Catatan Menjelang Dokter Muda

“

CATATAN

MENJELANG

DOKTER MUDA”

Banu Aji Dibyasakti

06/192791/KU/11755

FK UGM

INTERPRETASI VITAL SIGN

TEKANAN DARAH (JEC 7)

 Normal <120 dan atau <80  pre hipertensi 120 – 139 / 80-89  hipertensi tahap 1 140 – 159 / 90-99  hipertensi tahap 2 160-179 / 100-109  hipertensi tahap 3 180-209 / 110-119  hipertensi tahap 4 >210

o Emergensi (hipertensi tahap 4)

 turunkan tekanan darah 25% dalam 2 jam pertama.  2-6 jam berikutnya  target sampai 160/100.  Setelah itu  the lower, the better

o Pulsus paradoksus TD  tek. sistol saat inspirasi dan ekspirasi berbeda > 10 mmHg

NADI

 Kecepatan

o “Normal “  60-100 x/menit

o Takikardi  Laju denyut jantung > normal o Bradikardi  Laju denyut jantung < normal

o Bradikardi relative  Kondisi kenaikan suhu tidak diimbangi dengan kenaikan denyut jantung. Khas demam tifoid

o Pulsus deficit  denyut nadi < denyut jantung  Irama

o “Teratur”

o Aritmia atau Disritmia sinus  denyut nadi lebih cepat saat inspirasi dan lebih lambat saat ekspirasi

o Ireguler

o Pulsus bigeminus  nadi teraba sepasang-sepasang (kelompok dua) o Pulsus trigeminus  nadi teraba sebagai kelompok tiga

 Kekuatan / Kualitas o “Cukup”

o Pulsus seler  nadi teraba sangat kuat dan turun dengan sangat cepat o Pulsus parvus et tardus  nadi teraba lemah dan lambat naik

o Pulsus alternans  nadi selang-seling kuat & lemah

o Pulsus paradoksus  nadi lemah saat inspirasi dan kuat / normal saat ekspirasi  Ekualitas

RESPIRASI

 Kecepatan

o “Normal “  12-24 x/menit

o Takipnea  kecepatan nafas > normal o Bradipnea  kecepatan nafas < normal  Irama & Pola

o “Teratur”

o Kussmaul  cepat & dalam

o Cheyne-Stoke  cepat & dalam, diikuti lambat & dangkal o Biot  irama tidak teratur sama sekali

 Kedalaman o “Eupnea”

o Hiperpnea  kedalaman nafas > normal o Hipopnea  kedalaman nafas < normal

SUHU

 Normal 36,5-37,5  Low grade 38-39  Medium grade 39-40  High grade 40-41

KELUHAN

ABDOMEN

MALARIA

 Riwayat khas pergi ke daerah endemic

 Trias Malaria (1 periode gejala)

o Demam menggigil singkat - panas tinggi - berkeringat o Asimtomatis

 Interval hari ke 3 (tertiana)  falciparum (maligna), vivax dan ovale (benigna)  Interval hari ke 4 (quartana)  malariae

 Diare (berkaitan dengan kegagalan fungsi enzim hepar)  Keluhan sesek perut

 Terjadi ANEMIA HEMOLITIK

 Pemeriksaan fisik  conjungtiva anemic, sclera ikterik, hepato-splenomegally, extremitas kuku ikterik, urin gelap

 Warning !!  waspada tanda-tanda penurunan kesadaran  curiga cerebral malaria  Lab

o Apusan darah tebal (ada tidaknya plasmodium) dan tipis (identifikasi jenis plasmodium)

Tropozoit falciparum

o Rapid test malaria

o CBC (anemia, leukositosis atau leukopeni)  Tx

o Artemicin (ACT)  belum resisten. Syarat utama, diagnosis malaria harus tegak.  Artesunat + Amodiaquin (AS+AQ)

 Artesunat + Mefloquin (AS+MQ)

 Artesunat + Sulfadoxin- Pirimetamin (AS+SP)

 Artemether-lumefantrine (AL)

o Non ACT :

 Amodiaquin + Sulfadoxin- Pirimetamin (AQ+SP)

 Kina / Quinin 600 mg tiap 8 jam selama 7 hari

TIFOID FEVER

 Demam meningkat pada sore hari  berkaitan dengan ritme bakteremia. Serta demam meningkat bertahap dalam 2 minggu.

 Bisa diare (anak-anak), bisa konstipasi (dewasa) berkaitan dengan iritasi epitel GIT oleh

S.typhi

 Keluhan sesek perut (terbatas di RLQ atau bisa juga difus)  Batuk kering

 Sakit kepala, malaise, gak nafsu makan

 Pemeriksaan fisik  sclera ikterik, lidah kotor (tengah pucat, tepi hiperemis) + bergetar, rose

spot / exanthem (titik merah di dada), hepato-splenomegally (terkait dengan deposisi bakteri di

hepar dan lien sehingga merusak sel hepar dan lien)

 Pada tifoid fever yang berat, bisa muncul tanda perforasi intestinal & peritonitis o BP turun & nadi naik (tanda perdarahan)

o Nyeri perut dan perut kencang / rigidity  Lab

o Kultur bakteri  GOLD STANDARD

o Widal test  walaupun postif palsu nya tinggi o Feses  10-20% pasien ada darah

 Tx ________________________________________________________________________

o Fully sensitive  Utama

 Floroquinolon (Ciprofloxacin, ofloxacin) : 15 mg/kg BB selama 5-7 hari

 Alternatif

 Chloramfenicol 50 mg/kg BB selama 14-21 hari  Amoxicillin 100 mg/kg BB selama 14 hari  TMP-SMX 40 mg/kg BB selama 14 hari

________________________________________________________________________ o Resisten terhadap Floroquinolon

 Utama

 Azitromicin 10 mg/kg BB selama 7 hari  Ceftriaxon 75 mg/kg BB selama 10-14 hari  Alternatif

 Cefixim 20 mg/kg BB selama 7-14 hari o Resisten terhadap Multidrug

 Utama

 Floroquinolon (Ciprofloxacin, ofloxacin) : 15 mg/kg BB selama 5-7 hari  Alternatif

 Azitromicin 10 mg/kg BB selama 7 hari  Cefixim 20 mg/kg BB selama 7-14 hari

DENGUE HEMORRHAGIC FEVER

 Demam tinggi  >39o_{C selama 2-7 hari. Biasanya polanya bifasik (hari 1-3 demam, 3-4 turun}

normal, 4-7 demam lagi)

 Perdarahan  petechiae, echymosis, purpura (sudah muncul saat awal fase febril), epistaksis, gusi berdarah, hematemesis-melena

 Trombocytopeni

 Tanda kebocoran plasma  hemokonsentrasi, efusi pleura

 Hepatomegally tanpa jaundice (muncul saat fase febril). Splenomegally jarang terjadi.  Mual, muntah, sakit kepala, konstipasi

 Fase-fase DHF

Fase febril 2-7 hari tanda-tanda di atas

Fase afebril 2-3 hari setelah febril suhu turun, sirkulasi (BP & HR) belum stabil. Hati-hati terjadi shock!!

Fase konvalesen 7-10 hari setelah afebril Kondisi umum mulai membaik, bradicardi  Periode kritis DHF adalah saat pergantian dari febril jadi afebril. Sering terjadi gangguan

sirkulasi

 Pemeriksaan Fisik  nyeri retro-orbital, conjungtiva memerah, hidung mimisan, gusi berdarah,

leher limfadenopati, dada terdapat tanda efusi pleura, perut asites, GIT hematemesis atau

melena, extremitas tedapat petechiae (terutama kaki), nyeri sendi & otot, tourniquet test positif o Tourniquet test  Tensimeter, tekanannya diatur di tengah-tengah antara sistol &

diastole. Tahan selama 5 menit.

Hasil positif : 10 atau lebih petechiae / 2,5 cm2_{(1 inchi)}

 Lab

o Trombocytopeni  PC < 100.000/mm3

o Hemokonsentrasi  HCT naik 20% (berkaitan dengan kebocoran plasma di darah) o Hipoproteinemia (berkaitan dengan kebocoran plasma di darah)

o Leukosit  bisa leukopeni (lebih sering), bisa leukositosis o Level AST naik

o Urin  hematuria  Radiologi

o X-ray dada  terdapat tanda efusi pleura (berkaitan dengan kebocoran plasma), biasanya sering di dada kanan

 Tx

o Terapi cairan & elektrolit  minuman isotonic, jus buah, oralit o Antipiretik  paracetamol

 Salisilat (Aspirin) dilarang !! karena SE : perdarahan & Reye syndrom

o Ingat periode kritis DHF adalah saat pergantian dari febril jadi afebril  rawan dehidrasi o IV fluid  untuk pasien DHF sudah dengan tanda-tanda dehidrasi (Takikardi, BP turun)

 DHF bisa disertai dengan gejala SHOCK  “Dengue Shock Syndrome” o Gagal sirkulasi : Nadi cepat & lemah, BP turun, kulit dingin & pucat

o EMERGENY!! Durasi shock : 12-24 jam pasien bisa meninggal, atau selamat jika segera diberi terapi cairan IV

 Berdasarkan DHF & DSS, diperoleh derajat untuk DHF

Derajat 1  Demam tinggi + gejala non spesifik

 Torniquet test positif DHF

Derajat 2  Derajat 1 + manifest perdarahan spontan DHF

Derajat 3  Tanda Gagal Sirkulasi DSS

Derajat 4  Shock berat  BP & nadi sudah tidak terdeteksi DSS  DD :

o Demam dengue 

 gejalanya relatif sama dengan DHF, namun tanpa trombositopeni dan

hemokonsentrasi

 Manifest perdarahannya lebih sedikit

o Demam chikungunya 

 durasi demam cuma 2-4 hari

 tourniquet test positif dan petechiae juga ada, tapi tidak ada manifest perdarahan lain

 Nyeri otot & sendi sangat terlihat

 hepatomegally juga bisa ada

HEPATITIS A

 Fase-fase hepatitis A

Fase pre-klinis

(inkubasi) 10 – 50 hari  Asimtomatis Cuma terjadi replikasi virus di dalam tubuh dan viremia

 Saat-saat paling bisa menularkan via fecal

Fase pre-ikterik

(prodromal) Beberapa hari -> 1 minggu

setelah fase inkubasi

 Sesek perut, anorexia  Malaise, mual, muntah

 Demam & gejala mirip flu (faringitis, batuk, pilek, pusing)

 Diare atau konstipasi, feses pucat, urin

gelap

Fase ikterik Mengikuti fase

pre-ikterik (10 hari setelah gejala muncul)

 Jaundice (bilirubin > 20-40 mg/l) di sclera, kulit, kuku

 Demam mulai turun, dan gejala lain mulai hilang

 Hepatomegally  Feses masih infeksius

WARNING !!dapat berkembang menjadi

“Fulminant hepatitis” !!  Demam tinggi

 Nyeri perut masih berlangsung  Encephalopathy  penurunan kesadaran (koma dan kejang)  Jaundice

 Muntah Fase konvalesen Setelah ikterik

selesai  Recovery kondisi umum sampai bener-bener sehat  Pemeriksaan fisik  sclera ikterik, perut hepatomegally, splenomegally (5-10%), extremitas

kuku ikterik, kulit ikterik  Lab

o AST dan atau ALT naik o Bilirubin total dan direct naik

o Urin bilirubin dan urobilinogen positif o IgM anti HAV  tes spesifik

 Jika fasilitas tes lab tidak memadai, diagnosis ditegakkan melalui fakta epidemiologi (misal daerah itu sedang endemic HAV)

 Tx

o Tidak ada treatment spesifik untuk HAV o Bedrest full (kurangi aktivitas)

o HP-pro  untuk meningkatkan fungsi hati o Kurkuma

o Tidak ada rekomendasi diet yang spesifik  Prevensi  Imunoprofilaksis

o Pre-exposure Imunoprofilaksis : Vaksin HAV inaktif

 Dewasa : 2 dosis (1440 Elisa Unit)  0 dan 6-12 bulan  Anak : 3 dosis (360 Elisa Unit)  0, 1, dan 6-12 bulan

2 dosis (720 Elisa Unit)  0 dan 6-12 bulan o Post-exposure Imunoprofilaksis : Imunoglobulin

 Dosis : 0,02 ml/kg BB. Injeksi deltoid, secepat mungkin setelah paparan HAV

HEPATITIS B

 Rata-rata pasien sembuh spontan. Namun untuk orang tua, manifest HBV akut bisa berubah jadi fulminant hepatitis. Untuk anak-anak jarang muncul gejala klinis (cuma sebagai carrier)

 Transmisi

o VERTICAL mother to child o Aktivitas seksual

o Jarum suntik

o Kontak fisik dengan cairan tubuh yang terinfeksi  Fase-fase Hepatitis B

Fase pre-klinis

(inkubasi) 45 – 120 hari  Asimtomatis Cuma terjadi replikasi virus di dalam tubuh dan viremia

Fase pre-ikterik

(prodromal) Muncul perlahan  Sesek perut, anorexia Malaise, mual, muntah  Demam ringan

Fase ikterik Mengikuti fase

pre-ikterik (10 hari setelah gejala muncul)

 Jaundice (bilirubin > 20-40 mg/l) di konjungtiva, sclera, kulit, kuku  Feses pucat, urin gelap

 Hepatomegally & splenomegally

WARNING !!dapat berkembang menjadi

“Fulminant hepatitis” !!  Demam tinggi

 Nyeri perut masih berlangsung  Encephalopathy  penurunan kesadaran (koma dan kejang)  Jaundice

 Muntah Fase konvalesen Setelah ikterik

 Pemeriksaan fisik  sclera & konjungtiva ikterik, perut hepatomegally, splenomegally (5-10%),

extremitas kuku ikterik, kulit ikterik

 Lab

o AST dan atau ALT naik o Bilirubin total dan direct naik

o Urin bilirubin dan urobilinogen positif o IgM anti HBV  tes spesifik

 Tx

o Tidak ada treatment spesifik untuk HAV o Pasien juga tidak perlu bedrest total o HP-pro  untuk meningkatkan fungsi hati o Kurkuma

o Tidak ada rekomendasi diet yang spesifik  5-10 % pasien berkembang jadi

o Carrier asimtomatis

o Hepatitis B kronis, yang dapat menyebabkan sirosi hepatis dan Hepatocellular carcinoma

DIARE

 BAB 3x atau lebih dalam sehari dengan feses yang encer atau cair. Konsistensi lebih diutamakan ketimbang frekuensi.

 Akut < 14 hari terjadi secara mendadak berlangsung beberapa hari

Persistent 14 hari atau lebih disebabkan karena infeksi

Kronik > 14 hari disebabkan bukan karena infeksi  Osmotic

o Aliran cairan dari tekanan osmotic rendah (CES) ke tinggi (lumen).

o Di dalam lumen ada materi yang tidak tercerna, sehingga bikin tekanan osmotic nya tinggi, sehingga cairan pindah kesitu.

o Cenderung kelainan pada GIT, misalnya kurang enzim-enzim pencernaan. o Bentuk feses  fesesnya mblenyek-mblenyek

Sekretorik

o Hipersekresi cairan karena misalnya toksin bakteri o Bentuk feses  fesesnya cair

 2 masalah pada diare adalah DEHIDRASI & MALNUTRISI

DIARE VIRUS AKUT

 Etiologi  Rotavirus

 Patofisiologi  merusak brush border dan juga RV menghasilkan enterotoksin  Tidak dipengaruhi oleh lingkungan yang bersih dan higienis

 S & S : Diare akut, MUNTAH dominan

 Oral rehydration solution jadi tidak efektif karena muntah yang frekuentif  Tx

o Vaksin Rotavirus (Rotarix & Rotateq)

 Rotarix : 1ml/dosis. 2 dosis  pada 2 & 4 bulan

 Rotateq : 2 ml/dosis. 3 dosis  pada 2, 4, dan 6 bulan (lebih efektif) DIARE BAKTERI AKUT

 Etiologi 1  Shigella

 Manifest khas  DYSENTRY : diare yang fesesnya mengandung darah  Berkaitan dengan kebersihan sanitasi. Transmisi  fecal-oral

 S & S : DEMAM TINGGI, sakit perut tiba-tiba, diare watery, banyak, dan ada DARAHnya,

 Tx :

o Ciprofloxacin (10-15 mg/kg BB, diberikan 2x sehari)

o Trimetoprim-sulfametoxazol (di Indonesia masih sensitive, tapi di luar dikatakan sudah resisten)

 Etiologi 2  V. cholera

 Berkaitan dengan kebersihan sanitasi (khas di area dengan kerusakan infratruktur, contohnya seperti pasca bencana alam, perang). Transmisi  fecal-oral

 Masa inkubasi  2 jam – 5 hari (sangat cepat). Sering menimbulkan wabah KOLERA di daerah itu.

 S & S : diare watery & banyak (akut dan berat)  Tx

o ORS  untuk yang manifestasinya ringan dan sedang (80% pasien) o Infus  untuk yang manifestasinya berat

o Antibiotik  segera setelah tidak muntah-muntah lagi o Zinc

o Vaksin

 WC/rBS : vaksin pembunuh. Aman untuk ibu hamil dan menyusui.

 CVD 103 – HgR : V.cholera yang dilemahkan. Aman untuk bayi

DIARE PARASIT AKUT

 Etiologi  Entamoeba hystolitica  Transmisi  fecal-oral (ingesti cyst-nya)

 S & S : demam, sakit perut tiba-tiba, diare watery, banyak, dan ada darahnya, biasanya juga

berMUKUS fesesnya, tenesmus.

 Lab

o Feses  ditemukan tropozoit atau cyst-nya

o Tes serologis  mengecek amebiasis ekstraintestinal  Tx

o Untuk carrier asimtomatis

 Paromomycin ONLY (luminal amoebicide) 500 mg, 3x sehari selama 7 hari

o Untuk yang bermainfest

 Metronidazole 750 mg 3x sehari selama 6-10 hari

 Tinidazole 2g 1x sehari selama 2-3 hari + Paromomycin 500 mg, 3x sehari

MANAJEMEN UMUM DIARE

 Perhatikan DERAJAT DEHIDRASI

No dehydration  Sehat, tidak

termasuk some atau severe dehydration

 Tx diare PLAN A

Some dehydration  Gelisah  Mata cekung  Tampak kehausan  Cubit kulit, baliknya

lambat (< 2 detik)

 Tx diare PLAN B  Lanjut Tx rumah  Follow up 5 hari

Severe dehydration  Lethargy s/d tidak

sadar

 Mata cekung  Tidak bisa minum  Cubit kulit, baliknya

sangat lambat (> 2 detik)

 Tx diare PLAN C

 Manajemen diare PALING BARU  4 komponen o Low osmolarity ORS dan lanjutkan ASI o Suplemen Zinc

o Antibiotik yang selektif, No anti muntah dan anti diare o Patient safety (komunikasi dokter-pasien)

 Tx diare PLAN A

o Cairan ekstra (sebisa di intake oleh anak). Termasuk pemberian ORS

 Jika sedang ASI ekslusif  Berikan ASI lebih sering dan lama. ORS sebagai tambahan

 Jika ASI tidak ekslusif  ORS + makanan cair o Suplemen Zinc

 < 6 bulan : 0,5 tablet (10 mg) / hari selama 10-14 hari

 > 6 bulan : 1 tablet (20 mg) / hari selama 10-14 hari

o Lanjutkan makanan (tempe) o Jelaskan kapan kembali  Tx diare PLAN B

< 4 bulan 4-12 bulan 12 bulan – 2 tahun > 2 tahun < 6 kg 6-9kg 10-11kg 12-19kg

200-400 ml 400-700 ml 700-900 ml 900-1400 ml Semua ORS di atas diberikan per periode 4 jam

 Tx diare PLAN C

o Tersedia infuse IV (YES)  INFUS segera& berikan ORS jika memungkinkan (NO)

Infus tersedia dalam 30 menit (YES)  RUJUK segera & informasi ibu untuk beri ORS selama di perjalanan

(NO)

Nasogastric tube (YES)  REHIDRASI via NGT segera

(NO)

Rujuk segera

 Prevensi

o Probiotik : mikroorganisme yang dimasukkan ke dalam makanan. Ketika dimakan, akan mencegah atau mengobati kondisi patologis yang ada

o Prebiotik : komponen makanan yang tak tercerna, yang berfungsi menstimulasi pertumbuhan flora normal di colon

o Keduanya memiliki keuntungan

 Meningkatkan imunitas GIT (menguatkan barrier terhadap infeksi)  Mengurangi kemungkinan terjadinya alergi (dengan mengurangi absorpsi

alergen sehingga tidak terjadi inisiasi alergen) o Keuntungan melanjutkan ASI

 Proteksi terhadap infeksi GIT(ASI mengandung IgA, limfosit, makrofag,

antiinflamasi)

 Menyehatkan mikro flora di GIT

 Mengandung NUTRISI TINGGI (sehingga dijadikan ASI ekslusif 6 bulan)  Meningkatkan toleransi terhadap laktosa (karena di ASI mengandung 7g

laktosa/100g)

APPENDICITIS AKUT

 Gejala

o Nyeri migrasi dari sentral (periumbilikus) ke RLQ (fossa iliaca dextra) o Anorexia

o Mual dan muntah  Tanda

o Nyeri tekan di RLQ (McBurney sign)

o Nyeri di RLQ saat batuk, diperkusi, dan melompat o Demam

 Tanda-tanda lain :

o Rovsing sign : nyeri di RLQ, ketika dilakukan palpasi dalam di fossa iliaca sinistra o Psoas sign : nyeri di RLQ, ketika dilakukan flexi hip joint

o Obturator sign : nyeri di hipogastric, ketika dilakuka fleksi dan rotasi medial hip joint.  Pemeriksaan fisik  palpasi perut ada nyeri tekan di titik McBurney, Rovsing sign, Psoas sign,

Obturator sign

 Lab

o CBC (neutrofil naik  tanda inflamasi)

o Tes kehamilan  untuk exclude DD kehamilan ektopik  Radiologi

o USG

o CT scan  tidak boleh untuk ibu hamil dan anak-anak  Skoring untuk appendicitis  “ALVARADO SCORE”

Nyeri yang bermigrasi ke fossa iliaca dextra 1

Anoreksia 1

Mual dan muntah 1

Nyeri tekan di RLQ (McBurney sign) 2 Nyeri di RLQ saat batuk, diperkusi, atau melompat 2

Demam 1

Leukositosis 1

Neutrofil naik (shift to the left) 1

TOTAL 10

< 5 : negatif

5 & 6 : butuh konfirmasi CT scan >7 : positif appendicitis akut  Tx

o Cefotetan & cefoxitin (antibiotik profilaksis  via IV) o Appendectomy

ANEMIA

 Lemah, letih, lesu

 Susah konsentrasi  Tampak pucat

 dyspnea dan nafas pendek  Anamnesis spesifik ADB

o Pica  riwayat makan selain makanan normal o Riwayat koilonochia, angular cheilitis, sariawan o Intelektualitas turun

o Restless leg sign o Faktor risiko ADB :

 Diet besi kurang (pada kualitas nutrisi yang buruk, social-ekonomi kurang)

 Gangguan absorpsi besi di duodenum (pada diare kronik)

 Kehilangan banyak darah (menstruasi, donor darah, dan perdarahan lain)

 Kehamilan (peningkatan kebutuhan besi)

 Gangguan transport besi di darah  Inflamasi (peningkatan kebutuhan besi)  Anamnesis spesifik Anemia Megaloblastik

o Anemia terjadi secara lambat (Def vit B12  3-5 tahun ; As.Folat  4-6 bulan) o Faktor risiko def.Vit B12 :

 Diet vit B12 kurang (pada malnutrisi, social-ekonomi kurang)

 Kehamilan

 Kurangnya factor intrinsic di gaster (anemia pernisiosa)

 Gastritis

 Gangguan absorpsi vit B12 di ileum

 Pengambilan ileum o Faktor risiko def.As.Folat :

 Diet as.folat kurang

 Kehamilan

 Gangguan absorpsi as.folat di jejunum

 Alkoholism

 Pemasakan makanan yang terlalu panas

 Anamnesis spesifik Anemia Aplastic

o Riwayat trombocytopeni (perdarahan terus-menerus, luka sukar sembuh) o Riwayat neutropeni (sering infeksi)

o Faktor risiko Anemia Aplastic :  Riwayat keluarga fanconi

 Autoimun

 Anamnesis spesifik Anemia Hemolitik

o Riwayat anemia terjadi berulang (genetik) 

 Anemia Def G6PD (dipicu oleh obat oksidan seperti obat malaria)  Thalassemia

o Riwayat anemia tidak berulang (non-genetik) 

 Anemia karena Malaria (ada demam khas malaria)  Anemia Drug-induced (setelah minum obat)  Reaksi transfusi hemolitik (Saat transfusi)

 Anemia hemolitik autoimun / AIHA (Setelah menerima berkali-kali transfusi)

 Pemeriksaan fisik 

o Vital sign : BP turun, nadi naik, RR turun, suhu normal o Conjungtiva anemis / pucat

o Jantung palpitasi, HR naik o Nafas pendek

o Kulit pucat, dingin o WPK naik

o Khas ADB

 Koilonochia, angular cheilitis, sariawan

 Restless leg sign: kaki gak bisa diam

o Khas Anemia Megaloblastik

 Kulit warna kuning jeruk nipis / jaundice ringan

 Abnormalitas saraf  parestesi jari, gangguan vibrasi & keseimbangan,

o Khas Anemia Aplastic

 Tanda Pancytopenia (anemia + neutropenia + trombocitopenia)  luka sukar

sembuh, infeksi, perdarahan terus-menerus, mukosa pucat

o Khas Anemia Hemolitik  Sclera ikterik

 Hepato-splenomegally

 Kulit Jaundice

 Urin pekat dan gelap

 Lab

o Kadar Hb

 Dewasa pria 13,5 g/dl

wanita 11,5 g/dl

 Bayi baru lahir 15 – 21 g/dl  3 bulan 9,5 – 12,5 g/dl  1 tahun – puber 11 – 13,5 g/dl o Reticulocyte count (kinetik)

o MCV, MCH, MCHC (morfologi)

 Anemia makrositik

 Anemia def. vit B 12  Anemia def. as folat

 Anemia pernisiosa  def.faktor intrinsic untuk absorpsi vit. B12 ANEMIA Reticulocyte Count turun Hemolisis Perdarahan MCV > 100 Anemia Makrositik MCV 80-100 Anemia Aplastik MCV < 80 Anemia Mikrositik Reticulocyte Count naik

 Anemia normositik  Anemia aplastik  Acute blood loss  Anemia mikrositik

 Anemia def. besi  Anemia penyakit kronis  Anemia sideroblastik  Thalassemia

o Lab spesifik ADB

 Serum iron  SI turun, curiga ADB

 TIBC (Total Iron Binding Capacity)  TIBC naik, curiga ADB o Lab spesifik Anemia megaloblastik

 Vit. B12 darah

 As.Folat darah

o Lab spesifik Anemia Aplastik  Trombocytopenia

 Neutropenia

o Lab spesifik Anemia hemolitik

 Bilirubin darah  Bilirubin naik, curiga AH

 Urin urobilinogen  Urobilinogen urin naik, curiga AH  LDH  LDH naik, curiga AH

 Tx

o ADB

 Tangani penyebab

 Besi oral (150-200 mg / hari 1 jam sebelum makan) selama 12 bulan

 Makanan  daging, ikan, ayam

 Suplemen besi  side effect : mual, heartburn, diare  Non enteric coated form (slow release)  minim side effect o Anemia Megaloblastik

 Tangani penyebab

 Administrasi vit B12 dan as.folat o Anemia Aplastic

 Transplantasi bone marrow

 Terapi imunosupresi

 Kortikosteroid dosis tinggi  Cyclophosphamide dosis tinggi  Rujuk ke spesialis

o Anemia Hemolitik  Transfusi darah

GASTRITIS AKUT

 Nyeri di upper abdomen (epigastric). Bisa menjalar ke punggung. Nyerinya bisa tumpul, bisa tajam

 Mual dan gak nafsu makan  Sendawa dan cegukan

 Muntah bisa jernih, hijau kekuningan, atau bisa berdarah. Tergantung dari keparahan derajat inflamasi

 Melena  Anamnesis :

o Riwayat alcohol  penyebab paling sering untuk gastritis akut o Riwayat NSAIDs secara rutin

o Riwayat makan ikan mentah  banyak mengandung H.pylori o Riwayat peradangan mukosa lambung sebelumnya

 Perasaan lambung ter-stretch dan full  curiga sudah gastritis moderate

 Pucat, heartburn, keringat, takikardi, muntah darah yang banyak, kesadaran menurun 

gastritis berat

 Pemeriksaan fisik  hampir semua normal, hanya terdapat nyeri tekan epigastric. Konjungtiva

anemis bisa terjadi pada gastritis berat.

 Lab

o Hb turun (anemia hemoragik) o Feses  cek melena

o Tes kehamilan  untuk exclude mual karena hamil

o Tes fungsi pancreas, gallbladder, hepar  untuk exclude nyeri epigastric pada pancreatitis dan cholestititis

 Gastroscopy  cari erosi gaster  Tx

o Antacid

o H2-antagonist (ranitidine, cimetidin) o PPI (omeprazol, lansoprazol)

o Sucralfat & bismuth chelate  proteksi mukosa lambung

KELUHAN

AIRWAY

COMMON COLD (ACUTE INFECTIVE RHINITIS)

 Diawali sakit tenggorokan

 Hidung mampet, discharge encer, bersin-bersin, batuk  Discharge yang tadinya encer berubah jadi kentel & purulent  Demam

 Malaise, myalgia, sakit kepala  Anamnesis tambahan :

o Riwayat ASMA  80% eksaserbasi ASMA disertai gejala common cold. Penelitian menunjukkan ASMA meningkatkan frekuensi dan keparahan dari common cold. o Gejala Otitis media akut  komplikasi common cold tersering di anak. Gejala otitis

muncul 3-4 hari sejak gejala common cold muncul o Gejala Sinusitis  komplikasi common cold

 Penyebab tersering adalah ROTAVIRUS (30-50%), CORONAVIRUS (10-15%), INFLUENZA (5-15%)  Pemeriksaan fisik 

o Palpasi sinus paranasal (untuk explore sinusitis)

o Explore corpus alineum intranasal (jika discharge muncul unilateral) o Selain itu hampir semua normal

 Tx

o Nasal decongestan (pseudoefedrin)  untuk hidung mampet

o Anti Histamin Gen 1 (chlorfeniramin)  dominan aktivitas anticholinergic (mengurangi bersin dan rhinorrhea)

o NSAID (prefer ibuprofen)  mengobati demam, sakit tenggorokan dan batuk o NEW Influenza antivirus  zanamivir, oseltamivir (early treatment obat ini dapat

mengurangi insidensi komplikasi otitis media pada anak sebesar 40%). Pemberian obat ini dalam 48 jam setelah gejala akan mengurangi durasi penyakit sebesar 1-2 hari o NEW Rhinovirus antivirus  pleconaril, ruprintivir. Pemberian obat ini dalam 24 jam

PHARYNGITIS

 Harus dibedakan antara karena virus atau bakteri  Viral Pharyngitis (Adenovirus  40-60 %)

o Pembesaran limfo nodi cervical posterior o Batuk (khas virus)

o Malaise

o Disertai conjungtivitis (adenovirus) dan rhinorhea (rotavirus)  Bacterial Pharyngitis (Strepcoccus beta hemoliticus grup A  15-30 %)

o Pembesaran limfo nodi cervical anterior o Mukosa pharynx tampak hyperemia o Nyeri berat pharynx

o Demam o Sakit kepala

o Myalgia dan arthralgia

o Batuk jarang muncul, tapi jika muncul, kemungkinan curiga ko infeksi virus o Riwayat DEMAM REMATIK komplikasi

 Poliartritis yang bermigrasi (nyeri sendi, mulai di sendi lutut lalu menjalar ke sendi besar tubuh bagian atas)

 Nodul subkutan di pergelangan tangan, siku, dengkul

 Eritem di tubuh

o Riwayat RHEUMATIC HEART DISEASE  komplikasi  Sesek nafas

 Terdengan rub pericarditis  Terdengar mur-mur

o Riwayat GLOMERULONEFITIR AKUT  komplikasi  DD

o Epiglotitis : khas ada dyspnea (obstruksi airway). EMERGENSI!!

o Laryngitis : khas ada stridor inspirasi (onstruksi airway di bawah glottis) dan suara

serak/parau

 Pemeriksaan fisik 

o Vital sign : suhu naik (jika bakteri) o conjungtivitis dan rhinorhea (jika virus) o Pharynx tampak hiperemi

o Pembesaran limfo nodi cervical (lihat atas)  Tx

o Parasetamol  mengurangi nyeri o NSAIDs  mengurangi nyeri

o Deksamethason  untuk pharyngitis berat o Penicillin G  khusus untuk bacterial pharyngitis

BRONKITIS AKUT

 Batuk dengan sputum purulent (>5 hari)

 Dyspnea ringan

 TIDAK ADA demam, takikardi, dan takipnea  vital sign normal  Biasanya tidak ada riwayat gangguan saluran nafas sebelumnya  Tidak ada riwayat kontak dengan orang sakit saluran nafas  Disebabkan 90% oleh virus (INFLUENZA, parainfluenza, RSV)  DD

o ASMA & bronkiolitis  batuk disertai wheezing, takipnea, dan hipoksemia o Bronkiektasis  pelebaran permanen dari bronkus dan batuk kronik

o Pneumonia  demam, takikardi, tachipnea, ada infiltrate, ada egofoni, taktil fremitus

meningkat

 Pemeriksaan fisik 

o Kondisi umum tidak menurun (tidak ada tanda-tanda distress respirasi) o Vital sign normal

o Auskultasi dada : Ronchi (nafas kasar ringan, karena sekresi berlebihan mucus atau cairan di airway). Wheezing ada tapi jarang. Crackles (keretak2, lebih kasar dari ronchi, biasanya saat inhalasi) & Egofoni tidak ada.

 Spirometri  FEV menurun 80%

 Radiologi  tidak ada infiltrate ataupun konsolidasi  Tx

o NSAIDs dengan atau tanpa Antihistamin o Antitusif  simtomatis batuknya

o NEW Influenza antivirus  zanamivir, oseltamivir

PNEUMONIA

 Batuk yang meningkat dengan sputum purulent  Dyspnea hingga tampak retraksi otot bantu nafas  Nyeri dada

 Demam  Takipnea

o Untuk anak

 < 2 bulan 60x /menit  2 bulan – 1 tahun 50x /menit  1 – 5 tahun 40x /menit

 Paling sering karena bakteri (S. PNEUMONI, Mycoplasma pneumoni, H.influenzae)  beda umur beda etiologi, tapi intinya cuma 3 itu yang tersering

 Pemeriksaan fisik 

o Vital sign : suhu meningkat, takipnea, takikardi

o Inspeksi dada : Penggunaan otot bantu pernafasan (Leher, epigatrsic, intrecosta) o Palpasi dada : taktil fremitus meningkat (karena ada infiltrasi), pengembangan paru

menurun

o Perkusi dada : redup

o Auskultasi dada : ronchi (nafas kasar, karena sekresi berlebihan mucus atau cairan di airway), crackles (keretak2, lebih kasar dari ronchi, biasanya saat inhalasi), egofoni.  Lab

o Leukositosis (WBC count > 10 x 109/L) o Kultur bakteri dari sputum

o Kultur bakteri dari darah  Radiologi

o Infiltrate dan konsolidasi pada x-ray thorax  Tx

o Penicillin

o Amoxicillin / as.klavulanat o Cephalosporin generasi 2 atau 3

ASMA BRONKIALE

 Episode rekuren Wheezing

 Diserta batuk yang mengganggu saat malam  Riwayat wheezing atau batuk setelah olahraga

 Riwayat wheezing, batuk, dada nyesek setelah terpapar oleh allergen tertentu  Riwayat Flu yang manifest-nya sampai sesak nafas atau perlu 10 hari untuk sembuh  Saat gejala terjadi, jika diberi bronkodilator, menunjukkan respon positif (gejala mereda)  Pemeriksaan fisik 

o Inspeksi dada : terlihat dyspnea. Penggunaan otot bantu pernafasan o Auskultasi dada : Wheezing

o Tidak adanya gejala saat pemeriksaan fisik tidak meng-exclude diagnosis ASMA  Spirometry (GOLD STANDARD)

o FEV1menurun, tapi akan meningkat setelah pemberian bronkodilator

o FVC menurun

o FEV1/ FVC % normal atau meningkat

 Tx

NEW STEP UP & STEP DOWN THERAPY OF ASTHMA

RELIEVER / Pelega CONTROLLER / Pengontrol

Tingkat 1

(intermiten) 1x seminggu /simtomatis

Rapid acting Beta 2

agonis inhalasi (saat

serangan)

 Naikan dosis jika tidak terkontrol  Turunkan dosis ketika terkontrol  Penyesuaian dosis setelah 3 bulan terkontrol. Tetap dievaluasi !! Tidak perlu Tingkat 2 (persisten ringan) >1x /minggu, namun tidak setiap hari Terapi harian  Kortikostroid inhalasi (ICS) Tingkat 3 (persisten sedang) Kejadian harian & tidak

terlalu mengganggu aktivitas harian Terapi harian  Kortikosteroid inhalasi (ICS)

 Long acting Beta 2 agonist (LABA) Tingkat 4 (persisten berat) Kejadian harian & mengganggu aktivitas harian Terapi harian  Kortikosteroid inhalasi (ICS)

 Long acting Beta 2 agonist(LABA)

COPD

 Dyspnea yang terus menerus dan makin memburuk (biasanya makin buruk lagi saat execise)  Batuk kronis dengan sputum (namun terkadang bisa tanpa sputum)

 Riwayat paparan terhadap faktor risiko o ASAP ROKOK

o Debu dan bahan kimia terkait pekerjaan o Asap dari dapur

 Anoreksia dan penurunan berat badan  Riwayat kelainan nafas sebelumnya  Riwayat keluarga COPD

 Wheezing dan dada nyesek  tanda non spesifik. Biasanya muncul setelah stage 3 dan 4  Pemeriksaan fisik

o Vital sign : takipnea, takikardi

o Cyanosis pada merman mukosa (bibir)

o Inspeksi dada : dada barrel (dada tong / hiperinflasi), penggunaan otot-otot aksesoris

pernafasan

o Palpasi dada : apex jantung sulit ditemukan (karena hiperinflasi) o Perkusi dada : hipersonor

o Auskultasi dada : wheezing  Spirometry (GOLD STANDARD)

o Dilakukan setelah pemberian bronkodilator inhalasi  Salbutamol 400 µg o Diperoleh tingkatan COPD

Stage 1

(Ringan) FEV1> 80% prediksi

FEV1/ FVC < 0,7 Stage 2 (Sedang) 50% < FEV1< 80% Stage 3 (Berat) 30% < FEV1< 50% Stage 4

(Sangat Berat) FEV1< 30%

o Stage 0 (At risk COPD : batuk kronis dan ada sputum, dengan spirometri normal) sekarang sudah tidak dipakai lagi  alasannya adalah tidak ada bukti yang komplit yang menunjukkan bahwa orang dengan “at risk COPD” dapat berlanjut menjadi Stage 1-COPD ringan.

 Tx

o Kombinasi Short-acting Beta 2 agonist dan Antikolinergik  Short-acting Beta 2 agonist (salbutamol)

 Antikolinergik (ipratropium  tidak menyebabkan mucus kering) o Derivat xanthin (Teofilin)

o Kortikosterois inhalasi (bisa dikombinasikan dengan beta 2 agonist) o Kortikosteroid oral

 Batuk kronis dengan sputum  Nyeri dada

 Penurunan berat badan

 Demam, menggigil dan keringat saat malam > 1 bulan

 Disebabkan oleh MYCOBACTERIUM TB. Menular melalui droplet menyanyi

 Indonesia no 1 di dunia untuk TB  Anamnesis terkait TB :

o Riwayat kontak o Usia tua

o Riwayat gizi buruk o Penghasilan keluarga o Riwayat perjalanan o Riwayat HIV  Pemeriksaan fisik

o Vital sign : suhu naik

o Inspeksi dada : sesak nafas relatif o Palpasi dada : nyeri dada

pengembangan paru menurun

o Perkusi dada : redup o Auskultasi dada :  Lab

o Kultur sputum atau pus

 Radiologi

o X-ray dada

 X-ray dada saja tidak cukup reliable

karena   

TUBERCULOSIS

sputum yang mengandung darah > 3 minggu Penurunan berat badan

keringat saat malam > 1 bulan

Disebabkan oleh MYCOBACTERIUM TB. Menular melalui droplet saat batuk, bersin, bicara, Indonesia no 1 di dunia untuk TB

Riwayat kontak atau dekat dengan orang terinfeksi TB (Faktor risiko terbesar) gizi buruk, ROKOK, konsumsi alcohol kronis

Penghasilan keluarga rendah (kemiskinan) dan kondisi lingkungan

perjalanan dan migrasi

suhu naik, takipnea

Inspeksi dada : sesak nafas relatif

nyeri dada, taktil fremitus meningkat (terutama di paru bagian atas), pengembangan paru menurun

redup (terutama di paru bagian atas)

Auskultasi dada : crackle atau ronchi di apex paru

Kultur sputum atau pus  melihat M. tb (Bakteri Tahan Asam) (GOLD STANDARD)

ray dada saja tidak cukup reliable untuk mendiagnosis TB. Hal ini disebabkan

Hasilnya bisa menunjukkan kemiripan dengan penyakit lain Hasilnya juga sangat bervariasi antar pasien

Subjektivitas yang tinggi terhadap penampakan X

saat batuk, bersin, bicara,

atau dekat dengan orang terinfeksi TB (Faktor risiko terbesar)

kondisi lingkungan yang tidak higienis

di paru bagian atas),

melihat M. tb (Bakteri Tahan Asam) (GOLD STANDARD)

untuk mendiagnosis TB. Hal ini disebabkan dengan penyakit lain

 Penampakan x-ray dada pada TB :

 Cavitasi DD pneumonia, abses paru

 Infiltrasi unilateral DD Pneumonia  Infiltrasi bilateral DD Pneumonia  Limfadenopati mediastinum DD Limfoma

 Tx

o OAT – FDC (Obat Anti Tuberkulosis – Fixed Dose Combination)  R : Rifampicin 150 mg  H : INH (Isoniazid) 75 mg  Z : Pirazinamid 400 mg  E : Ethambutol 275 mg  S : Streptomycin injeksi 2ml  Kategori 1

 TB paru baru. BTA positif

 TB paru baru. BTA negative. Rontgen positif  TB ekstra paru berat

 DOSIS = 2 RHZE  INTENSIF : RHZE setiap hari selama 2 bulan

4 H3R3  LANJUTAN : HR 3x seminggu selama 4 bulan

BB 2 RHZE 4 H3R3

30 – 37 kg 2 tablet 2 tablet

38 – 54 kg 3 tablet 3 tablet

55 – 70 kg 4 tablet 4 tablet

 Kategori 2

 BTA positif dengan riwayat kambuh atau gagal treatment  DOSIS = 2 RHZES  INTENSIF : RHZES setiap hari selama 2 bulan

RHZE  INTENSIF : RHZE setiap hari selama 1 bulan 5 H3R3E3  LANJUTAN : HRE 3x seminggu selama 5 bulan

BB 2 RHZES RHZE 5 H3R3E3

30 – 37 kg 2 tablet 2 tablet 2 tablet (HR) 2 tablet (E)

38 – 54 kg 3 tablet 3 tablet 3 tablet (HR) 2 tablet (E)

55 – 70 kg 4 tablet 4 tablet 4 tablet (HR) 2 tablet (E)

>70 kg 5 tablet 5 tablet 5 tablet (HR) 2 tablet (E)

 Kategori 3

 TB paru baru. BTA negative. Rontgen positif. Sakit ringan  TB Ekstra Paru

 DOSIS : 2 RHZ  INTENSIF : RHZE setiap hari selama 2 bulan

4 H3R3  LANJUTAN : HR 3x seminggu selama 4 bulan

BB 2 RHZ 4 H3R3

30 – 37 kg 2 tablet 2 tablet

38 – 54 kg 3 tablet 3 tablet

55 – 70 kg 4 tablet 4 tablet

OTITIS MEDIA AKUT

 Otalgia

 Pendengaran berkurang  Telinga terasa penuh  Demam

 Otorrhea (cairan purulent)

 Gelisah dan tidak bisa tidur (untuk anak-anak)  Riwayat batuk dan rhinorhea (infeksi saluran nafas)  Harus dibedakan dengan OTITIS MEDIA EFFUSION

o OME : inflamasi telinga tengah, namun tanpa muncul tanda-tanda inflamasi akut

(ASIMTOMATIS). Gejala utama OME adalah berkurangnya pendengaran.

o Pada pemeriksaan otoskop, hasilnya cenderung mirip antara OME dengan OMA. Yang

beda adalah asimtomatisnya itu.

o Tx nya adalah observasi sambil dipantau terus perkembangan dari pendengarannya (serta perkembangan bicara dan bahasanya kalo di anak).

 Pemeriksaan fisik 

o Pneumatic otoscope

 Bulging membran timpani

 Mobilitas membran timpani berkurang (tertarik)

 Warna membran timpani berubah (hiperemi atau kuning)

 Air fluid level di belakang membran timpani

 Otorrhea

 Semuanya terjadi secara cepat dan tiba-tiba  Tx

o Tx paling awal adalah analgesik  Paracetamol, Ibuprofen (analgesik utama untuk OMA)

o untuk OMA non-berat (Demam <39oC)  Initial tx dengan observasi (wait & see)

 Jika gagal dalam 48-72 jam, berikan Amoxicillin 80-90 mg/kg BB  Jika demam masih ada, berikan ceftriaxon 1-3 hari

o untuk OMA berat (demam >39oC)

 Initial tx dengan Amoxicillin 80-90 mg/kg BB

 Jika gagal dalam 48-72 jam, ganti antibiotic dengan

Amoxicillin-as.clavulanat 90 mg/kg BB

 Jika demam masih ada, berikan ceftriaxon 1-3 hari o Dekongestan dan Anti histamine sudah tidak boleh diberikan

KELUHAN

JANTUNG &

HIPERTENSI

 JEC 7

Klasifikasi SBP / DBP Modifikasi gaya

hidup Terapi Inisial

Normal <120 / <80 Dipicu untuk menjaga

TIDAK PERLU Pre hipertensi 120 – 139 / 80-89 Harus

Hipertensi tahap 1 140 – 159 / 90-99 Harus

 Diuretik Thiazid yang utama.

 Alternatif : ACEI, ARB, BB, CCB, atau kombinasi

Hipertensi tahap 2 > 160 / >100 _Harus

 Kombinasi 2 obat

Diuretik Thiazide + ACEI atau ARB atau BB

atau CCB

 Target terapi

o Rata-rata pada pasien tua, DBP lebih sulit mencapai target terapi disbanding SPB o Target utama  < 140 / 90. Tujuannya adalah untuk mencegah terjadinya komplikasi

penyakit cardiovaskuler

o Pasien hipertensi dan DM atau renal disease, targetnya < 130 / 80 o Modifikasi gaya hidup

 Mengurangi berat badan

 Perencanaan makanan  kaya K dan Ca  Mengurangi diet yang mengandung Na  Melakukan aktivitas fisik

o Obat – obat penurun tekanan darah (PRINSIP = DOSIS RENDAH untuk setiap obat & KOMBINASI jika belum mencapai target terapi)

 Diuretik Thiazid (Chlorothiazid)  UTAMA  BB / Beta blocker (Propanolol)

 AB / Alpha blocker (clonidin)

 AA / Aldosteron antagonist (Spironolactone)  ACE Inhibitor (Captopril)

 Angiotensin II antagonist / Angiotensin II Receptor Blocker / ARB (Losartan)  CCB / Ca channel blocker (Amlodipin, verapamil)

ACUTE CORONARY SYNDROME (ACS)

 Khas nyeri jantung iskemik (Angina Tipikal)

o Nyeri dada atau nyeri epigastric berat yang tiba-tiba, saat istirahat, nyerinya diperpanjang (nyeri lebih parah saat olah raga)

o Dada merasa ditekan, kencang, seperti terjepit o Nyeri epigastric + sendawa yang sulit dijelaskan

o Nyeri menjalar ke leher, dagu, bahu, punggung, salah satu tangan o Meningkatknya keparahan nyeri dari sebelumnya

o Bisa disertai dyspnea, mual, muntah, berkeringat banyak  EKG

o ST depressed – T inverted  Unstable Angina

 NON STEMI (dominan Non Q patologis)

o ST elevasi  STEMI (dominan Q patologis)

 Cardiac marker (CM)

Muncul di darah Bertahan sampai Keterangan

Myoglobin 2 jam CM tercepat yang muncul

CK-MB 4-6 jam 3 hari

Troponin I 4-6 jam 7 hari

AST 6-8 jam 7 hari

 Tx

1. Manajemen PRE-HOSPITAL & HOSPITAL

a. Monitor ABC dan persiapan CPR dan defibrilasi (diperlukan jika ada potensi Sudden Death. 4 tanda EKG Sudden Death = ventricular takikardi, ventricular fibrilasi, PEA, asistol)

b. Bedakan Angina tipikal atau atipikal

 Angina atipikal : kurang dari 3 menit saat aktivitas fisik dan sembuh dengan istirahat  curiga STABLE ANGINA. Cukup terapi maintenance dengan Aspirin dan Nitroglycerin Sublingual

 Angina tipikal : lebih dari 20 menit dan terjadi saat istirahat. Harus diberi tindakan  curiga ACS. Penanganan lanjut ke-c

c. Berikan MONACO (terutama untuk angina tipikal)

 MONACO (Morphine-Oksigen-Nitrogliserin-Aspirin-Clopidogrel)  Hubungi RS terdekat

d. EKG  untuk membedakan ST Elevasi atau Non ST Elevasi  STE : oklusi total arteri koroner

 Langsung RUJUK  Treatment STEMI

 Reperfusi

 Clopidogrel, beta blocker, heparin  PCI

 Fibrinolitik

 NSTE : oklusi parsial + kolateral  ke poin “e” e. Troponin I (muncul di darah 4-6 jam post infarc)

 Jika turun  UNSTABLE ANGINA  Treatment Unstable Angina

 Tangani HIPRETENSI  Stop ROKOK

 Tangani gangguan LIPID  OLAHRAGA teratur  Kurangi ALKOHOL  Jika naik  NSTEMI  RUJUK

 Treatment NSTEMI

 Clopidogrel, Nitroglycerin, Beta blocker, Heparin, Glycoprotein IIb/IIIa inhibitor

 Opname / “monitoring bed”

2. Manajemen non emergensi  tujuan : Mencegah serangan berikutnya a. Koreksi faktor risiko

 Hipertensi  Gagal jantung

 Takikardi  Rokok  Kurang olahraga  Hiperkolesterolemia (LDL)  Hiperglikemia (DM)  Hiperlipidemia (Obesitas)  Suhu dingin  Emosi b. Nitrat

 Sublingual : sebelum olahraga

 Long acting (isosorbid dinitrat) 10 – 40 mg 3x sehari c. Obat hipertensi (BB, CCB)

CONGESTIVE HEART FAILURE

 Penyebab : Iskemik jantung 62%, Rokok 16%, Hipertensi 10%, Obesitas 8%, Diabetes 3%, Valvular Heart Disease 2%

 Gagal jantung kiri  dominan keluhan nafas

o Dyspnea (saat olahraga. Jika sudah parah, saat istirahat juga bisa terjadi) o Orthopnea (dyspnea saat berbaring)

o Paroxysmal nocturnal dyspnea (serangan dyspnea mendadak saat malam)

o Mudah lelah dan fatigue saat olahraga (karena kekurangan supply oksigen ke perifer) o Pusing, linglung

o Tampak cyanosis & ekstremitas dingin

 Gagal jantung kanan  dominan keluhan edema perifer o Edema di kaki dan ankle saat berdiri

o Edema di sacral saat berbaring o Distensi VJI

o Ascites

o Kongesti vena-vena hepar (hepatomegally, jaundice, coaguloathy)

o Nocturia (biasanya saat malam). Berhubungan dengan kembalinya cairan dari kaki ke peredaran darah ketika berbaring / tidur.

 Pemeriksaan fisik : o Gagal jantung kiri

 Vital sign : RR naik, BP naik, HR naik

 Inspeksi dada : dyspnea, penggunaan otot bantu pernafasan

 Palpasi dada : tactil fremitus meningkat (karena edem pulmo), pengembangan dada berkurang, apex beat bergeser ke lateral (pembesaran jantung)

 Perkusi dada : redup terutama di paru basal (Efusi pleura)

 Auskultasi dada : crackles (edem pulmo), Gallop rhythm (tanda peningkatan tekanan intra jantung), Murmur (tanda kelainan katup jantung, , regurgitasi mitral, atau stenosis aorta)

 Ekstremitas : cyanosis (muncul saat sudah parah gagal jantungnya) o Gagal jantung kanan

 Vital sign : BP naik  Inspeksi

 Leher : distensi VJI

 Perut : asites & heptomegally

 Sacral : edema sacral (saat berbaring)  Kaki : edema ankle (saat pasien berdiri)

 Palpasi   Perkusi

  Klasifikasi

New York Heart Association (NYHA)

Kelas 1 Tidak ada keterbatasan aktivitas 

Kelas 2 Keterbatasan ringan aktivitas 

Kelas 3 Keterbatasan sedang aktivitas 

Kelas 4 Keterbatasan berat aktivitas 

American College of Cardiology / American Heart Association (ACC / AHA)

Stage A   Stage B   Stage C    Stage D     EKG o Q patologis

Kaki : pitting edema (muncul cekungan saat ditekan dengan jari, kemudian cekungan tersebut bertahan sampai beberapa menit) Dada : redup terutama di paru basal (efusi pleura)

New York Heart Association (NYHA)

Tidak ada keterbatasan aktivitas

Gejala tidak muncul saat istirahat dan aktivitas sehari (baik ringan maupun berat)

Keterbatasan ringan aktivitas

Gejala tidak muncul saat istirahat dan aktivitas sehari yang ringan

Keterbatasan sedang aktivitas

Gejala tidak muncul hanya saat istirahat Keterbatasan berat aktivitas

Gejala muncul saat istirahat dan memburuk saat aktivitas fisik American College of Cardiology / American Heart Association (ACC / AHA)

Pasien risiko tinggi HF di masa depan. Tanda & gejala , serta abnormalitas fungsi & anatomi jantung belum muncul

Tidak masuk

Sudah muncul abnormalitas structural

(LVH, Valvular HD, riwayat AMI) Tanda & gejala belum muncul

Sudah muncul abnormalitas structural (LVH, Valvular HD, riwayat AMI) Tanda & gejala sudah muncul Sembuh dengan tx medis HF tahap lanjut

Tanda & gejala sudah muncul saat istirahat Butuh rawat inap, transplantasi jantung, dan terapi paliatif

Kaki : pitting edema (muncul cekungan saat ditekan dengan jari, udian cekungan tersebut bertahan sampai beberapa menit) Dada : redup terutama di paru basal (efusi pleura)

Gejala tidak muncul saat istirahat dan aktivitas sehari-hari Gejala tidak muncul saat istirahat dan aktivitas sehari-hari

Gejala muncul saat istirahat dan memburuk saat aktivitas fisik American College of Cardiology / American Heart Association (ACC / AHA)

Tidak masuk

NYHA

Kelas 1

NYHA

Kelas 2 & 3

NYHA

Kelas 4

NYHA

o Left bundle branch block

o Left Ventricular Hypertrophy

o Atrial fibrilasi

o ST elevasi atau depressed (gambar lihat bagian AMI)  BNP dan NT-proBNP

o BNP : Brain Natriuretic Peptide o NT-proBNP : N terminal pro BNP

o Keudanya adalah peptide hormone yang dihasilkan oleh penghancuran protein prekusor pro BNP.

o Pada HF, BNP dan NT-pro BNP naik di darah  Echocardiography

o Indikasi : hasil abnormalitas EKG dan peningkatan BNP dan NT-pro BNP di darah o Memberikan gambaran mengenai

 Abnormalitas fungsi sistol & diastol  Kelainan katup

 Abnormalitas dinding jantung  Tekanan sistolik a.pulmonalis

 Radilogi

o Rontgen dada  untuk mengexclude kemungkinan selain jantung  Tx

Stage A

 Tangani HIPRETENSI  Stop ROKOK

 Tangani gangguan LIPID  OLAHRAGA teratur  Kurangi ALKOHOL Stage B (NYHA 1)  Intervensi Stage A  ACE Inhibitor

Intolerant  ganti dengan ARB (candesartan)  Beta Blocker Stage C (NYHA 2 & 3)  Intervensi Stage A, B  Digitalis (Digoxin)  Hydralazine  Oral nitrat  Kurangi diet Na Stage D (NYHA 4)  Intervensi Stage A, B, C  Rawat Inap

 Mechanical Assist Device  Transplantasi Jantung  Inotropic IV

STROKE

 Penurunan kesadaran tiba-tiba

 Numbness di wajah, tangan, kaki hanya pada satu sisi tubuh (Hemiparesis, Hemiplegi)  Kesulitan bicara (Dysartria, Aphasia ) dan mencerna pembicaraan

 Pengurangan atau hilangnya penglihatan (Hemianopia) disertai blurred (Nystagmus ) atau double vision (Diplopia)

 Kesulitan berjalan (Ataxia) dan Keseimbangan (Vertigo)  Pusing, sakit kepala berat, linglung, mual, muntah, kejang  Perubahan mental & personalitas, termasuk hilang ingatan  Riwayat faktor risiko stroke

o Usia tua

o Laki-Laki lebih sering

o Riwayat keluarga stroke / TIA o Hipertensi

o DM

o Hiperlipidemi, obesitas o ROKOK

o Atrial Fibrilasi, valvular disease, endocarditis (menyebabkan emboli di aliran darah) o Gaya hidup sedentary

o Kontrasepsi oral & estrogen replacement therapy  Klasifikasi stroke

o Stroke ISKEMIK

 80% pasien stroke

 Disebabkan oleh 2 hal  TROMBUS & EMBOLI

 TROMBUS : Terjadi oklusi karena thrombosis / blood clot di pembuluh darah otak. Onsetnya Gradual

 EMBOLI : Terjadi oklusi karena emboli (mayoritas berasal dari jantung). Onsetnya Tiba-Tiba

o Stroke HEMORAGIK  15% pasien stroke

 Disebabkan oleh PERDARAHAN  bisa INTRASEREBRAL atau SUBARACNOID  INTRASEREBRAL : Perdarahan pembuluh darah kecil di dalam otak.

Seringnya karena Hipertensi

 SUBARACHNOID : Perdarahan pembuluh darah sekitar otak. Seringnya karena Ruptur Aneurisma. Bisa juga karena Trauma Kepala

 Transient Ischemic Attack : “Mini Stroke”

o Tanda & gejala stroke di atas yang berlangsung < 24 jam (biasanya 10 – 15 menit) o Disebabkan karena terhentinya aliran darah ke otak secara singkat

o Merupakan EMERGENSI

o Merupakan tanda atau faktro risiko terjadinya stroke yang lebih besar  Manajemen Umum Stroke

o Pasien datang dengan kecurigaan stroke (penurunan kesadaran & deficit neurologis)  Safety

 ABC

 Segera rujuk ke Central Penanganan Stroke  Tangani setiap injury yang ada

o Anamnesis (explore tanda, gejala, riwayat di atas) o Tes neurologis  Orientasi  Memory  Sensoris :  Sensasi taktil  Penglihatan  Kemampuan membaca  Pendengaran  Fungsi motoris  Fungsi otot-otot  Kemampuan menulis  Kemampuan berbicara o Pemeriksaan umum

 Cari kemungkinan Hipertensi, Coronary Heart Disease, atau penyakit vascular yang lain

o Berdasarkan Anamnesis, Tes Neurologis, dan Pemeriksaan Umum, dokter diharapkan dapat membuat hipotesis mengenai lokasi dan tipe stroke. Baru setelah itu butuh konfirmasi dari Uji Lab dan Radiologi

o Lab

 Menggunakan materi  Darah, Urin, CSF

 Tujuannya adalah untuk mengexclude kondisi selain stroke yang menyerupai stroke. Contoh : Hipoglikemi, Infeksi

 Cari juga kemungkinan factor risiko stroke & penyakit-penyakit jantung . Misal : Hiperkolesterolemia, Gangguan perdarahan, Abnormalitas protein darah o Radiologi (untuk membedakan stroke iskemik atau stroke hemoragik)

 CT scan  bagus untuk menilai stroke perdarahan  MRI  bagus untuk menilai stroke iskemik

o Evaluasi Fungsi Jantung

 Electrocardiogram (EKG) : langkah pertama dalam mengevaluasi fungsi jantung  Echocardogram (ECG) : dapat mengetahui sumber emboli jika terjadi stroke

kaena emboli. o Angiography

 Menginjeksikan medium kontras ke arteri, lalu difoto x-ray/

 Tujuannya adalah untuk mengetahui abnormalitas vaskuler (penyempitan pembuluh darah, oklusi, emboli, aterosklerosis, aneurisma, dll)

 Merupakan metode yang invasive, sehingga dapat terjadi kemungkinan komplikasi (semakin memburuknya stroke & reaksi alergi terhadap medium kontras)

o USG

 Carotid Ultrasound (mengukur aliran a.carotid)

 Doppler Transcranial Ultrasound (mengukur aliran pada arteri intracranial)  Tidak invasive, sehingga sering dilakukan untuk screening pasien stroke sebelum

dilakukan tindakan yang invasive

o PET (Positron Emission Tomography) & SPECT (Single-Photon-Emission Computed Tomography)

 Menunjukkan perubahan aliran darah otak secara cepat setelah onset stroke, dimana dengan CT-scan atau MRI mungkin masih menunjukkan hasil negative dalam hitungan jam atau hari.

 Tx TIA

o Evaluasi 1 jam setelah gejala

o CT scan perlu dilakukan terhadap seluruh pasien TIA o Aspirin 50-325 mg/hari

o Intoleransi Aspirin  clopidogrel, ticlopidin, atau aspirin dipryidamol (lebih efektif disbanding aspirin sendirian)

o Pencegahan sekunder stroke

 Manajemen tekanan darah < 140 / 85  Manajemen gula darah < 126 mg/dL  Tx STROKE ISKEMIK AKUT

o Trombolytic systemic

 Rt-PA (Recombinant Tissue Plasminogen Activator) dalam 3 jam setelah onset  Dosis 0,9 mg/kg BB, max 90 mg

o Antiplatelet

 Apirin dalam 24-48 jam setelah onset  Dosis 160-300 mg

o Trombolytic intra-cranial

 Untuk pasien stroke iskemik dengan durasi < 6 jam o Antikoagulan

 TIDAK RECOMMENDED untuk Tx sroke iskemik akut

 RECOMMENDED pada kasus terdapat atrial fibrilasi, risiko AMI, katup prosthesis, coagulopathy

o Manajemen Tekanan Darah

 Dijaga pada kondisi tinggi namun masih tetap aman, untuk menjaga perfusi tetap berjalan dengan baik (karena hipotensi dapat memicu kegagalan perfusi)  Target Tekanan darah < 220 / 120, setelah diberi t-PA < 185 / 110

 Obat Antihipertensi diberikan jika MAP > 130 (S+2D / 3) atau tekanan systole > 220

o Manajemen Gula darah

 Maintain gula darah pada level normal 60 - 180

 Karena kenaikan gula darah akan dapat meningkatkan injuri neuron otak o Manajemen Demam

 Meningkatnya temperature akan meningkatkan konsumsi oksigen di otak, sehingga akan memperburuk outcome stroke

 Tangani dengan Antipiretik o Manajemen Operasi

 Balloon angioplasty / stenting carotid  Endarterectomy / Bypass

 Decompressive surgery  Tx STROKE HEMORAGIK

o Optimalisasi Cardiopulmoner

 Airway, Breathing, Circulation, Skin, Seizure o Kontrol Tekanan Darah

 SBP > 230 atau DBP > 140 pada 2 kali pengukuran (dalam 5 menit)  Nitroprusside 0,5 – 1 µg/kg BB/menit

 SBP 180 -230 atau DBP 105-140 atau MAP > 130 pada 2 kali pembacaan (dalam 20 menit)

 Labetolol : 5-100 mg/ hari

 Esmolol : 500 µg/kg BB (loading), lanjut maintenance 50-200 µg/kg BB/menit

 Enalapril : 0,625 – 1,2 mg tiap 6 jam

 SBP < 180 atau DBP < 105  tunda terapi antihipertensif  Tekanan perfusi cerebral dijaga pada level > 70 mmHg o Kontrol Tekanan Intra Cranial

 Osmoterapi

 Mannitol 20% : 0,2-o,5 g/kg BB tiap 4 jam untuk 5 hari  Furosemide : 10mg tiap 2-8 jam bersamaan dengan mannitol  No Kortikosteroid

 Meningkatkan ventilation rate pada tekanan tidal yang konstan (12-14 ml/kg BB) sehingga menurunkan tekanan CO2hingga 35 – 30 mmHg

dapat menurunkan ICP 25 – 30%  Terapi relaksan otot

 Vecuronium, pancuronium  Terapi ultra-early hemostatik

 As. Tranexamic  Aprotinin

 Activated recombinant factor VII  Terapi analgesic-antianxiety

 Morphine sulphate  Hidrasi

KELUHAN

SINDROM METABOLIK

 Sindrom metabolic / Sindrom X merupakan kumpulan dari kondisi yang menjadi faktor risiko

penyakit cardiovaskular, diantaranya :

o DM o Obesitas o Dyslipidemia o Hipertensi

o Mikroalbuminuria  Kriteria Sindrom Metabolik

WHO NCEP ATP III

Hiperinsulinemia atau GDP > 110 mg/dL + > 2 kriteria Hiperinsulinemia atau GDP > 110 mg/dL + > 3 kriteria BMI > 30 atau

WHR (Waist-Hip Ratio) > 0.9 WC > 90cm (pria) & 80cm (wanita)  ASIA TG > 150 mg/dL

HDL < 35 mg/dL (pria) & < 39 mg/dL (wanita TG > 150 mg/dLHDL < 40 mg/dL (pria) & < 50 mg/dL (wanita BP > 140 / 90 BP > 130 / 85

-DIABETES MELLITUS

 Tanda Klasik DM

o Poliuri (Di dalam urin mengandung glukosa sehingga membuat tekanan osmotic urin tinggi. Hal ini menyebabkan cairan tidak bisa di reabsorpsi di ginjal, sehingga produksi urin meningkat dan menyebabkan dehidrasi)

o Polidipsi (Merasa dehidrasi terus. Efek dari poliuri)

o Polifagi (Glukosa yang diserap dari makanan tidak terpakai, sehingga pasien akan terus merasa lapar)

 Penurunan Berat Badan

 Luka sukar sembuh. Luka bisa sampai tidak terasa  Riwayat hipertensi, riwayat life style sedentary  Disertai komplikasi

o DKA  EMERGENSI (Ketonnya berasal dari pemecahan as.lemak di hepar)  Bau keton / aseton (bau manis buah)

 Nafas Kussmaul (cepat-dalam)  >35 x / menit  Mual, muntah

 Sakit perut

 Kesadaran menurun (bingung, mengigau) hingga COMA  Biasanya pada DM tipe 1

 SEGERA !!

 Rehidrasi dengan IV Line

 Injeksi Insulin (0,15 unit/kg BB dalam bolus) dicampur glukosa (untuk menghentikan produksi keton)

 Turunkan gula darah secara gradual, jangan secara cepat. Jika secara cepat, akan menyebabkan pembengkakan otak

o HHS  EMERGENSI (Hiperosmolarity nya berasal dari hiperglikemi berat (>600 ng/dL))  Dehidrasi berat (pasien merasa kehausan yang amat sangat) / Polidipsi

 Poliuri  Lemah  Kram kaki

 Takikardi (efek dehidrasi)

 Kesadaran menurun (bingung) hingga COMA  Kejang

 Biasanya pada DM tipe 2, khususnya yang tidak bisa menjaga gula darahnya atau tidak tahu kalo punya DM

 SEGERA !!

 Cek gula darah (>600 mg/dL)  Rehidrasi dengan IV Line

o HIPOGLIKEMI

 Bisa disebabkan karena :

 Pasien DM takut untuk makan banyak sehingga kekurangan glukosa  Olahraga berlebihan sehingga kadar glukosa menurun hingga rendah  Terlalu banyak insulin yang diberikan

 Glukosa darah <60 mg/dL  Lemas, pusing, merasa lapar

 Gemeteran, berkeringat, kulit dingin  Takikardi

 SEGERA !!

 Berikan yang manis-manis (permen, jus buah, tablet gula)  Onset

o DM tipe 1  anak kecil, remaja. Paling tua sekitar umur 30 tahun o DM tipe 2  > 35 tahun

 Pemeriksaan fisik

o Vital sign  RR naik (DKA), BP naik (hipertensi), Nadi naik, Suhu naik (infeksi) o Pemeriksaan neurologis ekstremitas (motoris, sensoris)

o Pemeriksaan mata

o Cek pulsasi nadi a.poplitea (belakang lutut) & a. dorsalis pedis (depan maleolus medial). Jika terjadi defisit nadi (pulse distal teraba lebih lemah dibanding proksimal), akan lebih mudah terjadi gangrene

o Pemeriksaan luka  ada pustule, atau ada cellulitis, atau jenis lain  Lab

o Gula darah PUASA

o Gula darah 2 JAM PP (post ingesti 75 g glukosa oral)

o Hb (anemia) o Leukositosis o Urin keton

110 126

140 200

NORMAL IFG / IGT DM

 Tx

o Target penurunan gula darah (PERKENI)

 A1c <6,5 %

 Preprandial 80-110

 Postprandial 2H 80-145

o Perawatan luka

 Cek sensibilitas antibiotic dulu

o Edukasi

 Patofisiologi DM

 Target penurunan gula darah dengan SMBG (Self Monitoring Blood Glucose)  Manajemen nutrisi dan diet

 Aspek psikososial  Manajemen stress o Olah Raga (exercise)

 Minimal sehari 30 menit dan seminggu 150 menit  “CRIPE”

 Continous = berkelanjutan

 Rhytmic = olahraga nya macam-macam  Interval = penaikkan kecepatan

 Progressive = peningkatan tingkat olahraga  Endurance = Nadi maksimal : 80% (220 – umur) o Nutrisi & Diet

 50 - 60% Karbohidrat  <30% Lemak  15-20% Protein  BB ideal  BMI 18,5 – 23 o Obat  Metformin

 1st_{line untuk pasien DM tipe 2 Obese}

 Bekerja meningkatkan sensitivitas insulin  Glibenclamide

 1st_{line untuk pasien DM tipe 2 non Obese}

 Bekerja meningkatkan sekresi insulin  Glitazon

 Bekerja meningkatkan sensitivitas insulin  Acarbose

 Bekerja menginhibisi disakaridase di usus halus, sehingga menurunkan absorpsi karbohidrat

 Sitagliptin & vildagliptin

 Bekerja setelah 4-6 minggu

 DPP IV inhibitor normalnya menginaktivasi GLP 1. GLP 1 ini adalah competitor untuk glucagon.

 Karena obat ini menghambat DPP IV tersebut, maka GLP 1 yang aktif akan meningkat, menyebabkan kadar glucagon menurun dan insulin meningkat.

 Insulin

 Mekanisme kerja insulin (natural)  BIPHASIC

o Fase awal : 2-4 menit setelah pemberian glukosa 20 g.

Berlangsung selama 6-10 menit. Merupakan fase paling efektif

dalam menurunkan glukosa darah. Pada DM tipe 2, fase awal

ini hilang atau tumpul

o Fase kedua : Onsetnya berjam-jam setelah pemberian glukosa. Berlangsung lama dan berakhir sampai glukosa di dara bersih  Obat insulin diinjeksikan secara Subkutan

 Tipe-tipe sediaan insulin

 Pasien diminta control setelah 3 hari (karena efek obat DM baru muncul)

 40-60% dosis insulin, digunakan untuk memenuhi kebutuhan basal insulin. Sisanya baru digunakan untuk makanan.

 Cara pemberian : o 2 kali sehari

 Insulin mixed diberikan bersama-sama sebelum sarapan

dan sebelum makan malam

Onset Durasi

HUMAN INSULIN

Short acting

Actrapid, Humulin R 15-30 mnt 6-8hr

Premixed

Humulin 30/70, Mixtard 30/70 15-30mnt 14-15 jam

Intermediate acting

Humulin N, Insulatard 2-4jam 14-15 jam

ANALOG INSULIN

Rapid action

Lyspro (Humalog) Aspart (Novo Rapid) Gluisine (Apidra) 5-15 mnt 4-6jam Premixed Humalog 25/75 Novomix 30/70 5-15mnt 12-14 jam Long acting Lantus Levemir No 24 jam