L) 13,9 TCO2 14,6 BE -9,1 BE(eff) -11,1 O2 Sat (% ) 69 AaDO2 189 RI 5.00 Sekresi Eksresi Urin Rutin Warna Kuning, agak keruh BJ 1.025  pH 6.00 Protein (mg /dl) ≥ 300 Reduksi -/neg Urobilinogen 0,2 Bilirubin -/neg Aseton -/neg  Nitrit -/neg Tanggal 1-3-07 2-3-07 3-3-07 5-3-07 6-3-07 7-3-07 Sedimen Epitel 6-10/LPK  Lekosit:10-15/LPB Eritrosit: >100/LPB Kristal: -/neg Silinder : -/neg Bakteri : +/pos Lain-lain: -/neg Imunologi HbsAg 0,01 Mikrobiolog i Kultur Urin + Sensitivitas  Enterobacter  aerogenes >100.000

-/neg Silinder : -/neg Bakteri : +/pos Lain-lain: -/neg Imunologi HbsAg 0,01 Mikrobiolog i Kultur Urin + Sensitivitas  Enterobacter  aerogenes >100.000

CATATAN PERJALANAN PENYAKIT

Tgl Keluhan Pemeriksaan Fisis Konsul Terapi Program

2/3/07 S : (-) T : 170/110 mmHg  N : 96 x/mnt RR: 22 x/mnt t : 37°C Abdomen : - Mata :

Kesan : Adanya retinopati hipertensi dan DM pada pasien ini belum dapat disingkirkan karena funduskopi belum dapat

- Infus Asering 15 tts/mnt - Diet DM 1900 Kkal - Valsartan 1x50 mg - Captopril 3x12,5 mg - Glurenorm 3x40 mg - GD I/II, GDS - Profil Lipid - Ureum, kreatinin - USG Abdomen / ginjal I:Cembung,venektasi (-) A : Bising usus (+) normal Pa:Supel,hepar & lien tidak  teraba, nyeri tekan (-)

Pc:Timpani,pekak alih (±),  pekak sisi (+)

Ekstremitas inferior : edema ±/ ±

dilakukan akibat kekeruhan media refrakter/lensa

Saran : Konsul mata sub bagian lensa bila keadaan pasien sudah membaik /memungkinkan untuk  dilakukan operasi ekstraksi lensa

- Spironolakton1x50 mg - Actrapid 10-10-10 - Ciprofloksasin 2x200 mg 3/3/07 S : (-) T : 170/100 mmHg  N : 80 x/mnt RR: 20 x/mnt t : 37°C Abdomen : I:Cembung,venektasi (-) A : Bising usus (+) normal Pa:Supel,hepar & lien tidak  teraba, nyeri tekan (-)

Pc:Timpani,pekak alih (-),  pekak sisi (+) normal

Ekstremitas inferior: edema

-/-RO :

Kesan : Cor dan Pulmo tidak ada kelainan - Captopril 3x25 mg - Glurenorm 3x40 mg - HCT 1x12,5 mg - Ciprofloksasin 2x200 mg - Lain-lain sama - GD 2 jam PP - GDS jam 22, jam 5 - HbA1C -Elektrolit ulang -Ureum, kreatinin, albumin

- Cek Hb post transfusi

5/3/07 S : Batuk T : 160/110 mmHg  N : 88 x/mnt - Actrapid 8-8-6 - Lain-lain sama - GDS jam 22,  jam 5

I:Cembung,venektasi (-) A : Bising usus (+) normal Pa:Supel,hepar & lien tidak  teraba, nyeri tekan (-)

Pc:Timpani,pekak alih (±),  pekak sisi (+)

Ekstremitas inferior : edema ±/ ±

dilakukan akibat kekeruhan media refrakter/lensa

Saran : Konsul mata sub bagian lensa bila keadaan pasien sudah membaik /memungkinkan untuk  dilakukan operasi ekstraksi lensa

- Spironolakton1x50 mg - Actrapid 10-10-10 - Ciprofloksasin 2x200 mg 3/3/07 S : (-) T : 170/100 mmHg  N : 80 x/mnt RR: 20 x/mnt t : 37°C Abdomen : I:Cembung,venektasi (-) A : Bising usus (+) normal Pa:Supel,hepar & lien tidak  teraba, nyeri tekan (-)

Pc:Timpani,pekak alih (-),  pekak sisi (+) normal

Ekstremitas inferior: edema

-/-RO :

Kesan : Cor dan Pulmo tidak ada kelainan - Captopril 3x25 mg - Glurenorm 3x40 mg - HCT 1x12,5 mg - Ciprofloksasin 2x200 mg - Lain-lain sama - GD 2 jam PP - GDS jam 22, jam 5 - HbA1C -Elektrolit ulang -Ureum, kreatinin, albumin

- Cek Hb post transfusi

5/3/07 S : Batuk T : 160/110 mmHg  N : 88 x/mnt RR: 24 x/mnt t : 37°C Toraks : Paru :

I : Simetris, statis, dinamis P : Strem fremitus ka=ki Pe : Sonor 

A:Vesikuler, ronki kering +/+

- Actrapid 8-8-6 - Lain-lain sama

- GDS jam 22,  jam 5

- USG abdomen

Tgl Keluhan Pemeriksaan Fisis Konsul Terapi Program

6/3/07 S : - T : 160/110 mmHg  N : 88x/mnt RR : 22x/mnt t : 36,5°C Toraks : Paru :

Sama - GDS jam 22, jam 5

- Ureum, kreatinin, urin rutin

-USG abdomen

A: Vesikuler, ronki kering ±/±

7/3/07 S : - T : 180/120 mmHg  N : 84x/mnt

RR : 20x/mnt t : 37°C Paru :

A: Vesikuler, ronki kering

-/-- Infus stop - Ciprofloksasin stop - Lain-lain teruskan - GDS jam 22, jam 5 8/3/03 S : - T : 160/100 mmHg  N : 72x/mnt RR : 20x/mnt T : 37°C - Spironolakton stop - Lain-lain sama - USG Abdomen Pasien acc pulang

A: Vesikuler, ronki kering ±/± 7/3/07 S : - T : 180/120 mmHg  N : 84x/mnt RR : 20x/mnt t : 37°C Paru :

A: Vesikuler, ronki kering

-/-- Infus stop - Ciprofloksasin stop - Lain-lain teruskan - GDS jam 22, jam 5 8/3/03 S : - T : 160/100 mmHg  N : 72x/mnt RR : 20x/mnt T : 37°C - Spironolakton stop - Lain-lain sama - USG Abdomen Pasien acc pulang

PEMBAHASAN

Seorang wanita, 57 tahun, dengan keluhan sesak nafas, riwayat diabetes dan hipertensi sejak 4 tahun yang lalu. Pada pemeriksaan fisis didapatkan tekanan darah 180/100 mmHg, nadi 100 x/menit, reguler, isi dan tegangan cukup, pernafasan 30 x/menit, suhu 37,3°C, konjungtiva anemis, abdomen didapatkan ascites dan edema pada ekstremitas bawah. Hasil pemeriksaan laboratorium pada saat masuk rumah sakit didapatkan anemia normokromik normositik, hiperglikemia, hipoalbuminemia, uremia, peningkatan kadar kreatinin, hiponatremia,  proteinuria, hematuria dan bakteriuria. Penderita didiagnosis sementara dengan nefropati

PEMBAHASAN

Seorang wanita, 57 tahun, dengan keluhan sesak nafas, riwayat diabetes dan hipertensi sejak 4 tahun yang lalu. Pada pemeriksaan fisis didapatkan tekanan darah 180/100 mmHg, nadi 100 x/menit, reguler, isi dan tegangan cukup, pernafasan 30 x/menit, suhu 37,3°C, konjungtiva anemis, abdomen didapatkan ascites dan edema pada ekstremitas bawah. Hasil pemeriksaan laboratorium pada saat masuk rumah sakit didapatkan anemia normokromik normositik, hiperglikemia, hipoalbuminemia, uremia, peningkatan kadar kreatinin, hiponatremia,  proteinuria, hematuria dan bakteriuria. Penderita didiagnosis sementara dengan nefropati

diabetik, anemia normokromik normositik dan suspek infeksi saluran kemih. Selama perawatan di RS, hasil laboratorium didapatkan :

 Anemia normokromik normositik. Pada penderita, anemia ini disebabkan karena inflamasi

kronis yang terjadi pada penyakit kronis, penekanan sumsum tulang oleh substansi uremik,  juga dapat disebabkan karena kehilangan darah (hematuria). Menurut kepustakaan evaluasi terhadap anemia perlu dilakukan dimulai saat kadar Hb ≤ 10 g/dl atau hematokrit ≤ 30%, mulai dari pemeriksaan status besi, mencari sumber perdarahan, dan morfologi eritrosit.10 Pada pasien telah dilakukan pemeriksaan morfologi eritrosit dan sudah diketahui adanya  perdarahan melalui saluran kemih, tetapi evaluasi terhadap status besi (Fe serum, TIBC,

feritin serum) belum dilakukan.

 Peningkatan laju endap darah (LED). LED merupakan petanda inflamasi. Proses inflamasi

 berperan penting pada terjadinya komplikasi kronik DM.11 _{Selain itu, pada penderita DM} daya tahan tubuh menurun sehingga rentan terhadap infeksi.6 _{Peningkatan LED pada}  penderita ini disebabkan karena adanya inflamasi kronis, anemia dan adanya infeksi pada

saluran kemih.

 Hipoalbuminemia pada penderita terjadi karena meningkatnya ekskresi protein lewat urin

akibat kerusakan glomerulus pada nefropati diabetik.

 Peningkatan kadar glukosa pada penderita disebabkan karena penyakit DM yang tidak 

terkontrol. Meskipun pada anamnesis disebutkan penderita kontrol teratur, tetapi kadar  glukosa tetap tinggi. Kontrol gula darah penting untuk penderita ND karena dapat memperlambat kecepatan perlanjutan ke arah gagal ginjal, untuk itu perlu kiranya  pemeriksaan HbA1C.

sudah terjadi kerusakan glomerulus yang telah lanjut, penurunan filtrasi ginjal dan telah ada tanda-tanda gagal ginjal kronik. Pemeriksaan ulang ureum dan kreatinin perlu dilakukan untuk monitoring penyakit.

 Pada pemeriksaan elektrolit didapatkan hiponatremia. Hiponatremia pada penderita ini

merupakan hiponatremia relatif yang terjadi karena volume cairan tubuh meningkat akibat hipoalbuminemia dan edema.

 Hiperurisemia pada penderita merupakan hiperurisemia sekunder akibat terakumulasinya

asam urat karena ekskresi urat oleh tubulus ginjal menurun.12_{Stadium IV nefropati diabetik}  ditandai oleh adanya proteinuria yang menetap. Dikatakan proteinuria menetap bila dalam 3x pemeriksaan dengan jarak 1 bulan menunjukkan hasil positif.6 _{Pada penderita,} didapatkan proteinuria (≥ 300 mg/dl) yang dapat disebabkan proteinuria palsu akibat infeksi saluran kemih, hiperglikemia dan hematuria.13_{Oleh karena itu perlu dilakukan pemeriksaan} urin rutin untuk mengevaluasi terhadap adanya proteinuria yang menetap guna memperkuat diagnosis nefropati diabetik stadium IV.

 Pada pemeriksaan urinalisis didapatkan hematuria. Menurut kepustakaan pada penderita

 ND sering ditemukan hematuria (62%).14 _{Pada penderita diabetes dengan albuminuria,} glomerulonefritis (baik yang terjadi bersama dengan ND atau tanpa ND) seringkali diabaikan dan ND dianggap sebagai penyakit yang mendasari. Oleh karena itu, pada kasus-kasus dimana ND tidak khas dan glomerulonefritis masih dicurigai, biopsi ginjal perlu untuk dilakukan.7,14_{Hematuria yang terjadi pada penderita ini juga dapat disebabkan oleh} adanya infeksi saluran kemih.15

 Beberapa studi menunjukkan insidens bakteriuria yang lebih tinggi pada wanita penderita

DM dibandingkan wanita non DM. Diabetes dapat menjadi faktor predisposisi terhadap  beratnya infeksi saluran kemih bagian atas. Lebih dari 80% pasien diabetes menderita ISK   bagian atas.16_{Pada penderita, diagnosis infeksi saluran kemih telah dikonfirmasi dengan}

 pemeriksaan kultur urin dan hitung jumlah kuman. Infeksi saluran kemih pada penderita  ND perlu ditegakkan dan diterapi agar tidak memperburuk fungsi ginjal. Pemeriksaan ulang

SIMPULAN

Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisis dan hasil laboratorium dapat disimpulkan  penderita menderita nefropati diabetik dengan infeksi saluran kemih (ISK). Nefropati diabetik   pada penderita ini sudah masuk stadium IV dimana telah terdapat tanda-tanda gagal ginjal

kronik, tetapi untuk memperkuat diagnosis perlu dievaluasi lebih lanjut apakah sudah ada  proteinuria yang menetap.

SARAN

 Pemeriksaan Fe serum, TIBC, feritin serum untuk evaluasi anemia.  Monitoring terapi : Pemeriksaan HbA1C.

 Pemeriksaan ulang urin rutin dengan cara sampling yang benar untuk memperkuat

diagnosis dan monitoring terapi.

DAFTAR PUSTAKA

1. Wikipedia, the free encyclopedia. Available from URL: http://en.wikipedia.org/wiki/ Diabetic nephropathy

2. Ardaya. Nefropati diabetik. Pedoman Diagnosis Dan Terapi Di Bidang Ilmu Penyakit Dalam. Pusat Informasi dan Penerbitan Bagian Ilmu Penyakit Dalam FKUI, Jakarta, 1999, hal 96-8.

3. Anonymous. Diabetic nephropathy. Available from URL:

http://www.nephrologychannel.com/diabeticnephropathy/diagnosis.shtml#diagnosis 4. Soman SS, Soman AS, Rao TKS. Diabetic nephropathy.

5. Parks R. Diabetic nephropathy. Available from URL:

http://www.peacehealth.org/kbase/topic/mini/uf3486/symptoms.htm

6. Parsudi I. Nefropati diabetik. Dalam Kuliah nefrologi. Fakultas Kedokteran Undip, Semarang, hal.72-9.

7. Hendromartono. Nefropati diabetik. Dalam Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S. Ed. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, edisi keempat, Jilid ... ...3.

Jakarta: Pusat penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI; 2006:1920-3.

8. Lubis HR. Penyakit ginjal diabetik. Dalam Soeparman, Waspadji S.ed. Ilmu Penyakit Dalam Jilid II. Jakarta: Balai Penerbit FKUI; 1990:306-11.

9. Brady HR, O’Meara YM, Brenner BM. Glomerular diseases. In Kasper DL, Fauci AS, Longo DL, Braunwald E, Hauser SL, Jameson JL. Eds. Harrison's Principle of Internal Medicine, 16thed. vol.II. NewYork: McGraw-Hill; 2005:1674-94.

10. Suwitra K. Penyakit ginjal kronik. Dalam Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S. Editor. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, edisi keempat, Jilid 1. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI; 2006:581-4.

11. Waspadji S. Komplikasi kronik diabetes: Mekanisme terjadinya, diagnosis dan strategi  pengelolaan. Dalam Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S.

Editor. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, edisi keempat, Jilid 3. Jakarta: Pusat penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI; 2006:1906-10.

12. Sacher RA, McPherson RA. Asam urat. Dalam Hartanto H.ed. Tinjauan Klinis Hasil Pemeriksaan Laboratorium, edisi 11. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2004:293-5.

13. Thorp ML. Diabetic nephropathy: Common questions. Available from URL: http://www.aafp.org/afp/20050701/96.pdf 

14. Heine GH, Sester U, Girndt M, Kohler H. Acanthocytes in the urine: Useful tool to differentiate diabetic nephropathy from glomerulonephritis? Diabetes Care. 2004; 27 (1):190-4.

15. Graff SL. Chemical examination. In A Handbook Of Routine Urinalysis. Philadelphia: J.B. Lippincott Company; 1983:49-50.

16. Joshi N,. Caputo GM, Weitekamp MR, Karchmer AW. Infections in patients with diabetes mellitus. New England Journal Of Medicine. 1999; 341:1906-12.