LAPORAN KASUS OBGYN PRE-EKLAMSIA
I. IDENTITAS PASIEN
Nama : Ny. R
Umur : 32 tahun Jenis kelamin : Perempuan Alamat : Jl. Melur No.10
II. ANAMNESIS
Keluhan utama :
keluar cairan dari jalan lahir sejak 2 jam yang lalu Riwayat penyakit sekarang :
− Pasien datang dengan usia kehamilan 34 minggu
− Keluar cairan dari jalan lahir sejak 2 jam yang lalu, berwarna jernih, tidak berdarah, sebanyak ½ gelas aqua, tidak berbau.
− Nyeri pinggang menjalar ke ari-ari , nyeri hilang timbul, tarasa seperti berdenyut, nyeri kepala, nyeri seperti tertekan-tekan, hilang timbul sejak 1 hari yang lalu, nyeri ulu hati (-)
− Mual(+), muntah(+)
− Pandangan tidak kabur, tidak kejang
− Tidak ada trauma atau benturan disektiar kandungan. − Gerakan janin masih dirasakan
Riwayat menstruasi : Menarche : 15 tahun Siklus haid : 28 hari Jumlah: sedang Lama : 6 hari
HPHT: 20 april 2013 TP: 27 januari 2014 Riwayat penikahan :
Menikah satu kali pada usia 20 tahun Lama pernikahan 4 tahun
Pasien rutin memeriksa kehamilannya ke puskesmas Teriksa periksa 7 hari yang lalu
Hasil pemeriksaan kehamilan, Keaadan pasien normal, tekanan darah normal
Hasil pemeriksaan kehamilan tidak ada kelainan pada janin Riwayat penyakit dahulu :
-Tidak pernah mengalami keluhan seperti ini sebelumnya Tidak ada riwayat Hipertensi
Tidak ada riwayat penyakit jantung Riwayat penyakit keluarga : -Tidak ada riwayat Hipertensi Tidak ada riwayat penyakit jantung Riwayat kontrasepsi :
Belum pernah menggunakan alat –alat kontrasepsi Riwayat psikososial :
Pola makan baik, teratur, sering makan buahan dan sayuran Tidak merokok dan tidak minum minuman beralkohol Riwayat alergi obat dan makanan :
-III. PEMERIKSAAN FISIK
Keadaan umum: Composmentis Vital sign: Tekanan darah : 170120 Nadi: 88 x/menit Nafas: 19x/menit Suhu: 360C Status generalisata: 1.kepala
Mata : konjungtiva anemis (-) sklera tidak ikterik Leher
Pembesaran KGB : (-) Nyeri tekan : (-) Thorak :
Bentuk : normal Retraksi dinding dada: (-)
Jantung : DBN
Inspeksi : gerakan dinding dada simestris, retraksi dinding dada (-)
Palpasi : penegmebangan paru simestris , nyeri tekan (-) Perkusi : sonor(+/+)
auskultasi : normal vesicular diseluruh lapangan paru, bunyi nafas abnormal (-)
Akral : hangat 2. Status obstetric
VT : dinding vagina dalam batas normal, belum ada pembukaan pembukaan L1 :TFU 2 jari di bawah proc.xiphoideus.Teraba bagian bulat, lunak (bokong) L2 : Teraba bagian punggung di perut kanan, djj: 148 kali/menit
L3 : teraba bagian bulat, keras (kepala) L4 : divergen, PAP 4/5
TFU : 36 cm His : 2 kali/10 menit
IV. PEMERIKSAAN LABORATORIUM
Hb : 9,8.9 g/dl (12.0-14.0) Leukosit : 13.400/ui (5.000-10.000) Eritrosit : 4.00 juta/iu (4.00-5.00) Trombosit : 249.000/ui (150.000-400.000) Ht : 32.5% (40-50) Glukosa sewaktu: 96 mg/dL (70-100) HbSAg : (-) • urinalisis Proteinuria: +3 V. DIAGNOSA KERJA
G2P1A0H1 gravid aterm + Pre eklamsia
VI. DIAGNOSIS BANDING
1. Eklamsia
2. Hipertensi kronis 3. Ketuban pecah dini VII. TINDAKAN TERAPI
− Infus MgSO4 40 % − Cefotaxim 1 gram/8 jam − Ketorolac 10 mg/6 jam − Nifedipin 5mg/10 jam
TINJAUAN PUSTAKA
1. DEFINISI1.2
Hipertensi adalah adanya kenaikan tekanan darah melebihi batas normal yaitu tekanan darah ≥140/90 mmHg .Gangguan hipertensi pada kehamilan diantaranya adalah:
a. Hipertensi kronik adalah hipertensi yang timbul sebelum umur kehamilan 20 minggu atau hipertensi yang pertama kali didiagnosis setelah umur kehamilan 20 minggu dan hipertensi menetap sampai 12 minggu pasca persalinan.
b. Preeklamsi adalah hipertensi yang timbul setelah 20 minggu kehamilan disertai dengan proteinuria.
c. Eklamsi adalah preeklamsi yang disertai dengan kejang-kejang sampai dengan koma.
d. Hipertensi kronik dengan superposed preeklamsi adalah hipertensi kronik di sertai tanda-tanda preeklamsi atau hipertensi kronik disertai proteinuria. e. Hipertensi gestasional (transient hypertensi) adalah hipertensi yang timbul
pada kehamilan tanpa disertai proteinuria dan hipertensi menghilang setelah 3 bulan pascapersalin, kehamilan dengan preeklamsi tetapi tanpa proteinuria.
Preeklamsi
Preeklamsi adalah hipertensi yang timbul setelah 20 minggu kehamilan disertai dengan proteinuria. hal-hal yang perlu diperhatikan: 1) Hipertensi adalah tekanan darah sistolik dan diastolik ≥140/90 mmHg.
Pengukuran darah dilakukan sebanyak 2 kali pada selang waktu 4 jam-6 jam.
2) Proteinuria adalah adanya 300 mg protein dalam urin selama 24 jam atau sama dengan ≥1+ dipstic.
3) Edema, sebelumnya edema tungkai dipakai sebagai tanda-tanda preeklamsi tetapi sekarang edema tungkai tidak dipakai lagi, kecuali edema generalisata. Selain itu bila di dapatkan kenaikan berat badan >0,57kg/minggu.
Preeklamsi adalah sindrom spesifik kehamilan berupa berkurangnya perfusi organ akibat vasospasme dan aktivasi endotel, proteinuria adalah tanda penting preeklamsi, terdapatnya proteinuria 300 mg/1+
2. ETIOLOGI1.2.3
Etiologi preeklampsia sampai saat ini belum diketahui dengan pasti. Banyak teori-teoriyang dikemukakan oleh para ahli yang mencoba menerangkan penyebabnya, oleh karena itu disebut “penyakit teori”; namun belum ada yang memberikan jawaban yang memuaskan.Teori sekarang yang dipakai sebagai penyebab preeklampsia adalah teori “iskemia plasenta”. Namun teori ini belum dapat menerangkan semua hal yang berkaitan dengan penyakit ini.
Adapun teori-teori tersebut adalah ;
1. Peran Prostasiklin dan TromboksanPada preeklampsia dan eklampsia didapatkan kerusakan pada endotel vaskuler, sehinggasekresi vasodilatator prostasiklin oleh sel-sel endotelial plasenta berkurang, sedangkan pada kehamilan normal prostasiklin meningkat. Sekresi tromboksan oleh trombosit bertambah sehingga timbul vasokonstrikso generalisata dan sekresi aldosteron menurun.Akibat perubahan ini menyebabkan pengurangn perfusi plasenta sebanyak 50%, hipertensidan penurunan volume.
2. Peran Faktor ImunologisPreeklampsia sering terjadi pada kehamilan karena pada kehamilan I terjadi pembentukan blocking antibodies
terhadap antigen plasenta tidak sempurna. Pada preeklampsia terjadi komplek imun humoral dan aktivasi komplemen. Hal ini dapatdiikuti dengan terjadinya pembentukan proteinuria.
3. Peran Faktor Genetik Preeklampsia hanya terjadi pada manusia. Preeklampsia meningkat pada anak dari ibuyang menderita preeklampsia. 4. Iskemik dari uterus. Terjadi karena penurunan aliran darah di uterus
5. Defisiensi kalsium. Diketahui bahwa kalsium berfungsi membantu mempertahankanvasodilatasi dari pembuluh
6. Disfungsi dan aktivasi dari endotelial. Kerusakan sel endotel vaskuler maternal memiliki peranan penting dalam patogenesis terjadinya preeklampsia. Fibronektin diketahuidilepaskan oleh sel endotel yang mengalami kerusakan dan meningkat secara signifikandalam darah wanita
hamil dengan preeklampsia. Kenaikan kadar fibronektin sudahdimulai pada trimester pertama kehamilan dan kadar fibronektin akan meningkat sesuaidengan kemajuan kehamilan.
3. EPIDEMIOLOGI DAN FAKTOR REDISPOSISI1.2.3
Frekuensi preeklampsia untuk tiap negara berbeda-beda karena banyak faktor yangmempengaruhinya. Jumlah primigravida, keadaan sosial ekonomi, perbedaan kriteria dalam penentuan diagnosis dan lain-lain. Di Indonesia frekuensi kejadian preeklampsia sekitar 3-10% (Triatmojo, 2003), Sedangkan di Amerika Serikat dilaporkan bahwa kejadian preeklampsia sebanyak 5% dari semua kehamilan (23,6 kasus per 1.000 kelahiran) (Dawn CJung, 2007). Pada primigravida frekuensi preeklampsia lebih tinggi bila dibandingkan denganmultigravida, terutama primigravida muda
Penyebab penyakit ini sampai sekarang belum bisa diketahui secara pasti. Namun banyak teori yang telah dikemukakan tentang terjadinya hipertensi dalam kehamilan tetapi tidak ada satupun teori tersebut yang dianggap benar-benar mutlak.
Beberapa faktor resiko ibu terjadinya preeklamsi: 1) Paritas
Kira-kira 85% preeklamsi terjadi pada kehamilan pertama. Paritas 2-3 merupakan paritas paling aman ditinjau dari kejadian preeklamsi dan risiko meningkat lagi pada grandemultigravida (Bobak, 2005). Selain itu primitua, lama perkawinan ≥4 tahun juga dapat berisiko tinggi timbul preeklamsi.
2) Usia
Usia aman untuk kehamilan dan persalinan adalah 23-35 tahun. Kematian maternal pada wanita hamil dan bersalin pada usia dibawah 20 tahun dan setelah usia 35 tahun meningkat, karena wanita yang memiliki usia
kurang dari 20 tahun dan lebih dari 35 tahun di anggap lebih rentan terhadap terjadinya preeklamsi. Selain itu ibu hamil yang berusia ≥35 tahun telah terjadi perubahan pada jaringan alat-alat kandungan dan jalan lahir tidak lentur lagi sehingga lebih berisiko untuk terjadi preeklamsi
3) Riwayat hipertensi
Riwayat hipertensi adalah ibu yang pernah mengalami hipertensi sebelum hamil atau sebelum umur kehamilan 20 minggu. Ibu yang mempunyai riwayat hipertensi berisiko lebih besar mengalami preeklamsi, serta meningkatkan morbiditas dan mortalitas maternal dan neonatal lebih tinggi. Diagnosa preeklamsi ditegakkan berdasarkan peningkatan tekanan darah yang disertai dengan proteinuria atau edema anasarka
4) Sosial ekonomi
Beberapa penelitian menyimpulkan bahwa wanita yang sosial ekonominya lebih maju jarang terjangkit penyakit preeklamsi. Secara umum, preeklamsi/eklamsi dapat dicegah dengan asuhan pranatal yang baik. Namun pada kalangan ekonomi yang masih rendah dan pengetahuan yang kurang seperti di negara berkembang seperti Indonesia insiden preeklamsi/eklamsi masih sering terjadi.
5) Hiperplasentosis /kelainan trofoblast
Hiperplasentosis/kelainan trofoblas juga dianggap sebagai faktor predisposisi terjadinya preeklamsi, karena trofoblas yang berlebihan dapat menurunkan perfusi uteroplasenta yang selanjutnya mempengaruhi aktivasi endotel yang dapat mengakibatkan terjadinya vasospasme, dan vasospasme adalah dasar patofisiologi preeklamsi/eklamsi. Hiperplasentosis tersebut misalnya: kehamilan multiple, diabetes melitus, bayi besar, 70% terjadi pada kasus molahidatidosa
6) Genetik
Genotip ibu lebih menentukan terjadinya hipertensi dalam kehamilan secara familial jika dibandingkan dengan genotip janin. Telah terbukti pada
ibu yang mengalami preeklamsi 26% anak perempuannya akan mengalami preeklamsi pula, sedangkan 8% anak menantunya mengalami preeklamsi. Karena biasanya kelainan genetik juga dapat mempengaruhi penurunan perfusi uteroplasenta yang selanjutnya mempengaruhi aktivasi endotel yang dapat menyebabkan terjadinya vasospasme yang merupakan dasar patofisiologi terjadinya preeklamsi/eklamsi
7) Obesitas
Obesitas adalah adanya penimbunan lemak yang berlebihan di dalam tubuh. Obesitas merupakan masalah gizi karena kelebihan kalori, biasanya disertai kelebihan lemak dan protein hewani, kelebihan gula dan garam yang kelak bisa merupakan faktor risiko terjadinya berbagai jenis penyakit degeneratif, seperti diabetes melitus, hipertensi, penyakit jantung koroner, reumatik dan berbagai jenis keganasan (kanker) dan gangguan kesehatan lain.Hubungan antara berat badan ibu dengan risiko preeklamsia bersifat progresif, meningkat dari 4,3% untuk wanita dengan indeks massa tubuh kurang dari 19,8 kg/m2 terjadi peningkatan menjadi 13,3 % untuk mereka yang indeksnya ≥35 kg/m2.
4. KLASIFIKASI1.2
Preeklamsi merupakan penyulit kehamilan yang akut dan dapat membahayakan kesehatan maternal maupun neonatal.
Gejala klinik preeklamsi dapat dibagi menjadi preeklamsi ringan dan preeklampsi berat:
• Preeklamsi ringan (PER) a) Pengertian PE ringan
Preeklamsi ringan adalah suatu sindrom spesifik kehamilan dengan menurunnya perfusi organ yang berakibat terjadinya vasospasme pembuluh darah dan aktivasi endotel .
Diagnosis preeklamsi ringan menurut Prawirohardjo 2008, ditegakkan berdasarkan atas munculnya hipertensi disertai proteinuria pada usia kehamilan lebih dari 20 minggu dengan ketentuan sebagai berikut:
− TD ≥140/90 mmHg
− Proteinuria: ≥300 mg/24 jam atau pemeriksaan kualitatif 1 atau 2+ − Edema: edema generalisata (edema pada kaki, tangan,muka,dan perut). • Preeklamsi berat
a) Pengertian PE berat
Preeklamsi berat adalah preeklamsi dengan tekanan darah ≥160/110 mmHg, disertai proteinuria ≥5 g/24 jam atau 3+ atau lebih
b) Diagnosa PE berat
Diagnosis preeklamsi berat ditegakkan bila ditemukan salah satu atau lebih tanda/gejala berikut:
− TD ≥ 160/110 mmHg
− Proteinuria ≥5 g/24 jam; 3 atau 4+ dalam pemeriksaan kualitatif. − Oliguria yaitu produksi urin kurang dari 500cc/24jam
− Kenaikan kadar kreatinin plasma
− Gangguan visus dan serebral: penurunan kesadaran, nyeri kepala, skotoma dan pandangan kabur.
− Nyeri epigastrium atau nyeri pada kuadran kanan atas abdomen. − Edema paru-paru dan sianosis
− Hemolisis mikroangiopatik
− Trombositopenia berat: <100.000 sel/mm3atau penurunan trombosit dengan cepat.
− Gangguan fungsi hepar
− Pertumbuhan janin intra uterin yang terhambat
5. PATOFISIOLOGI1.2
Pada preeklampsia yang berat dan eklampsia dapat terjadi perburukan patologis padasejumlah organ dan sistem yang kemungkinan diakibatkan oleh vasospasme dan iskemia. Wanita dengan hipertensi pada kehamilan dapat mengalami peningkatan respon terhadap berbagai substansi endogen (seperti prostaglandin, tromboxan) yang dapatmenyebabkan vasospasme dan agregasi platelet. Penumpukan trombus dan pendarahan dapatmempengaruhi sistem saraf pusat yang ditandai dengan sakit kepala dan defisit saraf lokal dan
kejang. Nekrosis ginjal dapat menyebabkan penurunan laju filtrasi glomerulus dan proteinuria. Kerusakan hepar dari nekrosis hepatoseluler menyebabkan nyeri epigastrium dan peningkatan tes fungsi hati. Manifestasi terhadap kardiovaskuler meliputi penurunan volume intavaskular, meningkatnya cardiac output dan peningkatan tahanan pembuluh perifer.Peningkatan hemolisis microangiopati menyebabkan anemia dan trombositopeni. Infark plasenta dan obstruksi plasenta menyebabkan pertumbuhan janin terhambat bahkan kematian janin dalam Rahim.
Perubahan pada sistem dan organ pada preeklamsi menurut Prawirohardjo 2008 adalah:
a. Perubahan kardiovaskular
Penderita preeklamsi sering mengalami gangguan fungsi kardiovaskular yang parah, gangguan tersebut pada dasarnya berkaitan dengan afterload jantung akibat hipertensi
b. Ginjal
Terjadi perubahan fungsi ginjal disebabkan karena menurunnya aliran darah ke ginjal akibat hipovolemi, kerusakan sel glomerulus mengakibatkan meningkatnya permebelitas membran basalis sehingga terjadi kebocoran dan mengakibatkan proteinuria. Gagal ginjal akut akibat nekrosis tubulus ginjal. Kerusakan jaringan ginjal akibat vasospasme pembuluh darah dapat diatasi dengan pemberian dopamin agar terjadi vaso dilatasi pada pembuluh darah ginjal.
c. Viskositas darah
Vaskositas darah meningkat pada preeklamsi, hal ini mengakibatkan meningkatnya resistensi perifer dan menurunnya aliran darah ke organ. d. Hematokrit
Hematokrit pada penderita preeklamsi meningkat karena hipovolemia yang menggambarkan beratnya preeklamsi.
Edema terjadi karena kerusakan sel endotel kapilar. Edema yang patologi bila terjadi pada kaki tangan/seluruh tubuh disertai dengan kenaikan berat badan yang cepat.
f. Hepar
Terjadi perubahan pada hepar akibat vasospasme, iskemia, dan perdarahan. Perdarahan pada sel periportal lobus perifer, akan terjadi nekrosis sel hepar dan peningkatan enzim hepar. Perdarahan ini bisa meluas yang disebut subkapsular hematoma dan inilah yang menimbulkan nyeri pada daerah epigastrium dan dapat menimbulkan ruptur hepar.
g. Neurologik
Perubahan neurologik dapat berupa, nyeri kepala di sebabkan hiperfusi otak. Akibat spasme arteri retina dan edema retina dapat terjadi ganguan visus.
h. Paru
Penderita preeklamsi berat mempunyai resiko terjadinya edema paru. Edema paru dapat disebabkan oleh payah jantung kiri, kerusakan sel endotel pada pembuluh darah kapilar paru, dan menurunnya deuresis.
6. MANIFESTASI KLINIS1.3
Pada preeklampsia didapatkan sakit kepala di daerah frontal, skotoma, diplopia, penglihatan kabur, nyeri di daerah epigastrium, mual atau muntah-muntah. Gejala-gejala inisering ditemukan pada preeklampsia yang meningkat dan merupakan petunjuk bahwaeklamsia akan timbul. Tekanan darahpun akan meningkat lebih tinggi, edema dan proteinuria bertambah meningkat
7. DIAGNOSIS1.2.3
Pada pemeriksaan fisik :
Dapat ditemukan meliputi, peningkatan tekanan sistolik 30mmHg dan diastolik 15 mmHg atau tekanan darah meningkat lebih dari 140/90 mmHg.Tekanan darah pada preklamsia berat meningkat lebih dari 160/110
mmHg dan disertaikerusakan beberapa organ. Selain itu kita juga akan menemukan takikarda, takipnu, edema paru, perubahan kesadaran, hipertensi ensefalopati, hiperefleksia, pendarahan otak. Diagnosis preeklampsia dapat ditegakkan dari gambaran klinik dan pemeriksaan laboratorium.
8. PENATALAKSANAAN1.2 Penanganan umum.
a. Jika tekanan diastolik > 110 mmHg, berikan antihipertensi, sampai tekanan diastolik diantara 90-100 mmHg
b. Pasang infus RL
c. Ukur keseimbangan cairan, jangan sapai terjadi overload d. Kateterisasi urin untuk pengeluaran volume dan proteinuria
e. Jika jumlah urin < 30 ml perjam, Infus cairan dipertahankan 1 1/8 jam Pantau kemungkinan edema paru
f. Jangan tinggalkan pasien sendirian. Kejang disertai aspirasi dapat mengakibatkankematian ibu dan janin
g. Observasi tanda vital, refleks, dan denyut jantung janin setiap jam
h. Auskultasi paru untuk mencari tanda edema paru.Krepitasi merupakan tanda edema paru. Jika terjadi edema paru, stop pemberian cairandan berikan diuretik misalnya furosemide 40 mg intravena
i. Nilai pembekuan darah dengan uji pembekuan bedside Jika pembekuan tidak terjadi sesudah 7 menit, kemungkinan terdapat koagulapati.
Antikonvulsan.
Pada kasus preeklampsia yang berat dan eklampsia, magnesium sulfat yang diberikan secara parenteral adalah obat anti kejang yang efektif tanpa menimbulkan depressi susunan syaraf pusat baik bagi ibu maupun janinnya. Obat ini dapat diberikan secaraintravena melalui infus kuntinu atau intramuskular dengan injeksi intermiten.
Infus intravena kontinu :
a. Berikan dosis bolus 4 – 6 gram MgSO4 yang diencerkan dalam 100 ml cairan dan diberikan dalam 15-20 menit
b. Mulai infus rumatan dengan dosis 2 g/jam dalam 100 ml cairan intravenac)Ukur kadar MgSO4, pada 4-6 jam setelah pemberian dan disesuaikan kecepatan infusuntuk mempertahankan kadar antara 4 dan 7 mEg/l (4,8-8,4 mg/l)d)MgSO 4 dihentikan 24 jam setelah bayi lahir. Injeksi intamuskular intermiten :
a. Berikan 4 gram MgSO 4 sebagai larutan 20% secara intavena dengan kecepatan tidak melebihi 1 g/menit
b. Lanjutkan segera dengan 10 gram MgSO4 50%, sebagian (5%) disuntikan dalam-dalam di kuadran lateral atas bokong (penambahan 1 ml lidokain 2 % dapatmengurangi nyeri). Apabila kejang menetap setelah 15 menit, berikan MgSO4 sampai2 gram dalam bentuk larutan 20% secara intravena dengan kecepatan tidak melebihi 1g/menit. Apabila wanita tersebut bertubuh besar, MgSo4 dapat diberikan samapi 4gram perlahan.c)Setiap 4 jam sesudahnya, berikan 5 gram larutan MgSO4 50% yang disuntikan dalam-dalam ke kuadran lateral atas bokong bergantian kiri-kanan, tetapi setelah dipastikan bahwa:
Reflek patela (+)
Tidak terdapat depresi pernapasan Antihipertensi.
a) Obat pilihan adalah hidralazin, yang diberikan 5 mg intravena pelan-pelan selama 5menit sampai tekanan darah turun
b) Jika perlu, pemberian hidralazin dapat diulang setiap jam, atau 12,5 intamuskular setiap 2 jam
c) Jika hidralazin tidak tersedia, dapat diberikan:
Nifedipine dosis oral 10 mg yang diulang tiap 30 menit.
Labetalol 10 mg intravena sebagai dosis awal, jika tekanan darah tidak membaik dalam 10 menit, maka dosis dapat ditingkatkan samapi 20 mg intravena.
Persalinan.
b. Jika seksio sesarea akan dilakukan, perhatikan bahwa: Tidak terdapat koagulapati. Anestesi yang aman/ terpilih adalah anastesia umum. Jangan lakukan anastesialokal, sedangkan anestesia spinal berhubungan dengan hipotensi
c. Jika anestesia yang umum tidak tersedia, atau janin mati, aterm terlalu kecil, lakukan persalinan pervaginam. Jika servik matang, lakukan induksi dengan aksitosin 2-5 IU dalam 500 mldekstrose 10 tetes/menit atau dengan prostaglandin.
9. DIAGNOSIS BANDING1 4. Eklamsia
5. Hipertensi kronis 6. Ketuban pecah dini 10. PROGNOSIS1.2
Preklamsia jika dideteksi lebih awal dan dengan penatalaksaan yang benar dan tepat maka tidak akan menyebabkan kematian pada ibu maupun janin. Namun, perlu diketahui bahwa preeklamsia dapat terjadi pada kehamilan berikutnya.
DAFTAR PUSTAKA
1. Cunningham FG., Gant N, et al. “William Obstetrics” 23st ed. McGraw-Hill, Medical Publishing Division, 2010
2. Prawiharjo Sarwono (2010). Ilmu Kebidanan. Jakarta: Bina Pustaka 3. Brown MA. Diagnosis and Classification of Preeklamsi and Other
Hypertensive Disoders of Pregnancy in Belfort MA, Thornton S, Saade GR. “Hypertension in Pregnancy” Marcel Dekker, Inc. New York, 2003, page 1-14.
