BAB I
PENDAHULUAN
1.1 LATAR BELAKANG MASALAH
Dengan perkembangan ilmu pengetahuan teknologi dan dalam globalisasi khususnya di bidang kesehatan bahwa banyak hal yang perlu diperhatikan dalam mencegah berbagai penyakit salah satunya ARDS yaitu merupkan Gangguan paru yang progresif dan tiba-tiba ditandai dengan sesak napas yang berat, hipoksemia dan infiltrat yang menyebar dikedua belah paru akibat kondisi atau kejadian berbahaya berupa trauma jaringan paru baik secara langsung maupun tidak langsung.
Sindrom gagal pernafasan merupakan gagal pernafasan mendadak yang timbul pada penderita tanpa kelainan paru yang mendasari sebelumnya. Sindrom Gawat Nafas Dewasa (ARDS) juga dikenal dengan edema paru nonkardiogenik merupakan sindroma klinis yang ditandai penurunan progresif kandungan oksigen arteri yang terjadi setelah penyakit atau cedera serius. Beberapa factor pretipitasi meliputi tenggelam, emboli lemak, sepsis, aspirasi, pankretitis, emboli paru, perdarahan dan trauma berbagai bentuk. Dua kelompok yang tampak menjadi resiko besar untuk sindrom adalah yang mengalami sindrom sepsis dan yang mengalami aspirasi sejumlah besar cairan gaster dengan pH rendah. Kebanyakan kasus sepsis yang menyebabkan ARDS dan kegagalan organ multiple karena infeksi oleh basil aerobic gram negative. Kejadian pretipitasi biasanya terjadi 1 sampai 96 jam sebelum timbul ARDS.
ARDS pertama kali digambarkan sebagai sindrom klinis pada tahun 1967. Ini meliputi peningkatan permeabilitas pembuluh kapiler pulmonal, menyebabkan edema pulmonal nonkardiak. ARDS didefinisikan sebagai difusi akut infiltrasi pulmonal yang berhubungan dengan masalah besar tentang oksigenasi meskipun diberi suplemen oksigen dan pulmonary arterial wedge pressure (PAWP) kurang dari 18 mmHg.
kurang lebih 50% – 70%. Perbedaan sindrom klinis tentang berbagai etiologi tampak sebagai manifestasi patogenesis umum tanpa menghiraukan factor penyebab.
1.2 RUMUSAN MASALAH
1. Apa yang dimaksud dengan Acut Respiratory Distress syndrome? 2. Bagaimana memahami konsep dari ARDS?
3. Bagaimana ASKEP dari ARDS?
1.3 TUJUAN PENULISAN
1. Tujuan Umum
Agar mahasiswa/i dapat meningkatkan wawasan dan ilmu pengetahuan serta untuk pegangan dalam memberikan bimbingan dan asuhan keperawatan pada klien dengan ARDS serta Untuk memenuhi tugas mata kuliah keperawatan gawat darurat.
2. Tujuan Khusus
a. Agar mahasiswa/i mampu memahami dan menjelaskan dan tentang ARDS b. Agar mahasiswa memahami konsep dari ARDS
BAB II
PEMBAHASAN
2.1 DEFINISI
Gagal nafas akut /ARDS adalah ketidakmampuan sistem pernafasan untuk mempertahankan oksigenasi darah normal (PaO2), eliminasi karbon dioksida (PaCO2) dan pH yang adekuat disebabkan oleh masalah ventilasi difusi atau perfusi. Gagal nafas akut/ARDS adalah kegagalan sistem pernafasan untuk mempertahankan pertukaran oksigen dan karbondioksida dalam jumlah yangdapat mengakibatkan gangguan pada kehidupan. Gagal nafas akut/ARDS terjadi bilamana pertukaran oksigen terhadap karbondioksida dalam paru-paru tidak dapat memelihara laju komsumsioksigen dan pembentukan karbon dioksida dalam sel-sel tubuh. Sehingga menyebabkan tegangan oksigen kurang dari 50 mmHg (Hipoksemia) dan peningkatan tekanan karbondioksida lebih besar dari 45 mmHg (hiperkapnia).
Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS) merupakan kerusakan paru total akibat berbagai etiologi. Keadaan ini dapat dipicu oleh berbagai hal, misalnya sepsis, pneumonia viral atau bakterial, aspirasi isi lambung, trauma dada, syok yang berkepanjangan, terbakar, emboli lemak, tenggelam, transfuse darah masif, bypass kardiopulmonal, keracunan O2 , perdarahan pankreatitis akut, inhalasi gas beracun, serta
konsumsi obat-obatan tertentu. ADRS merupakan keadaan darurat medis yang dipicu oleh berbagai proses akut yang berhubungan langsung ataupun tidak langsung dengan kerusakan paru.
Sindrom Gawat Nafas Dewasa atau ARDS juga dikenal dengan edema paru non kardiogenik adalah sindrom klinis yang di tandai dengan penurunan progesif kandungan oksigen arteri yang terjadi setelah enyakit atau cedera serius.
Sindrom gagal pernafasan(ARDS) merupakan gagal pernafasan mendadak yang timbul pada penderita tanpa kelainan paru yang mendasari sebelumnya. Sindrom Gawat Nafas Dewasa (ARDS) juga dikenal dengan edema paru nonkardiogenik merupakan sindroma klinis yang ditandai penurunan progresif kandungan oksigen arteri yang terjadi setelah penyakit atau cedera serius. Dalam sumber lain ARDS merupakan kondisi kedaruratan paru yang tiba-tiba dan bentuk kegagalan nafas berat, biasanya terjadi pada orang yang sebelumnya sehat yang telah terpajan pada berbagai penyebab pulmonal atau nonpulmonal. Beberapa factor pretipitasi meliputi tenggelam, emboli lemak, sepsis, aspirasi, pankretitis, emboli paru, perdarahan dan trauma berbagai bentuk.
Dua kelompok yang tampak menjadi resiko besar untuk sindrom adalah yang mengalami sindrom sepsis dan yang mengalami aspirasi sejumlah besar cairan gaster dengan pH rendah. Kebanyakan kasus sepsis yang menyebabkan ARDS dan kegagalan organ multiple karena infeksi oleh basil aerobic gram negative. Kejadian pretipitasi biasanya terjadi 1 sampai 96 jam sebelum timbul ARDS. ARDS pertama kali digambarkan sebagai sindrom klinis pada tahun 1967. Ini meliputi peningkatan permeabilitas pembuluh kapiler pulmonal, menyebabkan edema pulmonal nonkardiak. ARDS didefinisikan sebagai difusi akut infiltrasi pulmonal yang berhubungan dengan masalah besar tentang oksigenasi meskipun diberi suplemen oksigen dan pulmonary arterial wedge pressure (PAWP) kurang dari 18 mmHg.
ARDS sering terjadi dalam kombinasi dengan cidera organ multiple dan mungkin menjadi bagian dari gagal organ multiple. Prevalensi ARDS diperkirakan tidak kurang dari 150.000 kasus pertahun. Sampai adanya mekanisme laporan pendukung efektif berdasarkan definisi konsisten, insiden yang benar tentang ARDS masih belum diketahui. Laju mortalitas tergantung pada etiologi dan sangat berfariasi. ARDS adalah penyebab utama laju mortalitas di antara pasien trauma dan sepsis, pada laju kematian menyeluruh kurang lebih 50% – 70%. Perbedaan sindrom klinis tentang berbagai etiologi tampak sebagai manifestasi patogenesis umum tanpa menghiraukan factor penyeba
2.2 EPIDEMIOLOGI
adalah sepsis. Kondisi pencetus lain termasuk trauma mayor, KID, tranfusi darah, aspirasi tenggelam, inhalasi asap atau kimia, gangguan metabolic toksik, pankreatitis, eklamsia, dan kelebihandosisobat. Perawatan akut secara khusus menangani perawatan kritis dengan intubasi dan ventilasi mekanik. Penderita yang bereaksi baik terhadap pengobatan, biasanya akan sembuh total, dengan atau tanpa kelainan paru-paru jangka panjang. Pada penderita yang menjalani terapi ventilator dalam waktu yang lama, cenderung akan terbentuk jaringan parut di paru-parunya. Jaringan parut tertentu membaik beberapa bulan setelah ventilator dilepas.
2.3 ETIOLOGI
1. Depresi Sistem saraf pusat
Mengakibatkan gagal nafas karena ventilasi tidak adekuat. Pusat pernafasan yang menngendalikan pernapasan, terletak dibawah batang otak (pons dan medulla) sehingga pernafasan lambat dan dangkal
2. Kelainan neurologis primer
Akan memperngaruhi fungsi pernapasan. Impuls yang timbul dalam pusat pernafasan menjalar melalui saraf yang membentang dari batang otak terus ke saraf spinal ke reseptor pada otot-otot pernafasan. Penyakit pada saraf seperti gangguan medulla spinalis, otot-otot pernapasan atau pertemuan neuromuslular yang terjadi pada pernapasan akan sangatmempengaruhiventilasi.
3. Efusi pleura, hemotoraks dan pneumothoraks
Merupakan kondisi yang mengganggu ventilasi melalui penghambatan ekspansi paru. Kondisi ini biasanya diakibatkan penyakti paru yang mendasari, penyakit pleura atau trauma dan cedera dan dapat menyebabkan gagal nafas.
4. Trauma
Disebabkan oleh kendaraan bermotor dapat menjadi penyebab gagal nafas. Kecelakaan yang mengakibatkan cidera kepala, ketidaksadaran dan perdarahan dari hidung dan mulut dapat mnegarah pada obstruksi jalan nafas atas dan depresi pernapasan. Hemothoraks, pnemothoraks dan fraktur tulang iga dapat terjadi dan mungkin meyebabkan gagal nafas. Flail chest dapat terjadi dan dapat mengarah pada gagal nafas. Pengobatannya adalah untuk memperbaiki patologi yang mendasar. 5. Penyakit akut paru
asam. Asma bronkial, atelektasis, embolisme paru dan edema paru adalah beberapa kondisi lain yang menyababkan gagal nafas.
Penyebabnya bisa penyakit apapun, yang secara langsung ataupun tidak langsung melukai paru-paru:
1. Trauma langsung pada paru: - Pneumonovirus, bakteri, funga. - Aspirasi cairan lambung. - Inhalasi asap berlebih. - Inhalasi toksin.
- Menghisap O2 konsentrasi tinggi dalam waktu lama.
2. Trauma tidaklangsung : - Sepsis.
- Shock, lukabakarhebat.
- DIC (Dissemineted Intravaskuler Coagulation). - Pankeatitis.
- Uremia.
- Overdosis Obat seperti heroin, metadon, propoksifen atau aspirin. - Idiophatic (tidakdiketahui).
- Bedah Cardiobaypass yang lama. - Transfusi darah yang banyak.
- PIH (Pregnand Induced Hipertension). - Peningkatan TIK.
- Terapiradiasi.
- Trauma hebat, Cedera pada dada.
3. Gejala biasanya muncul dalam waktu 24-48 jam setelah terjadinya penyakit atau cedera. SGPA (sindromgawat pernafasan akut) seringkali terjadi bersamaan dengan kegagalan organ lainnya, seperti hati atau ginjal. Salah satu factor resikodari SGPA adalah merokok sigaret. Angka kejadian SGPA adalahsekitar 14 diantara 100.000 orang/tahun. Gangguan yang dapat mencetuskan terjadinya ARDS adalah:
Sistemik:
- Syok karena beberapa penyebab. - Sepsis gram negative.
- Hipotermia, Hipertermia.
- Gangguan hematology (DIC, Transfusi massif, Bypass kardiopulmonal) - Eklampsiag.
Luka bakar Pulmonal :
- Pneumonia (Viral, bakteri, jamur, penumosistikkarinii) - Trauma (emboli lemak, kontusioparu).
- Aspirasi ( cairangaster, tenggelam, cairanhidrokarbon) Pneumositis Non-Pulmonal :
- Cedera kepala. - Peningkatan TIK.
- Pascakardioversid. Pankreatitise. Uremia
2.4 PATOFISIOLOGI
Gagal nafas ada dua macam yaitu gagal nafas akut dan gagal nafas kronik dimana masing masing mempunyai pengertian yang berbeda. Gagal nafas akut adalah gagal nafas yang timbul pada pasien yang paruny anormal secara struktural maupun fungsional sebelum awitan penyakit timbul. Sedangkan gagal nafas kronik adalah terjadi pada pasien dengan penyakit paru kronik seperti bronkitis kronik, emfisema dan penyakit paru hitam (penyakit penambang batubara).Pasien mengalalmi toleransi terhadap hipoksia dan hiperkapnia yang memburuk secara bertahap. Setelah gagal nafas akut biasanya paru-paru kembali kekeasaan asalnya. Pada gagal nafas kronik struktur paru alami kerusakan yang ireversibel.
Indikator gagal nafas telah frekuensi pernafasan dan kapasitas vital, frekuensi penapasan normal ialah 16-20 x/mnt. Bila lebih dari20x/mnt tindakan yang dilakukan memberi bantuan ventilator karena “kerja pernafasan” menjadi tinggi sehingga timbul kelelahan. Kapasitasvital adalah ukuran ventilasi (normal 10-20 ml/kg).
Gagal nafas penyebab terpenting adalah ventilasi yang tidak adekuat dimana terjadi obstruksi jalan nafas atas. Pusat pernafasan yang mengendalikan pernapasan terletak di bawah batang otak (pons dan medulla).
2.5 MANIFESTASI KLINIS
Gejala klinis utama pada kasus ARDS : 1. Peningkatan jumlah pernapasan
2. Klien mengeluh sulit bernapas, retraksi dan sianosis 3. Pada Auskultasi mungkin terdapat suara napas tambahan 4. Penurunan kesadaran mental
5. Takikardi, takipnea
Takikardia yang menandakan upaya jantung untuk memberikan lebih banyak lagi oksigen kepada sel dan organ vital.
6. Terdapat retraksi interkosta 7. Sianosis
8. Hipoksemia
9. Auskultasi paru : ronkhi basah, krekels, stridor, wheezing. Ronchibasahdankering yang terdengardanterjadikarenapenumpukancairan di dalamparu-paru.
10. Auskultasi jantung : BJ normal tanpa murmur atau gallop
11. Pernapasan yang cepatsertadangkaldandispnea dengan kesulitan bernafas, yang terjadi beberapa jam hingga beberapa hari pasca cedera awal. Gejala ini timbul sebagai reaksi terhadap penurunan kadar oksigen dalam darah.
12. Peningkatan frekuensi ventilasi akibat hipoksemia dan efeknya pada pusat pnumotaksis.
13. Retraksi intercostal dan suprasternal akibat peningkatan dan upaya yang diperlukan untuk mengembangkan paru-paru yang kaku.
14. Gelisah, khawatir dan kelambanan mental yang terjadi karena sel-sel otak mengalami hipoksia.
15. Disfungsi motorik yang terjadi karena hipoksia berlanjut.
16. Asidosis respiratorik yang terjadi ketika karbondioksida bertumpuk di dalam darah dan kadaroksigen menurun.
2.6 PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK 1. Pemeriksaan fungsi ventilasi
a. Frekuensi pernafasan per menit b. Volume tidal
c. Ventilasi semenit d. Kapasitas vital paksa
e. Volume ekspirasi paksa dalam 1 detik f. Daya inspirasi maksimum
g. Rasio ruang mati/volume tidal h. PaCO2, mmHg.
2. Pemeriksaan status oksigen 3. Pemeriksaan status asam-basa
4. Arteri gas darah (AGD) menunjukkan penyimpangan dari nilai normal pada PaO2, PaCO2, dan pH dari pasien normal; atau PaO2 kurang dari 50 mmHg, PaCO2 lebih dari 50 mmHg, dan pH < 7,35.
5. Oksimetri nadi untuk mendeteksi penurunan SaO2
6. Pemantauan CO2 tidal akhir (kapnografi) menunjukkan peningkatan
7. Hitung darah lengkap, serum elektrolit, urinalisis dan kultur (darah, sputum) untuk menentukan penyebab utama dari kondisi pasien.
8. Sinar-X dada dapat menunjukkan penyakit yang mendasarinya.
9. EKG, mungkin memperlihatkan bukti-bukti regangan jantung di sisi kanan, disritmia. 10. Pemeriksaan hasil Analisa Gas Darah :
a. Hipoksemia ( pe ↓ PaO2 ) 2. Hipokapnia ( pe ↓ PCO2 ) pada tahap awal karena hiperventilasi
b. Hiperkapnia ( pe ↑ PCO2 ) menunjukkan gagal ventilasi c. Alkalosis respiratori ( pH > 7,45 ) pada tahap dini d. Asidosis respiratori / metabolik terjadi pada tahap lanjut 11. Pemeriksaan Rontgent Dada :
a. Tahap awal ; sedikit normal, infiltrasi pada perihilir paru
b. Tahap lanjut ; Interstisial bilateral difus pada paru, infiltrate di alveoli 12. Tes Fungsi paru :
b. Pirau kanan-kiri meningkat
2.7 PENATALAKSANAAN MEDIS
Tujuan utama pengobatan adalah untuk memperbaiki masalah ancama kehidupan dengan segera, antara lain :
1. Terapi Oksigen
Oksigen adalah obat dengan sifat terapeutik yang penting dan secara potensial mempunyai efek samping toksik. Pasien tanpa riwayat penyakit paru-paru tampak toleran dengan oksigen 100% selama 24-72 jam tanpa abnormalitas fisiologi yang signifikan.
2. Ventilasi Mekanik
Aspek penting perawatan ARDS adalah ventilasi mekanis. Terapi modalitas ini bertujuan untuk memmberikan dukungan ventilasi sampai integritas membrane alveolakapiler kembali membaik. Dua tujuan tambahan adalah :
a. Memelihara ventilasi adekuat dan oksigenisasi selama periode kritis hipoksemia berat.
b. Mengatasi factor etiologi yang mengawali penyebab distress pernapasan. 3. Positif End Expiratory Breathing (PEEB)
Ventilasi dan oksigen adekuat diberikan melaui volume ventilator dengan tekanan dan kemmampuan aliran yang tinggi, di mana PEEB dapat ditambahkan. PEEB di pertahankan dalam alveoli melalui siklus pernapasan untuk mencegah alveoli kolaps pada akhir ekspirasi.
4. Memastikan volume cairan yang adekuat
Dukungan nutrisi yang adekuat sangatlah penting dalam mengobati pasien ARDS, sebab pasien dengan ARDS membutuhkan 35 sampai 45 kkal/kg sehari untuk memmenuhi kebutuhan normal.
5. Terapi Farmakologi
Penggunaan kortikosteroid dalam pengobatan ARDS adalah controversial, pada kenyataanya banyak yang percaya bahwa penggunaan kortikosteroid dapat memperberat penyimpangan dalam fungsi paru dan terjadinya superinfeksi. Akhirnya kotrikosteroid tidak lagi di gunakan.
6. Pemeliharaan Jalan Napas
kosentrasi oksigen terus-menerus. Pemeliharaan jalan napas meliputi : mengetahui waktu penghisapan, tehnik penghisapan, dan pemonitoran konstan terhadap jalan napas bagian atas.
7. Pencegahan Infeksi
Perhatian penting terhadap sekresi pada saluran pernapasan bagian atas dan bawah serta pencegahan infeksi melalui tehnik penghisapan yang telah di lakukan di rumah sakit.
8. Dukungan nutrisi
Malnutrisi relative merupakan masalah umum pada pasien dengan masaalah kritis. Nutrisi parenteral total atau pemberian makanan melalui selang dapat memperbaiki malnutrisi dan memmungkinkan pasien untuk menghindari gagal napas sehubungan dengan nutrisi buruk pada otot inspirasi.
2.8 KOMPLIKASI 1. Hipotensi.
2. Penurunankeluaran urine. 3. Asidosismetabolic. 4. Asidosisrespiratorik. 5. MODS.
BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN ARDS
3.1. PENGKAJIAN a. Identitas
Identitas pada klien diantaranya: nama, umur, agama, pendidikan, pekerjaan, suku/bangsa, alamat, jenis kelamin, status perkawinan, dan penanggung biaya.
b. Keluhan utama
Keluhan menyebabkan klien dengan ARDS meminta pertolongan dari tim Kesehatan. c. Riwayat Kesehatan
1) Riwayat penyakit saat ini
Pengkajian ringkas dengan PQRST dapat lebih memudahkan perawat dalam melengkapi pengkajian.
- Provoking Incident: apakah ada peristiwa yang menjadi faktor penyebab sesak napas, apakah sesak napas berkurang apabila beristirahat?
- Quality of Pain: seperti apa rasa sesak napas yang dirasakan atau digambarkan klien, apakah rasa sesaknya seperti tercekik atau susah dalam melakukan inspirasi atau kesulitan dalam mencari posisi yang enak dalam melakukan pernapasan?
- Region: di mana rasa berat dalam melakukan pernapasan? - Severity of Pain: seberapa jauh rasa sesak yang dirasakan klien?
- Time: berapa lama rasa nyeri berlangsung, kapan, bertambah buruk pada malam hari atau siang hari, apakah gejala timbul mendadak, perlahan-lahan atau seketika itu juga, apakah timbul gejala secara terus-menerus atau hilang timbul (intermitten), apa yang sedang dilakukan klien saat gejala timbul, lama timbulnya (durasi), kapan gejala tersebut pertama kali timbul (onset). 2) Riwayat Penyakit Dahulu
terakhir. Penurunan BB pada klien dengan ARDS berhubungan erat dengan proses penyembuhan penyakit serta adanya anoreksia dan mual.
3) Riwayat Penyakit Keluarga
Secara patologi ARDS tidak diturunkan/tidak? Pengkajian primer
1. Airway : Mengenali adanya sumbatan jalan napas a. Peningkatan sekresi pernapasan
b. Bunyi nafas krekels, ronki dan mengi
c. Jalan napas adanya sputum, secret, lendir, darah, dan benda asing, d. Jalan napas bersih atau tidak
2. Breathing
a. Distress pernapasan : pernapasan cuping hidung, takipneu/bradipneu, retraksi. b. Frekuensi pernapasan : cepat
c. Sesak napas atau tidak d. Kedalaman Pernapasan
e. Retraksi atau tarikan dinding dada atau tidak f. Reflek batuk ada atau tidak
g. Penggunaan otot Bantu pernapasan
h. Penggunaan alat Bantu pernapasan ada atau tidak i. Irama pernapasan : teratur atau tidak
j. Bunyi napas Normal atau tidak 3. Circulation
a. Penurunan curah jantung : gelisah, letargi, takikardia b. Sakit kepala
c. Gangguan tingkat kesadaran : ansietas, gelisah, kacau mental, mengantuk d. Papiledema
e. Penurunan haluaran urine 4. Disability
a. Keadaan umum : GCS, kesadaran, nyeri atau tidak b. adanya trauma atau tidak pada thorax
c. Riwayat penyakit dahulu / sekarang d. Riwayat pengobatan
1. Mata
a. Konjungtiva pucat (karena anemia) b. Konjungtiva sianosis (karena hipoksia)
c. Konjungtiva terdapat pethechia (karena emboli lemak atau endokarditis) 2. Kulit
a. Sianosis perifer (vasokontriksi dan menurunnya aliran darah perifer) b. Sianosis secara umum (hipoksemia)
c. Penurunan turgor (dehidrasi) d. Edema
e. Edema periorbital 3. Jari dan kuku
a. Sianosis b. Clubbing finger 4. Mulut dan bibir
a. Membrane mukosa sianosis
b. Bernafas dengan mengerutkan mulut 5. Hidung
Pernapasan dengan cuping hidung 6. Vena leher : Adanya distensi/bendungan 7. Dada
a. Retraksi otot bantu pernafasan (karena peningkatan aktivitas pernafasan, dispnea, atau obstruksi jalan pernafasan)
b. Pergerakan tidak simetris antara dada kiri dengan kanan
c. Tactil fremitus, thrill, (getaran pada dada karena udara/suara melewati saluran /rongga pernafasan)
d. Suara nafas normal (vesikuler, bronchovesikuler, bronchial)
e. Suara nafas tidak normal (crekler/reles, ronchi, wheezing, friction rub, /pleural friction)
f. Bunyi perkusi (resonan, hiperresonan, dullness) 8. Pola pernafasan
3.2. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Ketidakefektifan bersihan jalan napas berhubungan dengan hilangnya fungsi jalan napas, peningkatan sekret pulmonal, peningkatan resistensi jalan napas.
2. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan hipoventilasi alveoli, penumpukan cairan di alveoli, hilangnya surfaktan pada permukaan alveoli
3. Ketidakefeektifan pola napas berhubungan dengan pertukaran gas tidak adekuat, peningkatan secret, penurunan kemampuan untuk oksigenasi, kelelahan
4. Nyeri berhubungan dengan inflamasi paru, batuk menetap. 5. Hipertermi berhubungan dengan proses inflamasi aktif.
6. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan kelelahan, batuk yang sering, adanya produksi sputum, dispnea, anoreksia, penurunan kemampuan finansial.
3.3. INTERVENSI KEPERAWATAN NO.
DX TUJUAN / KH (NOC) INTERVENSI (NIC) RASIONAL
I Setelah diberikan tindakan
keperawatan kebersihan jalan napas efektif. Dengan k riteria hasil : a. Mencari posisi yang nyaman
yang memudahkan peningkatan pertukaran udara.
b. Mendemontrasikan batuk efektif. c. Menyatakan strategi untuk
menurunkan kekentalan sekresi.
1. Monitor fungsi pernapasan, Frekuensi, irama, kedalaman, bunyi dan penggunaan otot tambahan.
2. Berikan Posisi semi Fowler 3. Berikan terapi O2
4. Lakukan suction
5. Berikan fisioterapi dada
1. Penggunaan otot-otot intercostal /abdominal /leher dapat meningkatkan usaha dalam bernafas
2. Pemeliharaan jalan nafas dengan paten 3. Mengeluarkan secret meningkatkan
transport oksigen
4. Untuk mengeluarkan secret
5. Meningkatkan drainase sekret paru, peningkatan efisiensi penggunaan otot-otot pernafasan
2 Meningkatkan pertukaran gas yang adekuat .
1. Kaji status pernapasan , catat peningkatan respirasi dan perubahan pola napas .
2. Kaji adanya sianosis dan Observasi kecenderungan hipoksia dan hiperkapnia 3. Berikan istirahat yang cukup dan nyaman 4. Berikan humidifier oksigen dengan masker
CPAP jika ada indikasi
5. Berikan obat-obat jika ada indikasi seperti steroids, antibiotik, bronchodilator dan
1. Takipneu adalah mekanisme kompensasi untuk hipoksemia dan peningkatan usaha nafas 2. Selalu berarti bila diberikan oksigen
(desaturasi 5 gr dari Hb) sebelum cyanosis muncul
3. Menyimpan tenaga pasien, mengurangi penggunaan oksigen
ekspektorant 5. Untuk mencegah kondisi lebih buruk pada gagal nafas.
3 Kebutuhan cairan klien terpenuhi dan kekurangan cairan tidak terjadi
1. monitor vital signs seperti tekanan
4. Timbang berat badan setiap hari
5. Berikan cairan IV dengan observasi ketat
1. Berkurangnya volume/keluarnya cairan dapat meningkatkan heart rate, menurunkan TD, dan volume denyut nadi menurun
2. Mempengaruhi perfusi/fungsi cerebral. Deficit cairan dapat diidentifikasi dengan penurunan turgor kulit,
3. Keseimbangan cairan negatif merupakan indikasi terjadinya deficit cairan.
4. Perubahan yang drastis merupakan tanda penurunan total body wate
5. mempertahankan/memperbaiki volume sirkulasi dan tekanan osmot
4 setelah diberikan tindakan keperawatan rasa nyeridapat berkurang atau terkontrol Kriteria Hasil :
a. Menyatakan nyeri berkurang atau terkontrol.
1. Observasi karakteristik nyeri. Misalnya: tajam, konstan, ditusuk. Selidiki perubahan karakter /lokasi/intensitas nyeri 2. Pantau TTV.
3. Berikan tindakan nyaman. Misalnya: pijatan punggung, perubahan posisi, musik
1. Nyeri merupakan respon subjekstif yang dapat diukur.
b. Pasien tampak rileks tenang, relaksasi/latihan nafas.
4. Tawarkan pembersihan mulut dengan sering.
5. Anjurkan dan bantu pasien dalam teknik menekan dada selama episode batukikasi 6. Kolaborasi dalam pemberian analgesik
sesuai indikasi
3. Tindakan non analgesik diberikan dengan sentuhan lembut dapat menghilangkan ketidaknyamanan dan memperbesar efek terapi analgesik.
4. Pernafasan mulut dan terapi oksigen dapat mengiritasi dan mengeringkan membran mukosa, potensial ketidaknyamanan umum. 5. Alat untuk mengontrol ketidaknyamanan
dada sementara meningkatkan keefektifan upaya batuk.
6. Obat ini dapat digunakan untuk menekan batuk non produktif, meningkatkan kenyamanan
5 Setelah diberikan tindakan
keperawatan diharapkan suhu tubuh kembali normal.
Kriteria Hasil : Suhu tubuh 36°C-37°C
1. Kaji suhu tubuh pasien. 2. Beri kompres air hangat.
3. Berikan/anjurkan pasien untuk banyak minum 1500-2000 cc/hari (sesuai mengontrol pemindahan panas secara perlahan tanpa menyebabkan hipotermi atau menggigil.
(suhu, nadi, tekanan darah) tiap 3 jam sekali atau sesuai indikasi.
6. Kolaborasi : pemberian cairan intravena dan pemberian obat sesuai program.
4. Memberikan rasa nyaman dan pakaian yang tipis mudah menyerap keringat dan tidak merangsang peningkatan suhu tubuh.
5. Mendeteksi dini kekurangan cairan serta mengetahui keseimbangan cairan dan elektrolit dalam tubuh. Tanda vital merupakan acuan untuk mengetahui keadaan umum pasien.
6. Pemberian cairan sangat penting bagi pasien dengan suhu tubuh yang tinggi. Obat khususnya untuk menurunkan panas tubuh pasien.
6 Setelah diberikan tindakan
keperawatan diharapkan kebutuhan nutrisi adekuat.
Kriteria hasil :
a. Menunjukkan berat badan meningkat mencapai tujuan dengan nilai laboratoriurn normal dan bebas tanda malnutrisi.
b. Melakukan perubahan pola
1. Catat status nutrisi paasien: turgor kulit,
3. Monitor intake dan output secara periodik. 4. Catat adanya anoreksia, mual, muntah, dan
tetapkan jika ada hubungannya dengan
1. Berguna dalam mendefinisikan derajat masalah dan intervensi yang tepat.
2. Membantu intervensi kebutuhan yang spesifik, meningkatkan intake diet pasien. 3. Mengukur keefektifan nutrisi dan cairan. 4. Dapat menentukan jenis diet dan
mengidentifikasi pemecahan masalah untuk meningkatkan intake nutrisi.
hidup untuk meningkatkan dan mempertahankan berat badan yang tepat.
medikasi. Awasi frekuensi, volume, konsistensi Buang Air Besar (BAB). 5. Anjurkan bedrest.
6. Lakukan perawatan mulut sebelum dan sesudah tindakan pernapasan.
7. Anjurkan makan sedikit dan sering dengan makanan tinggi protein dan karbohidrat. Kolaborasi:
8. Rujuk ke ahli gizi untuk menentukan komposisi diet.
6. Mengurangi rasa tidak enak dari sputum atau obat-obat yang digunakan yang dapat merangsang muntah.
7. Memaksimalkan intake nutrisi dan menurunkan iritasi gaster.
8. Memberikan bantuan dalarn perencaaan diet dengan nutrisi adekuat unruk kebutuhan metabolik dan diet.
7 Setelah diberikan tindakan keperawatan pasien diharapkan mampu melakukan aktivitas dalam batas yang ditoleransi
Kriteria hasil :
Melaporkan atau menunjukan peningkatan toleransi terhadap aktivitas yang dapat diukur dengan adanya dispnea, kelemahan
berlebihan, dan tanda vital dalam rentan normal.
1. Evaluasi respon pasien terhadap aktivitas. Catat laporan dispnea, peningkatan kelemahan atau kelelahan.
2. Berikan lingkungan tenang dan batasi pengunjung selama fase akut sesuai indikasi.
3. Jelaskan pentingnya istirahat dalam rencana pengobatandan perlunya keseimbangan aktivitas dan istirahat 4. Bantu pasien memilih posisi nyaman
untuk istirahat.
5. Bantu aktivitas perawatan diri yang
1. Menetapkan kemampuan atau kebutuhan pasien memudahkan pemilihan intervensi. 2. Menurunkan stress dan rangsanagn
berlebihan, meningkatkan istirahat.
3. Tirah baring dipertahankan selama fase akut untuk menurunkan kebutuhan metabolic, menghemat energy untuk penyembuhan 4. Pasien mungkin nyaman dengan kepala
tinggi, tidur di kursi atau menunduk ke depan meja atau bantal.
BAB IV
PENUTUP
4.1.
KESIMPULANARDS adalah kondisi kedaruratan paru yang tiba-tiba dan bentuk kegagalan nafas berat, hipoksemia dan infiltrat yang menyebar dikedua belah paru biasanya terjadi pada orang yang sebelumnya sehat yang telah terpajan pada berbagai penyebab pulmonal atau non-pulmonal
Masalah keperawatan yang didapat pada ARDS, diantaranya:
1. Bersihan jalan napas tidak efektif berhubungan dengan hilangnya fungsi jalan napas, peningkatan sekret pulmonal, peningkatan resistensi jalan napas.
2. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan hipoventilasi alveoli, penumpukan cairan di alveoli, hilangnya surfaktan pada permukaan alveoli 3. Pola napas tidak efektif berhubungan dengan pertukaran gas tidak adekuat,
peningkatan secret, penurunan kemampuan untuk oksigenasi, kelelahan 4. Nyeri berhubungan dengan inflamasi paru, batuk menetap.
5. Hipertermi berhubungan dengan proses inflamasi aktif.
6. Gangguan keseimbangan nutrisi, kurang dari kebutuhan berhubungan dengan kelelahan, batuk yang sering, adanya produksi sputum, dispnea, anoreksia, penurunan kemampuan finansial.
7. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen.
4.2. SARAN
1. Kepada perawat diharapkan dapat memberikan komunikasi yang jelas kepada pasien dalam mempercepat penyembuhan. Berikan pula Penatalaksanaan yang efektif dan efisien pada pasien untuk mendapatkan hasil yang maksimal dan mencegah terjadinya resti Pada ards
2. Kepada tenaga keperawatan untuk dapat memberikan asuhan keperawatan kepada klien dengan ARDS.sesuai dengan kebutuhan klien.
DAFTAR PUSTAKA
Doenges M, Moorhouse M, Geissler A, (2000), Rencana Asuhan Keperawatan, EGC: Jakarta
Nanda (2013) Diagnosa Keperawatan Definisi dan Klasifikasi 2012-2014, EGC: Jakarta
Wilkinson. J. M (2002). Buku Saku Diagnosis Keperawatan dengan Intervensi NIC Dan Criteria Hasil NOC, EGC: Jakarta
http://fkep.unand.ac.id/images/kgd.pdf
http://www.artikelkeperawatan.info/artikel/askep-gawat-darurat-ards-pdf.html
