FLAGELATA (MASTIGOPHORA) Tatap Muka ke 4B

FLAGELATA

(MASTIGOPHORA)

 Flagelata darah & jaringan banyak yg sebagian

hidupnya berada di tubuh vertebrata atau serangga sebagai hospes perantara

 Genus yang penting bagi kesehatan manusia :

a. Genus Trypanosoma, memiliki 3 spesies yg patogen pd manusia yaitu :

 Trypanosoma rhodesiense  Trypanosoma gambiense  Trypanosoma cruzi

Penyakit yg disebabkan oleh ke 3 spesies tsb disebut tripanosomiasis

b. Genus Leishmania, yaitu :

 Leishmania donovani

 Leishmania brazieliensis  Leishmania tropica

Ciri morfologi Umum (1)

 Famili Trypanosomidae bersifat polimorfik

(setiap stadium memiliki bentuk dan ukuran yang berbeda)

 memiliki 2 bentuk stadium utama :

 Stadium flagelata berbentuk langsing,

memanjang, sering melengkung, ekstrasel

 Stadium non flagelata berbentuk bulat/

lonjong, intrasel

 Permukaan tubuh memiliki lapisan yg lentur  Bentuk inti : bulat/lonjong, dibagian tengah,

Ciri morfologi Umum (2)

 Kinetoplas : bentuk bulat/batang yg ukurannya

> kecil dibandingkan inti, letak di depan/ belakang

(kinetoplas = inti pelengkap & terdapat dalam bentuk blefaroplas atau benda parabasal)

 Flagela seperti cambuk halus, flagela tdk

selalu ada pd stadium Flagellata

 Memiliki undulating membran yg panjangnya

Reproduksi

 Memperbanyak diri dg binary longitudinal

fission

 Pembelahan dimulai dr kinetoplas & diikuti

oleh pembelahan inti setelah itu sitoplasma membagi diri secara longitudinal

 Bagian tubuh yg waktu membelah tdk

mendapatkan flagel & undulating membrane maka akan membentuk flagel & undulating membrane yg baru

Stadium

1. Amastigot (leismania) : intrasel, bentuk

bulat/lonjong, memiliki 1 inti & 1 kinetoplas, tidak memiliki flagel

2. Paramastigot : mirip dg amastigot, sudah mulai terbentuk flagela

3. Promastigot (leptomonas) : bentuk

memanjang dg 1 inti di sentral, 1 flagela

panjang keluar dr bagian anterior (di tempat kinetoplas), belum tampak undulating

4. Epimastigot (kritidia) : ekstrasel, bentuk

memanjang dg kinetoplas terdapat di depan inti, sudah tampak undulating membran

pendek yg menghubungkan flagel dg tubuh parasit

5. Tripomastigot (tripanosoma) : bentuk badan langsing memanjang & melengkung, inti di

sentral, Kinetoplas berada di dekat ujung

posterior, flagela pd stadium ini membentuk 2 – 4 kurva undulating membrane

Daur hidup

 Memerlukan 2 jenis hospes yaitu vertebrata

dan artropoda

 Memiliki beberapa satdium dan masing2

stadium tsb dpt memperbanyak diri

 Stdium infektif : tripanosoma metasiklik

 Proses terbentuknya tripanosoma metasiklik

menentukan kemampuan serangga dalam menularkan parasit

Jenis

2

Trypanosoma

Spesies Hospes Penyakitnya

T. gambiense Manusia Penyakit tidur

T. rhodesiense Manusia Penyakit tidur Afrika Timur

T. cruzi Manusia Chagas Disease di Amerika Selatan T. brucei Hewan Nagana disease, ditularkan oleh

lalat tsetse

T. evansi Hewan Penyakit surra, ditularkan oleh Tabanus

T. equiperdum Hewan Stallion disease, ditularkan oleh hub kelamin

Hospes

Spesies T. gambiense T. rhodesiense T. cruzi

Hospes

definitif manusia manusia manusia Hospes

reservoar binatang peliha-raan seperti sapi, babi,

kambing dsb

binatang liar

seperti antilop beberapa jenis hewan (armadillo, oposum, anjing, tikus & kucing) Hospes

perantara Glossina (lalat tse tse) Glossina (lalat tse tse) serangga famili Reduviidae (Tria-toma,

Morfologi

 Antara T. rhodesiensi & T. gambiensi tdk terdpt

perbedaan morfologi

 Pada manusia, kedua species tsb dlm stadium

tripomastigot yg hidup dlm darah

 Bentuk ini ada 2 macam, yaitu bentuk panjang

(32µ) dan bentuk pendek (16µ) yg tdk memp flagel.

 Stadium tripomastigot hidup ekstraseluler yaitu

dalam darah, limfa, kel. limfe, cairan otak dan di otak

 Parasit berkembangbiak secara belah-pasang

Trypanosoma gambiense

 Hidup parasitik dalam plasma darah, kel getah

bening & otak manusia

 Nama penyakitnya : tripanosomiasis Afrika /

sleeping sickness

 Hospes definitif : manusia

 Hospes reservoar : sapi, babi, kambing & domba  Hospes perantara : lalat tse tse (Glossina

Morfologi :

 Bentuk mirip bulan sabit melengkung

 Memiliki inti yg besar, lonjong, letak di sentral  Kinetoplasnya berukuran kecil, letak diujung

posterior

 Flagela keluar dr ujung posterior & membentuk

Patologi dan Gejala Klinis

 Masa inkubasi sekitar 6-14 hari, terbagi

menjadi 3 fase (tahap)

1. Initial stage (tahap awal)

2. Haemoflagellates stage (tahap penyebaran) 3. Meningoencephalitic stage (tahap kronik)

1. Initial Stage



ditandai dengan timbulnya reaksi inflamasi

lokal pada daerah gigitan lalat tsetse.



Reaksi inflamasi dapat berkembang

menjadi bentuk ulkus atau parut ( primary

chancre).



Reaksi inflamasi ini biasanya mereda dalam

waktu 1-2 minggu.

2. Haemoflagellates stage

 Setelah fase awal mereda, parasit masuk ke dalam darah dan kelenjar getah bening (parasitemia).

 Gejala klinis yang sering muncul adalah demam yang tidak teratur, sakit kepala, nyeri pada otot dan

persendian.

 Tanda klinis yang sering muncul antara lain : Lympha-denopati, lymphadenitis yg terjadi pd bagian posterior kel. Cervical, papula dan rash pada kulit.

 Pada fase ini dapat juga terjadi proses infiltrasi peri-vascular oleh sel2 endotel, sel limfoid dan sel plasma, hingga dapat menyebabkan terjadinya pelunakan jar iskemik dan perdarahan di bawah kulit

 Parasitemia yg berat (toksemia) dpt mengakibatkan kematian pd penderita.

3. Meningoencephalitic stage

 Pada fase ini terjadi invasi parasit ke dalam SSP &

meng-akibatkan terjadinya meningoenchepalitis difusa & meningomyelitis. Demam & sakit kepala menjadi lebih nyata.

 Terjadi gangguan pola tidur (insomnia pada malam hari &

mengantuk pada siang hari), gangguan ekstrapiramidal dan keseimbangan otak kecil menjadi nyata.

 Pada kondisi yang lain dijumpai juga perubahan mental yg

sangat nyata.

 Gangguan gizi umumnya terjadi & diikuti dengan infeksi

sekunder oleh karena immunosupresi. Jumlah leukosit normal atau sedikit meningkat.

 Bila tercapai stadium tidur terakhir, penderita sukar

dibangunkan. Kematian dapat terjadi oleh karena penyakit itu sendiri atau diperberat oleh penyakit lain seperti

Diagnosa

 Diagnosa ditegakkan dg :

 menemukan parasit dalam darah, cairan

otak, kel. Limfe & sumsum tulang

 dengan melihat hasil tes serologi

Pengobatan

 Pengobatan akan berhasil dg baik bila dimulai pada

permulaan penyakit, yaitu stadium darah-limfe  Pengobatan :

 suramin (urea substitution compound) 

diberikan intravenus

 pentamidine isethionate

 Bila susunan syaraf sudah kena, dpt diberikan

triparsamid, melarsoprol yg dikombinasi dg suramin

Pencegahan

 Pencegahan dg obat tripanosid  Mengobati penderita

 Memberantas lalat tse tse (Glossina)

sebagai vektor penularnya

 Mengurangi kontak dengan vektor (memakai

pelindung kepala dan tubuh, kelambu, memakai repellant)

Trypanosoma rhodesiense

 Secara morfologi parasit ini sulit dibedakan

dg T. gambiense

 Lebih patogen dibandingkan T. gambiense  Pengobatan = pengobatan T. Gambiense

 Penyakit yg disebabkan oleh T. rhodesiense

sangat jarang, ttp penting krn penyakit ini berbahaya

Perbedaan infeksi

 Perbedaan infeksi T. rhodesiensi & T. gambiense

a. T. rhodesiensi :

 sangat virulen, penyakitnya akut, penderita meninggal

sebelum gejala otak tampak

 vektornya Glossina morsitans (hidup di daerah padang rumput (savanah).

b. T. gambiense

 T. gambiense : penyakit menahun, setelah 1 tahun penderita akan meninggal setelah gejala otak

 Vektornya : Glossina palpalis yg terdpt di daerah dataran rendah dg hutan yg lebat dan lembab

Trypanosoma cruzi

 Penyebab penyakit Chagas (Tripanosomiasis

Amerika)

 Distribusi geografik ditemukan di Amerika

Selatan, Tengah dan A. Serikat

 Bentuk infektif tripanosoma (tripomastigot)

Morfologi

 Dalam tubuh manusia terdpt dlm 2 stadium

 tripomastigot : ekstrasel dalam darah, tdk

membelah, ukurannya 20µ dan menyerupai huruf C atau huruf S dg kinetoplas yg besar

 amastigot : intrasel dalam sel RE, ukuran

2-3 µ, berkembangbiak secara belah pasang longitudinal

Patologi & Gejala Klinis

 Jika masuk melalui luka pd kulit maka di tempat

luka akan terjadi pembengkakan kulit .

 Tripomastigot metasiklik akan dikelilingi oleh

makro-fag & parasit akan masuk ke makrofag dan berubah menjadi sta. amastigot & melakukan

pembelahan. Jika banyak makrofag yg diserang maka akan terbentuk granuloma (chagoma) yg dpt membendung aliran limfe

 Jika masuk melalui konjungtiva (mata) maka akan

terjadi pembengkakan pd kelopak mata salah satu mata (edema unilateral)  gejala Romana

 Jika parasit menyebar ke organ2 maka akan

menimbulkan kerusakan sistem RE & kelainan jantung, otot rangka, sistem saraf & kel tiroid

 Gejala klinis akut pd anak2 : demam,

konjung-tivis, pembesaran kel limfe & limfa, udem uni-lateral pd wajah, anemia & limfositosis  pe-nyebab kematian penderita biasanya mening-ensefalitis atau gagal miokardial setelah

gejala klinis berlangsung selama 20 – 30 hari

 Pada orang dewasa biasanya gejala klinis

bentuk kronis : gangguan ritme jantung, gejala neurologis

DIAGNOSA

 Diagnosis ditegakkan dengan:

1.menemukan parasit dlm drh pd saat demam atau dlm

biopsi kelenjar limfe, limfa, hati, dan sumsum tulang (stadium tripomastigot dan amastigot)

2.menemukan parasit pd pembiakan dlm medium NNN

(stadium epimastigot)

3.xenodiagnosis, yaitu dg percobaan serangga

Triatoma atau cimex.

4.Selain itu, adanya bbrp uji imunodiagnostik yg

dikembangkan utk mendeteksi adanya zat anti/ antigen thd T. gambiense dg ELISA, PCR

Pengobatan

 Penyakit chagas diobati dg nifurtimox &

nitrofurazon

 Belum ada obat yg dapat menghancurkan

parasit yg berada dlm sel jaringan

 Primakuin agaknya merupakan obat yg terbaik

utk membasmi tripomastigot dlm darah, akan mencegah invasi lebih lanjut ke dlm jaringan

Pencegahan

 Mengobati penderita

 Memberantas vektor penularnya

 Mengurangi kontak dengan vektor (memakai

pelindung kepala dan tubuh, kelambu, memakai repellant)

Bentuk & Morfologi

 Termasuk flagelata yg tersebar luas di alam  Morfologinya mirip satu dg yg lain

 Genus Leishmania memiliki 2 stadium yaitu

 Stadium amastigot/leishmania : hidup di

manusia & reservoar

 Stadium promastigot/leptomonas : hidup di

vektor (lalat Phlebotomus/Lutzomya)

(stadium ini dapat dibiakan dalam media NNN (Novy-Mac Neal-Nicole)

 Bentuk amastigot / leismania

 L. donovani berada di sistem

retikuloendo-tel, kel limfe, limfe, hati, sumsum, tulang

 L. Tropica & L. Brazililensis berada intasel &

ekstrasel kulit & membrana mukosa mamalia

 Bentuk promastigot/leptomonad

 L. donovani berada di midgut & faring

insekta

 L. Tropica & L. Brazililensis berada di

 Pd manusia yg dpt menimbulkan penyebab

penyakit adalah :

 Leishmania donovani  Leishmania tropica

Leishmania donovani

 Nama penyakit : kala azar, leishmaniasis

visceral

 Distribusi : India, Afrika, Eropa (sekitar laut

tengah), Amerika tengah dan selatan

 Di Indonesia penyakit ini belum pernah

ditemukan

 Hospes definitif : manusia  Hospes reservoar : anjing

 Penularan : gigitan vektor  Inkubasi : 3-6 bulan

 Diagnosa : pada penderita

 ditemukan parasit dlm sediaan darah, biopsi

hati, limpa, kelenjar limfe dan sumsum tulang

 reaksi imunologis dg: uji aglutinasi langsung,

elisa, Western blot, PCR

 Pengobatan : antimon pentavalen, natrium

antimonium glukonat, diamidin, pentamidin isetionat, amfoterisin B, etilstibamin, dan stilbamidin

Gejala Kala Azar

 RE banyak yg rusak  tubuh membentuk sel2

baru  terjadi hiperplasi dan hipertrofi sel RE  akibatnya terjadi pembesaran: limfa (spleno-megali), hati (hepato(spleno-megali), kelenjar limfe

(limfadenopati) dan anemi (karena pembentukan sel drh terdesak)

 Masa tunas 2 - 4 bulan, sth masa tunas, timbul

demam yg berlang-sung 2 - 4 minggu

 Mula2 demam tdk teratur, kemudian intermitten,

kadang2 demam menunjukkan dua puncak sehari (duoble rise), demam lalu hilang kmd timbul lagi  Lambat laun timbul pembesaran beberapa organ

 Kelenjar limfe di usus dpt diserang, infeksi

berat mengakibatkan tjd diare

 Terjadi Anemia & leukopenia akibat diserangnya

sumsum tulang

 Timbul anoreksia (tdk nafsu makan) tjd

kakeksia (kurus kering), shg penderita mjd lemah sekali.

 Daya tahan tbh menurun, mudah tjd infeksi

sekunder

 Kmd dpt timbul leishmanoid dermal (kelainan pd

Gejala klinis umum leismanioma (kelainan kulit berupa nodul  lama kelamaan kering, kasar, hiperpigmentasi, rambut rontok)

Leishmania tropica

 Nama penyakit : oriental sore

 Distribusi : Laut Tengah, Laut Hitam, Afrika,

Amerika Tengah dan Selatan, negeri2 Arab, India, Pakistan dan Sailan.

 Di Indonesia belum ditemukan  Hospes : manusia,

 Hospes perantara : anjing, gerbil dan binatang

pengerat

 Parasit hidup di sel RE di bawah kulit, di

dekat porte d’entrée sebagai stadium

amastigot dan tdk menyebar ke bagian lain.

 Morfologi tdk dpt dibedakan dr L. donovani  Cara infeksi sama seperti pada L. donovani  Penularan : gigitan vektor & kontaminasi luka

dg jaringan tubuh vektor

 Inkubasi : 2 minggu s/d 6 bulan  Gejala klinis : delhi boil

Gejala (1)

 Pd manusia : penyakit ini terbatas pada kulit

dan kadang2 menyerang selaput mukosa

 Pada ‘porte d’entrée’ terjadi hiperplasia sel RE

yg mengandung stadium amastigot

 Mula2 akan terbentuk makula dan kemudian mjd

papula

 Papula akan pecah dan terjadi ulkus  Ulkus

dpt sembuh sendiri dlm waktu beberapa bulan & kmd meninggalkan parut yg kecil

Gejala (2)

 Bila terjd infeksi sekunder oleh bakteri timbul

gejala umum: demam, menggigil, bila sembuh meninggalkan parut yg besar.

 Ulkus pd leishmaniasis kulit atau ‘oriental sore’ dpt

sembuh sendiri dlm bbrp bulan,

Diagnosa :

 Diagnosis ditegakkan menemukan parasit dlm

sediaan apus yg diambil dr tepi ulkus atau dari sediaan biopsi atau membiakan dlm medium NNN atau dg reaksi imunologi

Pengobatan dan Pencegahan

 Pengobatan : salep yang mengandung

paramomisin, antimon pentavalen, antimony trivalent, lokal : emetin, atabrin

 Pencegahan :

 Menutup luka,

 Memberantas vektor, menghindari vektor dg

menggunakan repellant dan kelambu

 Menghindari hosper reservoar karena dapat

Leishmania braziliensis

 Nama penyakit : leishmaniasis mukokutis/

leishmaniasis Amerika/Espundia

 Distribusi : amerika tengah & selatan  Di Indonesia penyakit ini belum pernah

ditemukan

 Hospes : manusia, anjing

 Hospes perantara : Phlebotomus

 Penularan : gigitan vektor, autoinfection,

Morfologi

 Morfologi parasit tdk dpt dibedakan dr L.

tropica dan L. donovani

 Stadium amastigot hidup dlm sel RE di bwh

kulit pd ‘porte d’entrée’ dan menyebar ke selaput lendir (mukosa) yg berdekatan, seperti mulut, hidung, dan tulang rawan telinga.

 Stadium promastigot terdpt pd lalat

Phlebotomus sbg bentuk infektif (bentuk ini dapat dibiakan dalam media NNN)

Gejala Klinis

 Inkubasi : beberapa hari/minggu  Gejala klinis : kulit & mukosa

 Ada 3 macam strain :

 tipe uta (pd lesi yg dini > banyak ditemukan

parasit drpd lesi yg lama, penyakit ini jarang menyebar ke selaput mukosa),

 tipe meksiko (lesi terbatas pd telinga, penyakit

menahun, parasitnya sedikit, ulkusnya kecil2 & tdk menyebar ke mukosa lainnya)

 Tipe espundia sering bersifat polipoid dan ulkus

Gejala Klinis

 Pd ‘porte d’entrée’ terjadi hiperplasi sel RE yg

mengandung stadium amastigot.

 Kmd muncul makula dan papula  setelah itu papula

pecah dan terjadi ulkus  Parasit keluar bersama sekret ulkus menyebabkan ulkus baru atau

granuloma  Saluran limfe tersumbat & terjadilah nekrosis

 Jika terjadi infeksi sekunder oleh bakteri maka

akan terjadi destruksi tulang rawan pd hidung atau telinga

 Penyakit dpt berlangsung bertahun-tahun, bila tdk

diobati dpt sembuh sendiri. Ulkus dpt sembuh sendiri dg meninggalkan parut



Diagnosis

:

 menemukan parasit dalam sediaan apus/

sediaan biopsi dr tepi ulkus , uji serologis atau pembiakan dlm medium NNN



Pengobatan :

1. terapi intravena dg etilstibamin hrs dilakukan

dg segera stl diagnosis dibuat, mengingat luka mukokutan yg destruktif

2.natrium antimonium tartrat, sodium antimony

gluconate & amfoterisin B, stibofen dpt digunakan dlm pengobatan scr berturut2

3.antibiotik diberikan bila tdp infeksi sekunder

oleh bakteri