Pola Infeksi Virus (Studi Pustaka).

ABSTRAK POLA INFEKSI VIRUS

Andi Haryanto, 2003, Pembimbing : Widura, dr, MS.

Infeksi virus melibatkan proses yang sangat kompleks. Secara klinik luta sudah dapat mengetahui gejala-gejala lnfeksi Virus namun banyak proses molekular mfeksi virus belum kita ketahui. Semua proses dalam infeksi virus melibatkan sistem imun di tubuh hospesnya, hasilnya ditentukan oleh keseimbangan yang tercipta di antaranya.

Tujuan penulisan makalah

ini

adalah untuk lebih mengetahui proses molekular lnfeksi yang disebabkan oleh berbagai virus dan pengaruhnya terhadap keseimbangan antara virus dan sistem imun.

Banyak faktor mempengaruhi perjalanan lnfeksi virus. Meskipun sistem imun hospes berusaha untuk mencegah penyebaran lnfeksi virus, beberapa virus mempunyai mekanisme khusus untuk mengatasinya. Hasil akhirnya tergantung keseimbangan antara antigen dan sistem imun yang terdapat di dalam tubuh hospes. Infeksi virus dapat terjadi dalam bentuk mfeksi akut yang cepat memuncak dan cepat sembuh atau infeksi persisten yang berlangsung lama. Infeksi persisten memiliki beberapa variasi seperti mfeksi laten, slow infection, infeksi abortif, transforming infection. Setiap pola memiliki mekanisme molekular yang khas dan akan menimbulkan gejala klinik yang berbeda pada hospesnya.

Penelitian mengenai mekanisme molekular mfeksi virus dan pengaruhnya terhadap sistem imun manusia perlu ditingkatkan sehmgga penatalaksanaan lnfeksi virus dapat dilakukan dengan lebih balk.

ABSTRACT

PATTERNS OF VIRAL INFECTION

Andi Haryanto, 2003, Tutor : Widura, dr, MS.

Processes in viral infections are very complicated. The clinical symptoms of viral infections are usually well recognized, however, their molecular basis have not been thorough& understood. Every process in viral infections involve host immune system, the outcome is determined by their balance.

The objective of this paper is to increase the understanding of molecular processes in viral infections and their effects on the balance between virus and

host immune system.

Many factors affect the processes of viral infections. The host immune system always tries to prevent the spread of every infections, on the other hand, viruses have special mechanisms to counter it. The final results depend on their balance. Viral infections may present as acute infections which culminate and then resolve in a short time or as persistent infections which last for longer period of time. Persistent infections have many variations such as latent infection, slow infection, abortive infection, and transforming infection, each of them has specific molecular basis and will show different symptoms in the host according&.

More researches concerning viral infection ‘s molecular mechanisms and their effects on the human immune system are needed to improve the management of viral infection.

DAFTAR

ISI

Halaman ..

PERSETUJUAN PEMBIMBING ... ii

PERNYATAAN MAHASISWA ... iii

ABSTRAK

... iv

2.1. Hubungan Jumlah Virus Dengan Suksesnya Infeksi ... 5

2.3. Sistem Pertahanan Hospes Pada Infeksi Virus ... 7

2.3.1. Apoptosis ... 8

2.3.3.1. Sistem Imun Non Spesifik ... 11

2.4. Mekanisme Virus Dalam Mengatasi Sistem Pertahanan Hospes ... 14

Mekanisme Virus Dalam Mengatasi Apoptosis ... 14

Mekanisme Virus Dalam Menghadapi Sitokin ... 17

Mekanisme Virus Dalam Mengatasi Imunitas Selular ... 20

2.3.2. Sitokin ... 10 2.5. Jenis-Jenis Infeksi yang Disebabkan Virus ... 20

2.5.1. Infeksi Akut ... 22

2.5.1.1. Penyebaran Infeksi Akut ... 23

2.5.1.2. Pertahanan Terhadap Infeksi Akut ... 24

2.5.1.3. Efek Patogen Oleh Infeksi Akut ... 24

2.5.2. Infeksi Persisten ... 25

2.5.2.1. Infeksi Lymphocytic Choriomeningitis Virus .... 27

viii

2.5.4. 1 . Transmissible Spongiform Encephalopathies ... 38

2.5.4.2. Penyalut Scrapie ... 39

2.5.5. Infeksi Abortif ... 41

2.5.6. Transforming Infection ... 43

BAB III RINGKASAN ... 45

BAB

IV

KESIMPULAN DAN SARAN ... 50

4.2. Saran ... 51

4.1. Kesimpulan ... 50

DAFTAR PUST

AKA

... 52

DAFTAR GAMBAR

Halaman

Gambar 2.1. Berbagai Bentuk Infeksi ... 2

Gambar 2.2. Peranan Sistem Imun Pada Infeksi Virus ... 6

Gambar 2.3. Proses Terjadinya Apoptosis ... 8

Gambar 2.4. Mekanisme Kerja Interferon ... 10

Gambar 2.5. Peranan MHC I Dalam Infeksi Virus ... 12

Gambar 2.6. Perjalanan Infeksi Akut ... 22

Gambar 2.7. Infeksi Virus Herpes Simpleks ... 31

Gambar 2.8. Reaktivasi Virus Herpes Simpleks ... 32

BAB I PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang

Infeksi adalah invasi dan multiplikasi suatu organisme di jaringan tubuh yang dapat menyebabkan kerusakan sel. Infeksi dapat disebabkan oleh berbagai macam mikroorganisme seperti bakteri, virus, dan jamur. Di antara ketiga organisme tersebut mfeksi oleh virus adalah infeksi yang paling kompleks karena dapat mempengaruhi sel sampai tingkat DNA dan kromosom. Manifestasi infeksi virus dapat beraneka ragam, sebagian dapat menyebabkan self limiting disease sementara sebagian virus dapat menyebabkan penyalut persisten yang berakhir dengan kematian. Meskipun kita telah dapat mengidentifikasi virus penyebab infeksi dengan melihat gejala-gejala klinik yang ada namun luta masih dalam tahap awal dalam memahami mekanisme moIekular yang dapat menyebabkan terjadinya berbagai pola mfeksi. (Flint et al, 2000)

Kurangnya pengetahuan kita mengenai mekanisme molekular infeksi virus menyebabkan kita masih belum dapat mencegah maupun menyembuhkan infeksi virus dengan baik. Hal ini dapat dilihat dari banyaknya penyalut karena mfeksi

virus yang belum dapat disembuhkan. Hal ini tidak terlalu menjadi masalah untuk mfeksi virus yang menyebabkan self limitting disease seperti misalnya rubella, namun lain halnya untuk mfeksi Human Iimmunodeficiency Virus (HIV) yang mematikan dan belum ada obat yang dapat menyembuhkan penyakit yang disebabkannya.

Salah satu kesulitan dalam menangani infeksi virus ialah kompleksnya mekanisme infeksi setiap virus yang berbeda antara satu virus dengan yang lainnya dalam menyebabkan infeksi maupun dalam menangani sistem

imun

tubuh luta. Perbedaan mekanisme mfeksi virus inipun juga akan menyebabkan setiap mfeksi virus yang berbeda memiliki manifestasi

klinik

yang berbeda pula seperti yang telah disebutkan diatas.

2

Perlu diketahui bahwa tubuh kita dilihat dari segi antigen dan sistem imun selalu berada dalam keadaan seimbang. Setiap harinya pasti ada antigen yang memasuki tubuh luta dan virus termasuk didalamnya. Dalam keadaan normal pada umumnya infeksi virus akan dibatasi sehingga tidak menyebar meskipun ada beberapa virus yang dapat menghindar dari sistem

imun

tubuh kita dengan mekanisme khusus. Lain halnya apabila keseimbangan di dalam tubuh kita berubah misalnya pada keadaan imunnocompromised maka infeksi virus akan dapat menyebar luas. Sebaliknya apabila sistem

imun

kita terlalu aktif mungkin saja terjadi autoimmune disease. Keadaan ini dapat pula diakibatkan oleh infeksi virus yaitu virus Epstein-Barr yang dapat menyebabkan lymphoma. Hal-ha1 tersebut menunjukkan bahwa proses infeksi virus berhubungan erat dengan keseimbangan yang terdapat di dalam tubuh luta.

Kadangkala sistern imun yang ada di tubuh kita seperti pedang bermata dua dimana si satu sisi berusaha membersihkan virus namun di sisi lain dapat merusak tubuh kita sendiri.

1.2. Identifikasi Masalah

Masalah yang akan dibicarakan adalah sebagai berikut :

1. Bagaimana mekanisme molekular mfeksi virus.

2. Bagaimana mfeksi virus dapat mempengaruhi keseimbangan yang ada di dalam tubuh hospesnya.

1.3. Maksud and Tujuan

Maksud studi pustaka ini adalah untuk mengetahui mekanisme molekular infeksi beberapa virus serta mengetahui pengaruh mfeksi virus pada keseimbangan yang ada pada hospes.

3

1.4. Kegunaan Penelitian

Menambah wawasan ilmu pengetahuan khususnya virologi dalam hal infeksi virus, sehingga pada gilirannya apabila mungkin dapat diciptakan obat-obat anti

virus baru yang lebih efektif.

1 .5. Metode Penelitian

Studi Pustaka.

1.6. Lokasi dan Waktu

BAB

IV

KESIMPULAN DAN SARAN

4.1 Kesimpulan

Infeksi oleh virus dipengaruhi oleh berbagai faktor balk dari segi virusnya seperti jumlah virus yang menginfeksi dan virulensinya maupun dari segi hospesnya seperti kemampuan sistem

imun

hsopes. Untuk beberapa virus lingkungan juga mempengaruhi penyebaran virus.

Untuk suatu lnfeksi yang sukses virus membutuhkan hal-hal sebagai berikut : Jumlah virus yang cukup untuk memulai mfeksi

Sel-sel pada tempat infeksi harus susceptible dan permissive terhadap virus tersebut

Sistem pertahanan antivirus lokal hospes harus tidak ada atau setidak- tidaknya tidak efektif

Sistem imun hospes sangat berpengaruh dalam mencegah penyebaran infeksi balk yang innate maupun yang adaptive. Meslupun demikian beberapa virus dapat mengatasi sistem imun hospes misalnya dengan melumpuhkan sistem imun tersebut, menyerang organ yang tidak dalam pengawasan sistem imun, atau menyerang sistem imun itu sendiri. Hasilnya tergantung keseimbangan antara antigen dan sistem imun.

Infeksi virus dapat terjadi dalam bentuk akut atau persisten.

Infeksi akut biasanya merupakan self limiting disease, terjadi secara cepat dan dibersihkan dengan cepat pula dari tubuh oleh sistem imun hospes. Meslupun demikian, penyebaran mfeksi akut sulit dikendallkan terutama di tempat yang padat penduduknya bahkan pada beberapa kasus dapat menyebabkan pandemi.

Infeksi persisten merupakan mfeksi

untuk

jangka waktu yang panjang, meskipun akhirnya bisa saja sembuh atau berkembang lebih lanjut menjadi beberapa variasi. Variasi lnfeksi persisten adalah infeksi laten yang dapat mengalami reaktivasi menjadi mfeksi akut (herpes simpleks), slow infection yaitu infeksi yang berlangsung lama bahkan dapat bertahun-tahun dan biasanya

51

berakhir dengan kematian (Transmissible Spongiform Encephalopathies), mfeksi abortif yaitu lnfeksi yang tidak menyelesaikan prosesnya, dan transforming infection yang bersifat oncogenik. Setiap pola mfeksi memiliki mekanisme

molekular yang khas virusnya dan akan menghasilkan manifestasi klinik yang berbeda pula pada hospesnya.

4.2 Saran

53

DAFTAR PUSTAKA

Aguzzi A., Weissman C. 1997. Prion Research: The Frontiers. Nature, (389): 795-798

Anderson P. 1997. Kinases Cascade Regulating Entry Apoptosis. Microbiology and Molecular Biology, (6 1): 33-46

Baratawidjaja K. G. 2000. Imunologi Dasar. ed. Jakarta:Gaya Baru Block T.M., Hill J. M.

Herpes Simpleks Virus: Still No End in Site. Neurovirol, (3): 3 13-32 1

1997. The Latency Associated Transcript (LAT) of

Chesebro B., Caughey B. 1997. Transmissible Spongiform Encephalopathies (Prion Protein Diseases). New York: Churchill Livingstone Inc. P. 1287-1304 Cohen F.E., Prusiner S.B. 1998. Pathological Confrontation of Pion Proteins. Annual Reverence Biochemistry, (67): 8 1 1-8 19

Couceiro J. N. S. S., Kelm S., Baum L. G., Krauss S., Castrucci M.R., Donatelli L., et al. 1998. Molecular Basis For the Generation in Pigs of Influenza A Virus With Pandemic Potential. New York: Raven Press

Flint S. J., Enquist L. W., Krug R. M., Racaniello V. R., Skalka A. M. 2000. Principles of Virology : Molecular Biology, Pathogenesis, and Control. Washington D. C . : ASM Press

Farquhar C. F., Somerville R. A., Bruce M. E. Hypothesis. Nature, (3 9 1) : 3 45 --3 46

1998. Straining the Prion

Fenner

F.

J., 1993, Veterinary Virology, Orlando:Academic Press Inc.

Griffith T. S., Brunner T., Fletcher S. M., Green D. R., Ferguson T. A. 1995 Fas Ligand-Induced Apoptosis as a Mechanism of Immune Privilege. Science, (270): 1189-1 192

Hedge R. S., Mastrianni J. A., Scott M. R. DeFea K. A., Tremblay P., Torchia M., et al. 1998. A Transmembrane Form of The Prion Protein in Neurodegenerative Disease. Science, (279): 827-834

53

Levy J. A. 1998. HIV And the Pathogenesis of AIDS. ed. Washington D.C.: ASM Press

Longnecker R., Miller C. L. 1996.

Latent Membrane Protein 2. Trends Microbiology, (4):3 8-42

Regulation of Epstein-Barr Latency by

Meulen T.V. 1994. Pathogenesis of Persistent Infections. Seminar of Yirology, ( 5 ) : 299-324

Miller L.K., white E. 1998. Apoptosis in Viral Infection. Seminar of Yirology, (8): 493-523

Mims C.A., Dimmock N., Nash A., Stephen A. 1995. Mim 's Pathogenesis of Infectious Diseases, ed. Orlando: Academic Press

Richman D. D., Whitley R. J., Hayden F. G. 1996. Clinical Virology. New York: Churchill Livingstone Inc.

Reyburn H. T., Mandelboim O., Vales-Gomez M., Davis D. M., Pazmany L, Strominger J. L. 1997. The Class I MHC Homologue of Human Cytomegalovirus Inhibits Attack by Natular Killer Cells. Nature, (368): 5 14-5 17 Sawtell N. M. 1997. Comprehensive Quantification of Herpes Simplex Virus Latency at the Single Cell Level. Journal of Yirology, (7 1): 542-543

Spriggs M.K. 1996. One Step Ahead of The Game: Viral Immunomodulatory Molecules. Annual Reverence Immunology, (1 4): 10 1

-

142