• Tidak ada hasil yang ditemukan

5 Nyeri Dan Bengkak Sendi - CDM 2015 IPD

N/A
N/A
Protected

Academic year: 2021

Membagikan "5 Nyeri Dan Bengkak Sendi - CDM 2015 IPD"

Copied!
26
0
0

Teks penuh

(1)NYERI DAN BENGKAK SENDI dr. Deddy Nur Wachid A., M.Kes, Sp.PD-KR SMF/Bag Ilmu Penyakit Dalam RSUP Dr. Sardjito/ FK UGM.

(2) * Nyonya M, usia 55 tahun datang dengan keluhan. nyeri sendi dan bengkak pada lutut sebelah kiri. * Keluhan sudah dirasakan sejak 1 bulan. * Bila bangun tidur lutut kiri terasa kaku tetapi bila sudah mulai digerakkan dan berjalan rasa kaku berkurang. Nyeri akan bertambah bila berjalan jauh dan naik turun tangga. Kadang-kadang bila berjalan lutut berbunyi. * Sudah diperiksakan ke dokter dan diberi obat penghilang rasa sakit.Bila obat sudah habis nyeri datang kembali.. *.

(3) * Tidak ada riwayat trauma sebelum gejala ini timbul.. * Sudah 1 tahun ini tidak menstruasi. * Tidak didapatkan demam.Pada pemeriksaan. fisik didapatkan tinggi badan 165 cm dengan berat badan 80 kg.Tanda vital dalam batas normal..

(4)

(5)

(6) * Apa dugaan diagnosis Anda? * Apa yang selanjutnya Anda lakukan? * Bagaimana tatalaksana yang akan Anda lakukan?. * Bagaimana mekanisme dan apa faktor risiko serta komplikasi proses ini?. *.

(7) * Kelainan yang dapat dipikirkan adalah kelainan yang dapat menyebabkan gangguan pada struktur sendi.Kelainan bisa berasal dari dalam sendi maupun diluar sendi. * Diagnosis banding/pendekatan (LoC). 1. 2. 3. 4.. Osteoartritis Gout Artritis Artritis septik Trauma.

(8) *.

(9) * Hiperurisemia asimptomatik. * Peningkatan kadar asam urat serum, tetapi. simptom artritis, tophus dan batu asam urat belum muncul. * Pada hiperurisemia dan gout primer, stadium ini sudah muncul saat pubertas pada pasien laki-laki, sedangkan pada wanita setelah menopause. * Pada jenis sekunder akibat defisiensi enzim tertentu, kelainan terjadi sejak lahir. * Fase ini berakhir  serangan akut. * Tendensi menjadi gout akut meningkat sesuai tingginya hiperurisemia.. *.

(10) * Artritis gout akut. * Fase ini mempunyai sifat akut, sangat sakit, kadang. disertai demam * Lama serangan bervariasi (hari-minggu). * Umumnya mulai muncul serangan pada dekade 4–5, terutama pada pria. * Hampir 90% serangan pertama monoartikuler, setengahnya pada sendi metatarsofalangeal pertama, bersifat paroksismal (disebut podagra). Sendi lain yang mungkin terkena adalah pergelangan kaki, tumit, lutut, pergelangan tangan, jari-jari siku. * Perjalanan klinis serangan yang tak diterapi bervariasi, dari 1-2 hari sampai 1-2 minggu dan berakhir dengan hilangnya rasa sakit spontan.. *.

(11) * Gout interkritikal. * Periode interval asimptomatik antar serangan akut. * Penelitian Gutman memperlihatkan 62% serangan. kedua terjadi pada tahun ke-1; 16% antara tahun ke 1-2; 11% antara tahun ke 2-5; 4% pada interval tahun ke 5-10 dan 7% tidak mengalami serangan kedua sampai setelah melewati periode >10 tahun. * Pada kasus yang tidak diterapi, serangan kedua makin sering, lebih berat, lebih lama, lebih dari satu sendi dan muncul efek sistemik. * Pada bentuk poliartikuler 83% sendi yang terkena adalah ekstremitas bawah.. *.

(12) * Tophus Gout Kronik. * Munculnya fase ini sejak serangan akut pertama kali sangat bervariasi. * Penelitian Hench menunjukkan kisaran 3-42 tahun dengan rerata 11,6 tahun. * Pembentukan tophus dipengaruhi oleh kadar asam urat, lamanya hiperurisemia dan fungsi ginjal. * Deposit tophus lanjut akan berakibat destruksi jaringan dan deformitas sendi.. *.

(13) * Standar emas untuk membuat diagnosis. arthropathy gout adalah visualisasi kristal berbentuk jarum. Hal ini dilakukan dengan arthrocentesis dan analisis cairan sinovial (SF) atau aspirasi tophus, serta identifikasi Kristal monosodium urat (MSU), terutama kristal intraseluler yang mengandung neutrophil. * Artritis gout akut dengan riwayat dan gambaran klinik yang khas, mudah dibuat diagnosis.. *.

(14) * OAINS * Steroid * Kolkisin * Alopurinol * Probenecid. *.

(15) *.

(16) * Nyeri bertambah parah dengan aktivitas seperti. berjalan jauh, mereda dengan istirahat  adanya inflamasi. * Nyeri dimulai beberapa menit sampai beberapa jam saat mulai aktivitas terutama pada pasien usia muda dan menetap sampai beberapa jam. * Terkadang nyeri muncul saat istirahat dimalam hari pada OA yang lebih lanjut karena biasanya sudah terjadi artropati destruktif. * Nyeri juga dapat dirasakan jika terjadi bursitis dan kelainan di sekitar sendi. * Kekakuan dan berkurangnya fungsi dan gerakan sendi.. *.

(17) * Pembengkakan sendi biasanya terjadi akibat adanya efusi. pada sendi atau tulang yang rusak atau keduanya. * Cairan sendi biasanya bertambah akibat OA yang kambuh, tetapi juga bisa didapatkan pada kerusakan sendi yang kronis. * Biasanya sendi terasa nyeri saat digerakan. Perlu dibedakan dengan adanya bursitis, tendinitis, spasme otot, akan terasa nyeri saat ditekan. * Deformitas sendi didapatkan akibat adanya kerusakan jaringan di sekitar sendi seperti kartilago, ligamentum dan jaringan lunak lainnya. * Terkadang OA panggul dapat terasa nyerinya sampai ke lutut.. *.

(18)

(19) * Laboratorium. * Tidak ada pemeriksaan khusus untuk penegakan diagnosis OA. * C reaktif protein biasanya meningkat pada fase akut * Pemeriksaan khusus biasanya dilakukan untukmelihat profil cairan sendi, padaOA didapatkan sel darahputih <1000 sel/mm3,bila lebihdari1000 sel/mm3 mendukung terjadinya inflamasi.. * X-Ray. * Rontgen sendi biasanya dilakukan untuk mengkonfirmasi. diagnosis OA. Bila positif biasanya didapatkan penyempitan ruang sendi, terbentuknya osteofit, kadang ditemukan kista subkondral dan sklerosis tulang.. *.

(20)

(21) * NON FARMAKOLOGI. * Edukasi * Perubahan gaya hidup * Fisioterapi * CAM. * FARMAKOLOGI. * NSAID/Steroid * Analgesik * Injeksi Intraartikular * Pembedahan. *.

(22) * Selalu berfikir diagnosa banding bila berhadapan. dengan nyeri dan bengkak sendi. * Menguasai penyakit-penyakit yang terdapat di dalam diagnosa banding. * Periksa cairan sendi bila terjadi pembengkakan. * Dalam bidang rematologi informasi mengenai usia dan jenis kelamin sangat berguna untuk mengarahkan diagnosa. * Kuasai patofisiologi dan patogenesa sebagai bekal untuk edukasi dan penilaian prognosa.. *.

(23) * * * * * * *. Referensi (Gout Artritis). *. Karema-Karapang, A.M.C. Pencegahan komplikasi artritis gout kronis dalam H.Achmad, M.A. Widodo,P.M. Arsana (eds): Proceeding Rheumatology menyongsong milenium ke3. KONKER IRA. 1999: 38-41.. *. Kelley,W.N., Fox,l. H., Patella, T.D. Gout and related disorders of purin metabolism. In: W.N.Kelley, E.D.Harris Jr, S.Ruddy, C.B.Sledge (eds.) Textbook of rheumatology.8 eds., 2008: pp. 1395-448. W.B. Saunders Co.. * *. Klippel,J.H. Gout, epidemiology, pathology and pathogenesis In: Primer. * *. Martinon F, Petrilli V, Mayor A, et al. Gout-associated uric acid crystals activate the NALP3 inflammasome. Nature. 2006;440:237-241.. * *. Parent-Stevens, L., Hyperuricemia and Gout. 1998: http : / www. Ulc.edu. * * * * * *. Prodigy guidance, Gout. http://www.pl-odiQy.nhs.uk/thebook/bookPDFFiiles/UIuidancc UILI ICIa11C. 2002 6011t.Odf. resources. haiidouts. Albar,Z.Diagnosis dan penatalaksanaan artritis gout dalam: Naskah leiWA-up Perteuman Ilimah falmnaii Ilmil Penvakit Dahill 2002, Bagian IPD FKUI Jakarta, hal 44-94 Becker,M.A., Clinicalmanifestations and diagnosis of gout. 2009. www. Up todate 17.3 Dincer,H.E.,Dincer,A.P.,Levinson, D.J. Asymptomatic hyperuricemia:to treat or not to treat. Cleveland clinic journal of medicine .2002: 69(8):594-608 Emmerson,B.T. The management of gout. The N Eng J Med. 1996:334(7):445-51. Getting SJ, Lam CW, Chen AS, et al. Melanocortin 3 receptors control crystal induced inflammation. FASEB J. 2006;20:2234-2241. Janssens HJ, Janssen M, van de Lisdonk EH, et al. Use of oral prednisolone or naproxen for the treatment of gout arthritis: a double-blind, randomised equivalence trial. Lancet. 2008;371:1854-1860.. Lydia,A. 2003 Diagnosis dan penatalaksanaan nefropati gout , dalam : Naskah lengkap Pertemuan Ilmiah Tahunan Ilmu Penyakit Dalam. Bagian IPD FKUI. Jakarta, 2002: hal:5562. Nuki G, Simkin PA. A concise history of gout and hyperuricemia and their treatment. Arthritis Res Ther. 2006;(8 suppl 1):S1.on the rheumatic disease.12 .2001: pp:307-24 The Arthritis Foundation, Atlanta, Georgia. Pascual E, Doherty M. Aspiration of normal or asymptomatic pathological joints for diagnosis and research: indications, technique and success rate. Ann Rheum Dis. 2009;68:3-7. Siegel,L.B., Alloway,J.A., Harris,M.D. Gout and hyperuriceinia. 1999: 11http: /www.aafp. or/ afp/9902 1 ap/9-5. lit rril. Snaith, M.L. ABC of Rheumatology : Gout, Hyperuricemia and crystal arthritis. 1995 : BMJ310:512-4 Sturrock, R.D. 2000 Gout. BMJ 320:132-3 Sunkureddi P, Nguyen-Oghalai T.U., Karnath B.M.,Clinical Sign Of Gout. 2006;www.turner-white.com Tehupeiory,E. Profil genetik asam urat dan artritis gout dalam H.Achmad, M.A.Widodo, P.M.Arsana (eds): Proceeding Rheumatology Menyongsong Millenium 3. Malang. KONKER VI IRA 1999 : 72-8.. *.

(24) *. Terkeltaub R, Sundy JS, Schumacher HR, et al. The interleukin 1 inhibitor rilonaceptin treatment of chronic gouty arthritis: results of a placebo-controlled, monosequence crossover, non-randomised, single-blind pilot study. Ann Rheum Dis. 2009;68:1613-1617.. *. Terkeltaub RA, Furst DE, Bennett K, et al. High versus low dosing of oral colchicines for early acute gout flare: twenty-four-hour outcome of the first multicenter, randomized, double-blind, placebo-controlled, parallel-group, dose-comparison colchicine study. Arthritis Rheum. 2010;62:1060-1068.. * *. The arthritis society. Diet for gout 2003 : Imp.//www.dialadientian.org/media/downloads. *. Zhang W, Doherty M, Pascual E, et al. EULAR evidence based recommendations for gout, part I: diagnosis. Report of a task force of the Standing Committee for International Clinical Studies Including Therapeutics (ESCISIT). Ann Rheum Dis.2006;65:1301-1311. * * * * * * *. Referensi osteoartritis. * * * *. Dumond,H., Presle,N., Terlain, B., 2003. Evidenceof a key roleof leptin in osteoarthritis. Arthritis rheum. 48: 3118-3129. *. Honorati, M.C., Bovarra, M., Cattini, L, 2002. Contribution interleukin-17 to human cartilage degradation and synovial inflammation in osteoarthritis. Osteoarthritis cartilage. 10: 799-807. * * * *. Hunter, D.J., March, L., Sambrook, P.N., 2002. Knee Osteoarthritis: The influence of environmental factors. Clin Exp Rheumatol ; 20: 93-100. Wortmann,R.L. Gout and other disorders of purine metabolism. In: Isselbacher,K.J., Braundwald,E., Wilson,J.D., Martin,J.B., Fauci,A.S., Kasper,D.L.(eds): Harrison’s Principles of Internal Medicine . 15".ed. 2010 : pp: 2079-88 McGraw-Hill Inc. New York-St.Louis.. AHRQ, 2007. Choosing Pain Medicine for Osteoarthritis. www.hrq.gov. Bellamy, N., Campbel, J., Robonson, V., Gee, T., Wells, G., 2006. Viscosuplementation for the treatment of osteoarthritis of the knee. Chocrane data base sys rev; 2: 5321 Blidal, H., Christensen, R, 2006. The management of Osteoarthritis in Obese patients: Practical consideration and guidelines for Therapy, Obes rev. 7: 323-31 Conaghan, P.G, 2002. Update on Osteoarthritis, Part 1: Current concepts and the relation to exercise. Br J Spot Med; 36: 330-3 Da Silva, J.A.P., Woolf, a.D., 2010. Osteoarthritis, Rheumatology in Practice, Springer-Verlag London, Limited edition: 16: 3-20 Dillon, C.F., Rasch, S.K., Gu, Q, 2006. Prevalence of Knee Osteoarthritis in United State: Arthritis data from The Third National Health and Nutrition Examination Survey: 1991-1994. J Rheumatol. 33: 2271-9 Firestein, G.S., Bud, R.C., Harris, E.D., McInnes, I.D., Ruddy, S., Sergent, J.S, 2008. Osteoarthritis, Kelly’s Text Book of Rheumatology, 8th edition, Saunders, 2; 15 Hedbom, E., Hauselmann, H.J, 2002. Molecular aspect of pathogenesis in Osteoarthritis: The role of inflammation. Cell mol life sci. 59: 45-53 Hlavacek,M, 2002.The Influence of acetabular labrum seal, intake articular superficial zone and synovial fluid thixothropy squeezy film lubrication of a spherical synovial joint. J Biomech; 35:1325-35. Imboden, J., Hellmann, D., Stone, J, 2007. Osteoarthritis, Current Diagnosis and Treatment Rheumatology, 2nd edition; 5: 44. Keforkian, L., Young, D.A., Darrah, C, 2004. Expression profiling ofmetallo-proteinases and their inhibitors in cartilage, Arthritis Rheum; 59: 131-141 Kerin, A., Patwari, P., Kuettner, K., 2002.Molecular basic of osteoarthritis: Biomecanical aspect: Cell Mol Life Sci; 59: 27-35.

(25) * * *. Loughlin, J, 2002. Genome studies and lingkage in primary osteoarthritis Rheum Dis Clin N Am; 28: 95-109. *. Robertson, C.M., Pennock, A.T., Harwood, F.L, 2006. Characterization of pro-apoptotic and matric – degratative gene expression following induction of osteoarthritis in mature and aged rabbit. Osteoarthritis cartilage. 14: 471-476. *. Soeroso, J., Isbagyo, H., Kalin, H., Broto, R., Pramudiyo, R, 2006. Osteoartritis dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, edisi ke-4, Jilid II. hal. 120512. *. Todd, A.R., Robertson, C.M., Harwood, F.L, 2004. Characterization of mature vs aged rabbit articular cartilage: analysis of cell density, apoptosis related gen expression and mechanism of controlling chondrocyte apoptosis. Osteoarthritis cartilage 12; 917-23. *. Towheed, T.E., Maxwell, L., Judd, M.G., Catton , M., Hochberg, M.C., Wells, G., 2006. Acetaminophen for osteoarthritis. Chocrane data-based sys rev. (I) CD:004257. *. Uchino, M., Izumi, T., Tominaga, T, 2000. Growth factor expression of osteophyte of the human femoral head in osteoarthritis. Chin orthop; 377: 119-25. *. Weisman,M.H.,Weinblatt,M.E., Louie, J.S., Van Volenhoven, R.F, 2010.Management of Osteoarthritis: Farmacotherapy in Targeted treatment of the Rheumatic Diseases, 1st edition, Saunder; 327-494. *. Zang, W., Moskowitz, R.W., Nuki, G., Abramson, S., Altman, R.D., Arden, N., 2008. OARSI recommendation for thE magagement of hip and knee osteoarthritis, Patr II, OARSI evidence based, expert consensus guidelines. Osteoarthritis cartilage. 16: 132-62. * * * *. Martin, J.A., Buckwalter, J.A, 2002.Aging, Articular cartilage chondrocyte senescence an Osteoarthritis, Biogerontology, 3; 257-64 Reichenbach, S., Blank, S., Rutjes, A.W., Shang, A., King, E.A., Dieppe, P.A, 2007. Hyalan versus hyaruronic acid for osteoarthritis of the knee: asystematic review and meta analysis. Arthritis rheum. 57: 1410-8. Further reading Achadiono, DNW. 2015. Artritis Gout , dalam Rizka Humardewayanti Asdie-Nugroho, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, jilid I : Bagian Ilmu Penyakit Dalam FK UGM, pp 566-76 Ripai P dan Kertia N. 2015. Osteoartritis, dalam Rizka Humardewayanti Asdie-Nugroho, Buku Ajar-Ilmu Penyakit Dalam, jilid I : Bagian Ilmu Penyakit Dalam FK UGM, pp 591-604.

(26) *. Kalau ada rezeki lapang Eloklah Adik miliki Buku Ajar kami.

(27)

Referensi

Dokumen terkait

Dalam perjanjian yang telah dibuat oleh pihak rekening bersama, sebagaimana yang tercantum dalam website resmi rekening bersama (terms and conditions), tidak

Tulisan Kop surat baris pertama tingkatan dengan huruf capital contoh: DEWAN PENGURUS PUSAT, barisan kedua ASOSIASI GURU PENDIDIKAN AGAMA ISLAM INDONESIA,

Diameter sel parenkim dari tepi luar batang ke arah dalam bervariasi dengan 121 sel, terlihat bahwa diameter parenkim memiliki variasi yang tinggi dan dapat juga

Me đ utim, vidljive su razlike u intenzitetu doživljenog stresa izme đ u skupine ispitanika koji su tijekom godine prakticirali 11 i više sati policijskih treninga i skupine

Fenomena ini bertentangan dengan perlindungan konsumen dalam ekonomi Islam, yaitu tidak adanya kejelasan produk (label) yang menjadikan konsumen berada di pihak

Akibat perubahan tersebut, nilai-nilai utama demokrasi yang menjunjung tinggi humanisme sosial mulai ditinggalkan, nilai-nilai profetik mulai luntur dan kepentingan

Berdasarkan serangkaian uji yang dilakukan terhadap senyawa hasil sintesis, dapat disimpulkan bahwa asam sinamat dapat disintesis dari asam malonat dan benzaldehid