BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA
Definisi Karies Gigi
Karies gigi adalah penyakit jaringan gigi yang ditandai dengan kerusakan
jaringan, dimulai dari permukaan gigi (ceruk, fisura, dan daerah interproksimal)
meluas ke arah pulpa.2 Proses karies gigi akan berlanjut, berhenti, atau kembali
seperti semula tergantung pada keseimbangan antara demineralisasi dan
remineralisasi
.
13 Karies gigi dapat dialami oleh setiap orang dan dapat timbul padasatu permukaan gigi atau lebih, serta dapat meluas ke bagian yang lebih dalam dari
gigi, misalnya dari enamel ke dentin maupun ke pulpa.2
Banyak teori tentang proses terjadinya karies, salah satunya adalah teori
Acidogenic Chemisi Parasitic dari Miller. Miller pada tahun 1889 mengatakan bahwa
sisa-sisa makanan yang mengandung karbohidrat di dalam mulut akan mengalami
fermentasi oleh kuman flora normal rongga mulut, memproduksi asam-asam organik,
termasuk asam laktik, asam formik, asam asetik dan asam propionik melalui proses
glikolisis.13,14 Mikroorganisme yang berperan dalam proses glikolisis adalah
Lactobacillus acidophilus dan Streptoccocus mutans. Asam yang dibentuk dari hasil
glikolisis akan berdifusi ke dalam enamel, dentin atau sementum, yang secara parsial
menghancurkan kristal mineral atau carbonated hydroxyapatite mengakibatkan
larutnya enamel gigi, sehingga terjadi proses dekalsifikasi enamel atau karies gigi.13,14
Etiologi Karies
Pada tahun 1960-an oleh Keyes dan Jordan, karies dinyatakan sebagai
penyakit multifaktorial yaitu adanya beberapa faktor yang menjadi penyebab
terbentuknya karies.3 Perkembangan karies gigi tergantung pada hubungan yang kritis
antara permukaan gigi sebagai tuan rumah (host), diet karbohidrat, mikroorganisme
Faktor Host (permukaan gigi)
Beberapa faktor yang dihubungkan dengan gigi sebagai host terhadap karies
yaitu faktor morfologi gigi (ukuran dan bentuk gigi), struktur enamel, faktor kimia
dan kristalografis.3 Karbohidrat yang tertinggal di dalam mulut dan mikroorganisme,
merupakan penyebab karies gigi, sementara penyebab karies gigi yang tidak langsung
adalah permukaan dan bentuk gigi tersebut.2 Proses pembusukan dimulai dengan
demineralisasi permukaan luar gigi karena pembentukan asam organik selama
fermentasi bakteri diet karbohidrat.16
Pit dan fisur pada gigi posterior sangat rentan terhadap karies karena sisa-sisa
makanan mudah menumpuk di daerah tersebut terutama pit dan fisur yang dalam.3
Gigi dengan fisur yang dalam mengakibatkan sisa-sisa makanan mudah melekat dan
bertahan, sehingga produksi asam oleh bakteri akan berlangsung cepat dan
menimbulkan karies gigi.2 Permukaan gigi yang kasar juga dapat menyebabkan plak
mudah melekat dan membantu perkembangan karies gigi.3 Kepadatan kristal enamel
sangat menentukan kelarutan enamel, semakin banyak enamel mengandung mineral
maka kristal enamel semakin padat dan enamel akan semakin resisten.3
Faktor Substrat atau Diet
Frekuensi pemasukan karbohidrat merupakan penentu yang lebih penting
pada perkembangan karies gigi daripada jumlah karbohidrat yang dikonsumsi.16
Potensi kariogenik penggunaan botol jus apel sepanjang malam atau pada saat tidur
siang atau keduanya, sangat berbeda dengan pemakaian jus apel dengan jumlah yang
sama tetapi dikonsumsi pada satu saat saja.16
Konsumsi sukrosa dalam jumlah besar dapat menurunkan kapasitas buffer
saliva sehingga mampu meningkatkan insiden terjadinya karies.17 Bakteri plak akan
memfermentasikan karbohidrat (misalnya sukrosa) dan menghasilkan asam, dan jika
penurunan pH plak ini terjadi secara terus menerus maka akan menyebabkan
demineralisasi pada permukaan gigi.17
Karbohidrat yang terkandung pada produk-produk makanan yang tertahan
yang tertahan dalam waktu singkat (misalnya, sukrosa pada permen karet lebih
kariogenik daripada sukrosa pada minuman cola yang diminum secara biasa).16
Aktivitas bakteri dapat menyebabkan pH mulut turun menjadi dibawah 5,5 selama 20
- 30 menit dan dalam waktu 1 - 2 jam sesudah gula dimakan, pembentukan asam akan
berhenti dan pH mulut kembali seperti biasa.18 Snack yang dikonsumsi dalam jumlah
sedikit tapi frekuensi sering berpotensi tinggi untuk menyebabkan karies
dibandingkan dengan makan tiga kali dan sedikit snack.18 Mengonsumsi makanan
selingan yang mengandung karbohidrat berpeluang menyebabkan bakteri
berkembang biak dan memproduksi asam dalam rongga mulut.19
Faktor Agen atau Mikroorganisme
Plak gigi memegang peranan-peranan penting dalam menyebabkan terjadinya
karies.3 Plak adalah suatu lapisan lunak yang terdiri atas kumpulan mikroorganisme
yang berkembang biak di atas suatu matriks yang terbentuk dan melekat erat pada
permukaan gigi yang tidak dibersihkan.3 Hasil penelitian menunjukkan komposisi
mikroorganisme dalam plak berbeda-beda.3
Satu pernyataan penting dari suatu pengamatan eksperimental adalah, bahwa
karies gigi mempunyai spesifitas pada bakteri; dimana potensi kariogenik terdapat
pada golongan streptokokus mulut yang secara kolektif disebut Streptococcus
mutans.16 Data ilmiah mutakhir menunjukkan bahwa organisme ini memulai sebagian
besar kasus karies gigi pada permukaan enamel, jika permukaan enamel berlubang,
bakteri mulut lainnya terutama laktobasilus menerobos dentin dan menyebabkan
penghancuran struktur gigi yang lebih lanjut.16
Faktor Waktu
Secara umum, karies dianggap sebagai penyakit kronis pada manusia yang
berkembang dalam waktu beberapa bulan atau tahun. Lamanya waktu yang
dibutuhkan karies untuk berkembang menjadi suatu kavitas cukup bervariasi,
Gigi molar pertama permanen lebih rentan terhadap karies karena gigi ini
adalah gigi permanen yang pertama erupsi dalam rongga mulut serta bentuk anatomis
dari ini memiliki pit dan fisur yang menjadi tempat singgah sisa makanan.5,20 Gigi
molar ini erupsi pada usia 6 tahun sehingga banyak orangtua berpendapat gigi ini
masih bisa mengalami pergantian gigi, sehingga tidak begitu memperhatikannya.5
Faktor Risiko
Usia
Penelitian epidemiologis menunjukkan terjadi peningkatan prevalensi karies
sejalan dengan bertambahnya usia. Gigi yang paling akhir erupsi lebih rentan
terhadap karies. Kerentanan ini meningkat karena sulitnya membersihkan gigi yang
sedang erupsi sampai gigi tersebut mencapai dataran oklusal dan beroklusi dengan
gigi antagonisnya. 3
Kelompok anak usia 15 tahun menunjukkan peringkat kesehatan gigi dan
umum secara signifikan lebih baik daripada 12 tahun.21 Alasan yang memungkinkan
sebagian disebabkan oleh kenyataan bahwa usia ini mencerminkan tahap
perkembangan yang berbeda dalam kehidupan anak-anak, sementara pengalaman
perawatan gigi mungkin juga memberikan kontribusi terhadap perbedaan lebih
substansial terhadap skor untuk kesehatan gigi.21
Jenis Kelamin
Selama masa kanak-kanak dan remaja, perempuan menunjukkan nilai DMF
yang lebih tinggi daripada laki-laki.3 Umumnya oral higiene perempuan lebih baik
sehingga komponen gigi yang hilang M (missing) yang lebih sedikit daripada laki-
laki.3 Dalam penelitian Shaffer et al, secara signifikan perempuan mempunyai lebih
banyak gigi yang direstorasi, sedangkan laki-laki mempunyai lebih banyak gigi karies
yang tidak dirawat.22
Dalam penelitian Mangkey et al, disebutkan bahwa usia 12 tahun merupakan
masa peralihan dari anak-anak menjadi remaja yang mengakibatkan peningkatan
perubahan hormonal.23 Menurut penelitian Kaur et al (2010), erupsi gigi permanen
terjadi lebih cepat pada anak perempuan dibandingkan laki-laki.24 Waktu erupsi gigi
anak perempuan lebih cepat satu sampai enam bulan dibandingkan dengan anak laki-
laki yang disebabkan oleh faktor hormonal berupa hormon esterogen.23
Hormon esterogen berperan dalam pertumbuhan dan perkembangan pada saat
anak perempuan mencapai pubertas. Komposisi saliva pada masa pubertas dan
menstruasi juga dapat mengalami perubahan.23 Analisis secara umum menunjukkan
laju alir saliva dan komposisi yang lebih tidak protektif pada perempuan
dibandingkan laki-laki sehingga perempuan memiliki risiko yang lebih tinggi
terhadap karies.25 Kebiasaan anak perempuan yang lebih cenderung menyukai
makanan manis dibandingkan dengan anak laki-laki juga merupakan salah satu faktor
peningkatan karies yang lebih tinggi pada anak perempuan.23
PUFA
Karies Tidak Terawat / Karies dengan Infeksi Odontogenik / Karies
Karies gigi, apabila hanya mengenai enamel saja, tidak menimbulkan rasa
sakit, jika karies sudah mencapai dentin, gigi mulai terasa ngilu saat terkena rangsang
panas, dingin, asam, dan manis. Proses karies yang tidak berhenti, akibat lebih
lanjutnya adalah karies mencapai pulpa yang berisi pembuluh darah dan pembuluh
saraf, terjadi invasi bakteri dan kematian pulpa serta penyebaran infeksi ke jaringan
periapeks dan jaringan pulpanya mengalami peradangan (pulpitis).3,26
Karies yang telah mencapai pulpa maka dapat terjadi rasa sakit dan tidak
nyaman yang bisa berakibat pada pengurangan asupan makanan, penurunan kualitas
hidup yang dapat mempengaruhi pertumbuhan dan perkembangan anak dari aktivitas
yang menjadi terbatas, pengurangan waktu tidur, dan penurunan konsentrasi. Infeksi
odontogenik dapat berakibat pada pelepasan sitokin sehingga dapat mempengaruhi
pertumbuhan.27 Kebanyakan dari karies tidak terawat ini dapat membawa dampak
yang signifikan terhadap kesehatan umum, kualitas hidup, produktivitas,
Indeks DMFT
Indeks DMFT digunakan dan diterima sebagai alat ukur yang baik untuk
menilai pengalaman karies dalam epidemiologi dental. Indeks ini memberikan
informasi tentang karies, restorasi dan tindakan bedah, namun tidak menyediakan
informasi atas konsekuensi klinis yang terjadi akibat karies gigi yang tidak terawat.9
Indeks ini diperkenalkan oleh Klein H, Palmer CE, Knutson JW pada tahun
1938 untuk mengukur pengalaman seseorang terhadap karies gigi. Indeks ini
dibedakan atas indeks DMFT (Decayed Missing Filled Teeth) yang digunakan untuk
gigi permanen pada orang dewasa dan deft (decayed extracted filled tooth) untuk gigi
desidui pada anak-anak.3
Pemeriksaan harus dilakukan dengan menggunakan kaca mulut. Indeks ini
menggunakan kolom, tidak menggunakan skor; pada kolom yang tersedia langsung
diisi kode D (gigi yang karies), M (gigi yang hilang) dan F (gigi yang ditumpat) dan
kemudian dijumlahkan sesuai kode. Rerata DMF adalah jumlah seluruh nilai DMF
dibagi atas jumlah orang yang diperiksa.3
Beberapa hal yang perlu diperhatikan:3,29
1.Semua gigi yang mengalami karies dimasukkan ke dalam kategori D.
2.Karies sekunder yang terjadi pada gigi dengan tumpatan permanen dimasukkan
dalam kategori D.
3.Gigi dengan tumpatan sementara dimasukkan dalam kategori D.
4.Semua gigi yang telah hilang atau harus dicabut karena karies dimasukkan dalam
kategori M.
5.Gigi yang hilang akibat penyakit periodontal, dicabut untuk kebutuhan perawatan
ortodonti tidak dimasukkan dalam kategori M.
6.Semua gigi dengan tumpatan permanen dimasukkan dalam kategori F.
7.Pencabutan normal selama masa pergantian gigi geligi tidak dimasukkan dalam
Indeks PUFA
Selama 70 tahun terakhir, data tentang karies yang dikumpulkan
menggunakan indeks DMFT. Indeks ini memberikan informasi tentang karies,
penambalan dan pencabutan tetapi tidak menilai akibat klinis dari karies gigi yang
tidak dirawat. Karies dalam yang sudah mengenai pulpa tetap dimasukkan ke dalam
kategori karies dentin dan kelainan pulpanya tidak dinilai sama sekali.1,30
Pada tahun 2007, WHO World Health Assembly (WHA) mengakui adanya
beban yang sangat besar di seluruh dunia akibat penyakit gigi dan mulut serta
menekankan pentingnya meningkatkan upaya berdasarkan pengumpulan data yang
komprehensif (evidence based), oleh karena itu diperlukan sistem penilaian baru yang
dapat menilai tingkat keparahan penyakit gigi dan mulut, sebuah alat ukur yang dapat
mengevaluasi tahap lanjut dari karies dimana pulpa terekspos atau bakteri dan toksin
dari gigi secara tak terduga muncul.1,30,31
Indeks PUFA adalah indeks yang digunakan untuk mengevaluasi kondisi
rongga mulut yang merupakan akibat dari karies yang tidak terawat.1 Indeks PUFA
dapat menilai tingkat keparahan penyakit gigi dan mulut akibat karies yang tidak
ditangani dengan baik berdasarkan keterlibatan Pulpa (P), adanya Ulserasi (U) karena
sisa akar, adanya Fistel (F) dan apakah sudah ada Abses (A).28,30
Penilaian tingkat keparahan penyakit gigi dan mulut dengan indeks PUFA
dengan cara visual. Skor PUFA dijumlahkan sesuai dengan kriteria diagnostik PUFA
yang ditemukan. Tiap gigi diberi satu skor, P atau U atau F atau A.30 Pada seorang
individu, skor pufa dapat berkisar 0-20 untuk gigi desidui dan skor PUFA 0-32 untuk
Gambar 1. Contoh lembar pengisian indeks PUFA30
Kode dan kriteria untuk indeks PUFA adalah sebagai berikut :30
• Keterlibatan Pulpa (P)
Kamar pulpa yang terbuka terlihat atau ketika struktur mahkota gigi telah
dihancurkan oleh proses karies dan hanya fragmen gigi atau akar yang tersisa
(Gambar 2).
Gambar 2. Keterlibatan pulpa gigi 84,85,36 dan 371,30
• Ulserasi (U)
Ulserasi terjadi apabila terdapat tepi tajam gigi yang dislokasi atau terdapat
fragmen akar yang telah menyebabkan ulserasi traumatis dari jaringan lunak
Gambar 3. Ulserasi pada jaringan lunak
karena sisa akar gigi 751,30
• Fistula (F)
Terdapat saluran tempat keluar pus / nanah dan berhubungan pada gigi dengan
pulpa terbuka (Gambar 4).
Gambar 4. Fistula di sisa akar gigi 85 dan pada gigi 261,30
• Abses (A)
Terdapat pembengkakan yang mengandung pus / nanah pada gigi dengan
Gambar 5. Abses pada gigi 84, 54, dan 161,30
Indeks Massa Tubuh (IMT)
Pengukuran Indeks Massa Tubuh (IMT) adalah pengukuran berat badan yang
disesuaikan dengan tinggi badan. Pengukuran ini merupakan pengukuran sederhana
yang dapat dilakukan untuk mengamati proses pertumbuhan dan perkembangan.32
IMT telah direkomendasikan untuk mengevaluasi berat badan yang disesuaikan
dengan tinggi badan pada anak-anak, dewasa muda, dan orang dewasa.32
Rumus yang digunakan dalam menghitung Indeks Massa Tubuh:15
IMT =
Berat Badan (kg)
Tinggi Badan (m)x Tinggi Badan (m)
Interpretasi IMT dibuat berdasarkan usia dan jenis kelamin. Kategori status
berat badan dapat dilihat pada tabel 1 setelah disesuaikan dengan standar IMT
menurut usia dari KEMENKES pada lampiran 2 untuk menentukan hasil z-score.33,34
Tabel 1. Kategori status berat badan menurut KEMENKES RI34
Z-Score Status Berat Badan
<-3 SD Sangat kurus
-3 SD sampai dengan <-2 SD Kurus
-2 SD sampai dengan 1 SD Normal
>1 SD sampai dengan 2 SD Gemuk
Hubungan Karies dengan IMT
Beberapa laporan menyatakan bahwa kerusakan gigi yang parah bisa menjadi
faktor untuk pertumbuhan yang buruk pada anak-anak (Miller et al, 1982; Acs, 1992;
Ayhan et al, 1996; Malek Mohammadi et al, 2009).35 Menurut penelitan Monse et al
pada tahun 2009 pada kelompok anak usia 12 tahun didapatkan prevalensi karies
sebesar 82% dan prevalensi PUFA/pufa sebesar 56% dimana rerata PUFA adalah 1.1
Penelitian Jain et al pada tahun 2014 pada kelompok anak usia 13-16 tahun
didapatkan rerata PUFA 0,3.8 Pada penelitian yang dilakukan oleh Rohini et al pada
tahun 2014 pada kelompok anak yang berusia 4-14 tahun di India, terdapat hubungan
antara karies gigi yang tidak terawat (PUFA) dengan IMT rendah.38
Sebuah penelitian dilakukan oleh Benzian et al pada tahun 2011 dengan total
sampel 1951 orang anak yang berusia rata-rata 11,8 tahun di Filipina. Berdasarkan
penelitian tersebut, didapatkan hasil ada hubungan yang signifikan antara karies dan
IMT, terutama antara infeksi odontogenik dan IMT dibawah normal, dimana
prevalensi IMT dibawah normal secara signifikan lebih tinggi pada anak dengan
infeksi odontogenik (PUFA) dibandingkan anak tanpa infeksi odontogenik.36
Menurut penelitian yang dilakukan Chatterjee et al pada tahun 2012 pada 544
anak perempuan usia 6-19 tahun di India dilihat dari adanya karies yang diukur
dengan indeks DMFT, maka ditemukan sebanyak 41,83% dengan berat badan
kurang; 41,18% dengan berat badan normal dan 17% dengan berat badan berlebih.
Ditinjau dari data tersebut, dapat disimpulkan bahwa ada hubungan yang signifikan
antara karies gigi (DMFT) dan anak dengan berat badan rendah dibandingkan dengan
anak dengan berat badan normal dan berlebih.7
Tramini et al pada tahun 2009 menemukan bahwa tidak ada hubungan
signifikan antara DMFT dan IMT. Penemuan ini seiring dengan hasil studi yang
dikemukakan oleh Pinto et al pada tahun 2007 dimana tidak ada korelasi antara karies
gigi dan IMT dalam analisis regresi multipel.15 Mostafa Sadeghi et al pada tahun
2007 di Isfahan menyimpulkan tidak ada hubungan antara IMT dengan skor
signifikan antara obesitas/berat badan berlebih dan pengalaman karies.27
Studi yang dilakukan Alkarimi et al pada tahun 2013 tentang tinggi dan berat
badan pada anak di Saudi yang berusia 6-8 tahun menunjukkan bahwa masing-
masing anak yang mempunyai level karies tinggi mempunyai tinggi dan berat badan
lebih rendah dibandingkan dengan yang level kariesnya lebih rendah.39 Menurut
penelitian yang dilakukan oleh Sharma & Hedge pada tahun 2009 di India pada 500
anak berusia 8-12 tahun, ditemukan bahwa anak dengan berat badan kurang memiliki
nilai DMFS yang secara signifikan lebih tinggi dibandingkan anak dengan berat
badan normal dan diatas normal.40 Cameron et al pada tahun 2006 menemukan hasil
yang sama pada penelitian yang ia lakukan terhadap 165 anak berusia 3-11 tahun di
Scotland.40
Ngoenwiwatkul & Leela-Adisorn pada tahun 2009 di Thailand melakukan
penelitian pada anak berusia 6-7 tahun dengan indeks dmfs dan mendapatkan hasil
anak dengan nilai indeks yang tinggi memiliki berat badan yang lebih rendah.40 Hasil
ini berbanding terbalik dengan penelitian Cereceda et al pada tahun 2010 pada anak
berusia 5-15 tahun di Chili menemukan tidak ada hubungan antara karies dan IMT.40
Penelitian de Carvalho Sales-Peres et al pada tahun 2010 pada anak berusia 12 tahun
Kerangka Teori
Etiologi : Faktor Risiko:
-
- - -
Agen /
Mikroorganisme Substrat / Diet Host
Waktu
- Usia
- Jenis Kelamin
Karies
Dirawat Tidak terawat
Indeks DMFT Klein Indeks PUFA
Indeks Massa Tubuh (IMT)
Sangat
Kerangka Konsep
DMFT ≤ 2 tanpa PUFA
1.Jenis Kelamin :
a. Laki-Laki
b. Perempuan
2.Usia :
a.12 tahun
b.13 tahun
c.14 tahun
Indeks Massa Tubuh
(IMT) : DMFT > 2 tanpa PUFA
a.
b.
c.
Dibawah normal
Normal
Diatas normal
