A. Konsep Dasar Anemia
Anemia : pengurangan jumlah SDM, kuantitas Hb, & volume SDM (Hematokrit) per 100 ml darah
(Anderson, 2000).
Anemia bukan penyakit tetapi hanya tanda-2 obyektif adanya suatu penyakit, ditandai
penurunan jumlah erytrosit, kwantitas Hb dan volume padat eritrosit/ 100 ml darah(Hct) yg kurang dari normal (Depkes RI: 1999)
Klasifikasi Anemia
1.
Morfologi SDM dan indeks-indeksnya:
Makro dan Mikro menunjukkan ukuran
SDM , sedangkan kromik menunjukkan
warnanya.
2.
Etiologinya : ada 2 klasifikasi pokok
yaitu meningkatnya kehilangan SDM
dan penurunan atau gangguan
1. Klasifikasi ~ Morfologi
Anemia Normositik Normokrom: ukuran & bentuk SDM normal serta mengandung Hb dlm jumlah yg normal (MCV dan MCHC normal atau normal
rendah) dpt disebabkan : Kehilangan darah akut
Hemolisis
Penyakit kronik termasuk infeksi
b) Anemia Makrositik Normokrom :
Ukuran SDM lebih besar dari normal
tetapi normokrom karena
konsentrasi Hb-nya normal (MCV
meningkat; MCHC normal) hal ini
disebabkan oleh gangguan atau
terhentinya sintesis DNA.
•
Defisiensi B12 dan atau asam folat.
c)
Anemia Mikrositik Hipokrom : Mikrositik
berarti kecil & hipokrom berarti
mengandung Hb dlm jumlah yg kurang
(MCV kurang & MCHC kurang)
Insufisiensi sistem hem (besi) seperti
pada defisiensi besi, keadaan
sideroblastik, kehilangan darah kronik.
2. Klasifikasi ~ Etiologi
2.1 Meningkatnya kehilangan sel darah merah
1) Perdarahan akut maupun kronis : Trauma, tukak,
perdarahan polip, hemorhoid, keganasan dan menstruasi yg berlebihan.
2) Penghancuran SDM dalam sirkulasi :
a) Hemolisis :
Hemoglobinopati (Sickle sel anemia)
Gangguan membran SDM (Sferositosis heriditer) Gangguan sisntesis globin (Talasemia)
b)
Gangguan lingkungan SDM yg sering
berkaitan dengan reaksi imun.
Reaksi post transfusi.
Autoimmun pembentukan Ab terhadap
SDM sendiri setelah pemberian obat :
Alfa
–
metildopa, kinin, Sulfonamida,
L-Dopa penyakit autoimmune misal SLE,
Leukemia, rematoid artritis dll.
2.2 Diseritropoiesis ( Menurunnya atau gangguan sintesis SDM) :
Setiap keadaan yg mempengaruhi sumsum
tulang : Metastasis Ca mammae, Leukemia, multipel mieloma; zat kimia toksik, radiasi.
Penyakit menahun yg melibatkan ginjal dan hati, penyakit infeksi, defisiensi endokrin, kekurangan vitamin penting B12, asam folat, vitamin C dan Besi.
1. Anemia Aplastik
Ad. Suatu gangguan pd sel-1 induk
disumsum tulang yg dpt menimbulkan
kematian, karena jumlah darah yang
dihasilkan tdk memadai (Anderson,
2000)
Ad. Suatu keadaan berkurangnya SDM
akibat menurunnya sel prekursor dlm
Etiologi
1. Agen antineoplastik atau sitotoksik 2. Terapi radiasi
3. Antibiotika tertentu
4. Anti konvulsan, pengobatan tiroid, senyawa
emas & phenil butazon
5. Benzen
6. Infeksi virus khususnya virus Hepatitis 7. Idiopatik
Patofisiologi
Aplastik anemi tdk terdapat mekanisme
patogenetik tunggal, hal-hal yang dapat terjadi adalah :
Pengurangan jumlah sel induk normal
Kelainan sel induk berupa gangguan pembelahan & differensiasi.
Hambatan sel induk secara humoral & seluler
Gangguan lingkungan mikro
Faktor Penyebab (Agen antineoplastik, Radiasi, Antibiotik, idiopatik dll)
Dry Tap sumsum tulang
Sel induk berkurang
Gang.Pembela han &
Diferensiasi
Hambatan sel induk scr
humoral & seluler
Gang. Lingk. mikro
Tdk ada Co-Faktor Humoral & Seluler
PANSITOPENIA
Tromositopenia: Petekie,
ekimosis, Epistaksis, Perdarahan GI tract.,perdarahan SSP
Eritrosit Rendah : Cepat
Diagnosis
Pansitopenia : Hb < 12 mg %, Leukosit <
4000 mm
3& Eritrosit < 140.00 mm
3.
An Aplasia atau hipoplasia sumsum
Penatalaksanaan Medik
Transfusi Erytosit dg Packed Red Cells ~ Hb 7
–8 g%.
Transfusi Trombosit : bila terdapat
trombositopenia berat & perdarahan masif. Diberikan sampai 20.000 mm3
Transfusi leukosit : Bila hitung neutrofil < 200 mm3
Immunosupressif bila diketemukan peranan sistem immune.
2. Anemia Defisiensi Besi
Masih menempati urutan pertama penyebab
anemi di negara maju terlebih dinegara berkembang.
Pd anak sering akibat kurang gizi, cacingan terutama cacing tambang.
Fe elemen penting proses metabolisme tubuh
terutama Eritropoiesis.
Fe berperan dlm pengangkutan elektron ke molekul O2 saat pembentukan ATP &
Definisi
Ad. Keadaan dimana cadangan besi
dalam plasma dan Hb kurang dari
normal ( Waspaji, 2001)
Etiologi :
1.
Intake Fe yg tdk cukup : Diet kurang
besi & terhambatnya absorbsi Fe.
2.
Kehilangan Fe akibat perdaraha
Komposisi Besi
Jumlah besi dlm tubuh 3 – 5 gram, tergantung Sex, BB & Hb.
1,5 – 3 gram terdapat dlm Hb sisanya dlm plasma & jaringan.
Di plasma dikat oleh protein dlm bentuk
Transferin (3-4 gram) sisanya di jaringan dlm status essensial & non essensial.
Essensial tdk dpt dipakai untuk Hb dlm bentuk Enzym Cyotokrom, Katalase, Peoksidase 0.3 gram.
Absorbsi
Diabsorbsi di duodenum dlm bentuk ferro dlm suasana asam yg dipengaruhi faktor endogen dan eksogen.
F. Endogen: deposit besi tbh,Hb, Aktivitas Erytropoiesis.
Eksogen : komposisi, sifat kimiawi, sumber & proses pemasakan. Vit. C mempermudah
Kehilangan/ < Fe
Konsumsi Fe utk maturasi <
Erytrosit Immature
Destruksi Erytrosit sebelum waktunya (Fragille)
Cadangan Fe di Hepar, limfa, Bone marrow diambill
Hb Normal (siklus normal terjadi, Causa tetap) Cadangan Fe menipis
Peningkatan Absorbsi Fe Fe yg tersedia <
Plasma Transferin Rendah
Penatalaksanaan Medis
Pengobatan dilakukan sambil mencari faktor
penyebab & menghilangkannya.
Pemberian Fe dpt dlm bentuk :
1. Garam Besi Oral : aman, murah
dibandingankan dg parenteral. Syarat agar efektif :
Setiap tablet/ Capsul bersisi 50 – 100 mg Fe elemental yg mudah dilepaskan dlm suasana
2.
Parenteral : Bila ada indikasi mal
absorbsi, kurang toleran mll oral, yg
dibutuhkan melebihi yd dpt diberikan
oral, tdk kooperatif & kenaikan Hb
diharapkan dlm waktu singkat.
Kebutuhan Fe = (Hb N
–
Hb
s) x BB x 2.2
SE : Nyeri suntikan, shock,
trombophlebitis.
3. Anemia Megaloblastik
Scr morfologi sbg anemia Makrositik
Normokrom.
Adalah anemia yg disebabkan
defisiensi Vit B12 & asam folat yg
mengakibatkan sintesis DNA
terganggu.
Defisiensi dpt sekunder : Malnutrisi,
Malabsorbsi, KUrangnya faktor
Defisiensi Asam Folat
Asam folat mrpk vitamin yg dibutuhkan
untuk Erytropoiesis.
Simpanan folat ditubuh lebih kecil
dibanding B12, shb lebih sering tjd defisiensi folat dlm diet. Misal jarang makan sayur dan buah mentah,
alkoholisme dan terapi makanan parenteral yg lama.
Kebutuhan folat meningkat tjd pd : Ibu
Kebutuhan minimal 50 mg,dari diet rata-2 Sumber: Daging,hati, ginjal sayur & buah
mentah.
Asupan yg kurang, pengolahan yg salah
(terlalu banyak air) akan membuang folat 90%.
Folat diabsorbsi diduodenum & yeyenum
proximal.
Tanpa asupan folat: cadangan folat tubuh
Tanda & Gejala
Anemia pada umumnya
Malnutrisi & Glositis berat (radang lidah
disertai rasa sakit)
Diare dan kehilangan nafsu makan.
Kadar folat serum turun < mg/l.
Gambaran sumsum tulang : sel-sel
Penatalaksanaan
Diet tinggi folat dan penambahan folat 1
mg/ hari.
Pd gangguan absorbsi diberikan secara
parenteral (IM).
Pada bumil dapat diberikan secara
DEFISIENSI B12/ ANEMIA PERNISIOSA
•
DPT TERJADI DLM BERBAGAI BENTUK, JARANG AKIBAT ASUPAN YANG KURANG, NAMUN DPT TERJADI PD VEGETARIAN. GANGGUAN ABSORSI MERUPAKANPENYEBAB TERSERING.
•
TDK ADANYA FAKTOR INTRINSIK (CASTEL FACTOR) YG MENGFIKAT VIT.B12 SHG DPT DIABSORBSI OLEH ILLEUM.TANDA & GEJALA
•
ANEMIA PD UMUMNYA (PUCAT, LEMAH TAK BERTENAGA)•
LIDAH MERAH, HALUS & NYERI, DIARE RINGAN.•
KONFUSI,PARESTESIA EKSTREMITAS, KESULITAN MENJAGA KESEIMBANGAN (KERUSAKAN SUMSUM TL BELAKANG) & KEHILANGAN PERASAAN THD POSISI.PENATALAKSANAAN
•
PEMBERIAN VITAMIN B12 PERORAL, ATAU SUSU KEDELAI YG DIPERKAYA VIT B12.•
BILA ADA GANGGUAN ABSORBSI & TDK TERSEDIANYA FAKTOR INTRIKSI DIBERIKAN INJEKSI IM 100 G/ BULAN.PENYEMBUHAN BIASANYA DRAMATIS (RETIKULOSIT, LEUKOSIT NAIK, GLOSITIS HILANG DLL)Anemia Hemolitik
Tugas Individu : Buat resume
