ANATOMI FISIOLOGI SISTEM KARDIOVASKULER.doc

ANATOMI FISIOLOGI SISTEM KARDIOVASKULER

ANATOMI KARDIOVASKULER

1.

Jantung

Batas-Batas Jantung

Jantung merupakan organ muscular berongga yang merupakan pusat sirkulasi darah ke seluruh tubuh dan terletak dalam rongga toraks pada mediastinum.

Batas-batas jantung dengan organ sekitarnya:

a. Dinding depan berhubungan dengan sternum dan kartilago kostalis setinggi kosta ke-3 sampai ke-4

b. Dinding samping berhubungan dengan paru-paru dan fasies mediastinalis;

c. Dinding atas setinggi torakal ke-6 dan servikal ke-2 berhubungan dengan aorta, pulmonalis, dan bronkus dekstra dan sinistra; dan

d. Dinding belakang, alat-alat mediastinum posterior esophagus, aorta desendens, vena azigos, dan kolumna vertebra torakalis; dan

e. Bagian bawah berhubungan dengan diafragma

Jantung difiksasi pada tempatnya agar tidak mudah berpindah tempat. Penyokong jantung utama adalah paru-paru yang menekan jantung dari samping, diafragma menyokong dari bawah, pembuluh darah besar yang keluar dan masuk jantung sehingga jantung tidak mudah berpindah.

Faktor yang mempengaruhi kedudukan jantung

a. Factor umum : Pada usia lanjut, alat-alat dalam rongga toraks termasuk jantung agak turun kebawah

b. Bentuk rongga dada : Perubahan bentuk toraks yang menetap. Misalnya pada penderita TBC menahun batas jantung menurun, sedangkan pada asma toraks melebar dan membulat

c. Letak diafragma menyokong jantung dari bawah jika terjadi penekanan diafragma dan dari atas akan mendorong bagian bawah jantung keatas.

d. Perubahan posisi tubuh. Proyeksi jantung normal ditentukan tegak atau tidur terltak perubahan posisi tubuh sehingga mengubah posisi jantung. Misalnya membungkuk dan tidur miring ke kiri atau ke kanan.

LAPISAN JANTUNG

Lapisan jantung terdiri dari : pericardium, miokardium, dan endokardium

Perikardium

Lapisan ini merupakan kantong pembungkus jantung yang terletak dalam mediastinum minus, terletak posterior terhadap korpus sterni dan rawan iga ke-2 sampai ke-6

a. Perikadiam fibrosuam (fiseral) merupakan bagian kantong yang membatasi pergerakan jantung terikat di bawah sentrum tendinium diafragma, bersatu dengan pembuluh darah besar melekat pada sternum melalui ligamentum sternoperikardial. b. Perikardinam serosum (parietal) : dibagi menjadi dua bagian. Pericardium parietalis

membatasi pericardium fibrosum sering disebut epikardium. Pericardium visceral (kavitas perikardialis) mengandung sedikit cairan yang berfungsi sebagai pelumas untuk mempermudah pergerakan jantung

Diantara dua lapisan jantung ini terdapat lender yang berfungsi sebagai pelican untuk menjaga agar pergesakan antara pericardium tersebut tidak menimbulkan gangguan terhadap jantung. Pada permukaan posterior jantung, pericardium serodum di sekitarnya membentuk vena-vena besar sinus yang dinamakan sinus obliges dan sinus transfersus.

▸ Baca selengkapnya: soal anatomi fisiologi sistem kardiovaskuler

Miokardium

Lapisan otot jantung menerima darah dari arteri koronaria, arteri koronaria kiri bercabang menjadi arteri desenden dan tiga arteri sirkum fleksia. Arteri koronoria kanan memberikan darah untuk sinoatrial node, ventrikel kanan, dan permukaan diafragma vertical kanan. Vena koronaria mengembalikan darah ke sinus kemudian bersikulasi langsung kedalam paru-paru.

Susunan otot jantung (miokardium)

1. Susunan otot atria, sangat tipis, kurang teratur serabut-serabutnya dan disusun dalam dua lapisan. Lapisan luar mencakup kedua kedua atria serabut luar dan paling nyata. Di bagian depan atria, beberapa serabut masuk kedalam septum atrioventrikular. Lapisan dalam terdiri dari serabut-serabut berbentuk lingkaran.

2. Susunan otot ventrikal membentuk bilik jantung yang dimulai dari cincin atrioventrikular sampai ke apeks jantung

3. Susunan otot atrioventrikular, merupakan dinding pemisah antara serambi dan bilik (atrium dan ventrikal)

Endokardium

Dinding dalam atrium (endokardium) diliputi oleh membrane yang mengkilat dan terdiri dari jaringan endotel atau selaput lender yang licin (endokardium) kecuali aurikula dan bagian depan sinus vena kava. Dibagian ini terdapat bundelan otot parallel yang berjalan kedepan Krista. Ke arah aurikula dari ujung bawah Krista terminalis terdapat sebuah lipatan endokardium yang menonjol dan dikenal sebagai valvula vena kava inferior yang berjalan didepan muara vena inferior menuju kesebelah tepid an disebut vossa ovalis. Diantara atrium kanan dan ventrikal kanan terdapat hubungan melalui orifisium artikulare.

Bagian-Bagian Jantung

Basis kordis

Basis kordis adalah bagian jantung sebelah atas yang berhubungan dengan pembuluh darah besar (aorta aendens, arteri atau vena pulmonalis dan vena kava superior). Basis kordis dibentuk oleh atrium sinistra dan sebagian atrium dekstra, bagian posterior dibentuk oleh aorta desandens, esophagus, vena azigos, duktus thorasikus setinggi vertebrata thorakalis ke-5 sampai ke-8 Apeks kordis

Apeks kordis adalah bagian bawah jantung berbentuk puncak kerucut tumpul. Bagian ini

dibentuk oleh ujung ventrikal sinistra dan dekstra. Bagian apeks ini tertutupi oleh paru-paru dan pleura sinistra dari dinding toraks.

Permukaan Jantung

Permukaan jantung (fascies cordis) terdiri dari tiga lapis, yaitu fascies sternocostalis, fascies dorsalis, dan fascies diafragmatika.

Fascies sternocostalis

Permukaannya menghadap ke depan dan berbatasan dengan dinding depan toraks yang dibentuk oleh atrium dekstra, ventrikal dekstra, dan sedikit ventrikal sinistra.

Permukaan jantung menghadap ke belakang, bebentuk segi empat, dan berbatasan dengan mediatinum posterior yang dibentuk oleh dinding atrium sinistra, sebagian atrium dekstra, dan sebagian kecil dinding vertikel sinistra.

Fascies diafragmatika

Permukaan bagian bawah jantung berbatasan dengan sentrum tendinium diafragma yang dibentuk oleh dinding ventrikal sinistra dan sebagian kecil ventrika dekstra.

Tepi Jantung

Tepi jantung (margo cordis) terdiri dari dua lapis, yaitu margo dekstra dan margo sinistra. Margo dekstra

Bagian jantung tepi kanan yang membentang mulai dari vena kava superior sampai ke apeks kordis. Dibentuk oleh dinidng atrium dekstra dan dinding ventrikal dekstra. Tepi ini memisahkan fascies sternocostalis dengan fascies diafragmatika sebelah kanan.

Margo sinistra

Bagian ujung jantung sebelah tepi mebentang dari bagian bawah muara vena pulmonalis sinistra inferior sampai ke apeks kordis. Tepi ini dibentuk oleh dinding atrium sinistra (diatas) dan dinding ventrikal sinistra (dibawah) yang memisahkan fascies sternocostalis dengan fascies disfragmatika sebelah kiri.

Alur Permukaan Jantung

Alur pada permukaan jantung ada tiga jenis, yaitu sulcus atrivenricularis, sulcus longitudinalis antrerior, dan sulcus longitudinalis posterior.

Sulcus atrivenricularis

Alur ini mengelilingi batas bawah basis kordis, terletak diantara batas kedua atrium dan kedua venterikal jantung.

Sulcus longitudinalis antrerior

Alur ini terdapat pada fascies sternocostalis, mulai dari celah di antara atrium pulmonalis dengan aurikula sinistra sampai kebawah menuju apeks kordis. Sulkus ini merupakan batas antara kedua ventrikal dari belakang bawah

Sulcus longitudinalis posterior

Alur ini terdapat pada fascies diafragmatika kordis, mulai dari sulcus coronaries sebelah kanan muara vena inferior menuju apeks kordis. Sulkus ini merupakan batas antara kedua venterikal ari belakang bawah.

Ruang-Ruang Jantung

Atrium dekstra

Atrium dektra terdiri dari rongga utama dan aurikula diluar. Bagian dalamnya membentuk suatu rigi atau Krista terminalis. Pada bagian utama atrium yang terletak posterior terhadap rigi terdapat dinding halus secara embriologis yang berasal dari sinus venosus. Bagian atrium yang terletak didepan rigi mengalami trabekulasi akibat berkas serabut otot yang berjalan dari Krista terminalis.

1. Vena cava superior, bermuara ke dalam bagian atas atrium kanan. Muara ini tidak mempunyai katup dan berfungsi mengembalikan darah dari setengah bagian tubuh atas. 2. Vena cava inferior, lebih besar dar vena kava superior dan bermuara ke dalam bagian

bawah atrium kanan dan berfungsi mengembalikan darah ke jantung dari setengah bagian tubuh bawah.

3. Sinus koronarius : bermuara ke dalam atrium kanan antara vena kava inferior dengan osteum ventrikulare yang dilindungi oleh katup yang tidak berfungsi.

4. Osteum antrioventrikuler dekstra: bagian anterior vena kava inferior dilindungi oleh valvula bikuspidalis, disamping itu banyak bermuara vena-vena yang mengalirkan darah dari dinding jantung kedalam atrium kanan.

Sisa-sisa fetal pada atrium kanan adalah fossa ovalis dan annulus ovalis. Dua struktur yang terletak pada septum interartrial ini memisahkan atrium kanan dengan atrium kiri. Fossa ovalis merupakan lekukan dangkal tempat foramen ovale pada fetus dan annulus ovalis membentuk tepi yang merupakan septum pada jantung embrio.

Ventrikel dekstra

Ventrikal dekstra berhubungan dengan atrium kanan melalui osteum atrioventrikuler dekstrum dan dengan traktus pulmonalis melalui osteum trunkus pulmonalis. Dinding vertical kanan jauh lebih tebal faripada atrium kanan.

a. Valvula tricuspidalis, melindungi osteum atrioventikuler yang dibentuk oleh lipatan endokardium disertai sedikit jaringan fibrosa yang terdiri dari tiga kuspis (trikuspidalis) atau saringan , yaitu anterior, septalis dan inferior. Basis kuspis melekat pada cincin fibrosa rangka jantung. Bila ventrikel berkontraksi , maka musculus papilaris berkontraksi mencegah agar kuspis tidak terdorong ke atrium dan terbalik ketika tekanan intraventrikuler meningkat.

b. Valvula pulmonalis, melindungi osteum pulmonalis yang terdiri dari 3 kuspis semilunaris arteri pulmonalis yang dibentuk oleh lipatar endokardium disertai sedikit jaringan fibrosa. Mulut muara kus[is arahnya ke atas dan bila arahnya ke dalam trunkus pulmonalis dinamakan sinus. Selama sistolik ventrikel katup kuspis tertekan pada dinding trunkus pulmonalis oleh darah yang keluar. Selama diastolic, darah mengalir kembali kejantung masuk ke sinus, katup kuspis terisi, dan menutup osteum pulmonalis.

Atrium Sinistra

Atrium sinistra terdiri dari rongga utama dan aurikula yang terltak di belakang atrium kanan dan membentuk sebagian besar basis (fascies posterior). Dibelakang atrium sinistra terapat sinus oblique pericardium serosum dan pericardium fibrosum. Bagian dalam atrium sisnitra halus dari bagian aurikula mempunyai rigi otot seperti aurikula kanan. Muara atrium sinistra vna pulmonalis dari masing-masing paru-paru bermuara pada dinding posterior dan tidak mempunyai katup osteum atrioventrikuler kiri yang dilindungi oleh valvula mitralis.

Ventrikel Sinistra

Ventrikel kiri berhubungan dengan atrium kiri melalui osteum atrioventrikuler liri aorta melalui osteum aorta. Dinding ventrikel kiri tiga kali lebih tebal dar pada ventrikel kanan. Tekanan darah ntraventrikuler kiri enam kali lebih tingi jika dibandingkan tekanan dari ventrikel kanan.

Valvula mitralis (bikuspidalis) melindungi osteum atrioventrikular yang terdiri dari dua kuspis, yaitu anterior dan posterior. Kuspis anterior berukuran lebih besar dan terletak antara osteum atrioventrikulare dan aorta. Valvula semilunaris aorta melindungi osteum aorta dan strukturnya sama dengan valvula semilunaris arteri pulmonalis. Salah satu kuspis terletak didinding anterior dan dua lagi terletak di dinding posterior di belakang kuspis. Dinding aorta membentuk sinus aorta anterior yang merupakan asal arteri koronaria kanan dan sinus posterior kiri meruakan asal arteri koronaria kiri.

2. Pembuluh Darah

Pembuluh dara adalah prasarana jalan bagi aliran darah ke seluruh tubuh. Saluran darah ini merupakan system tertutup dan jantung sebagai pemompanya. Fungsi pembuluh darah adalah mengangkut (transportasi) darah dari jantung ke seluruh bagian tubuh dan mengangkut kembali darah yang sudah dipakai kembali ke jantung. Fungsi ini disebut sirkulasi darah. Selain itu darah juga mengangkut gas-gas, zat makanan, sisa metabolism, hormone, antibody, dan keseimbangan elektrolit.

Pembuluh darah utama dimulai dari orta yang keluar dari ventrikel sinistra melalui belakang kanan arteri pulmonalis, membelok ke belakang melalui radiks pulmonalis kemudian turun ke rongga panggul dan berakhir pada anggota gerak bawah.

Pembuluh Darah Arteri

Arteri merupakan pembuluh darah yang keluar dari jantng yang membawa darah ke seluruh tubuh dan alat tubuh. Pembuluh darah yang paling besar yang keluar dari ventrikel disebut aorta. Arteri mempunyai dinding yang tebal dan kuat, tetapi mempunyai sifat yang sangat elastic dan terdiri dari tiga lapisan yaitu tunika intima, tunika media dan tunika eksterna.

Arteri mendapat darah dari pembuluh darah halus yang mengalir di dalamnya dan berfungsi memberi nutrisi pada pembuluh yang bersangkutan yang disebut vosa vasarum. Arteri dapat berkontraksi dan berdilatasi yang disebabkan pengaruh susunan saraf autonom. Lapisan pembuluh darah arteri:

a. Tunika intima (interna) merupakan lapisan yang paling dalam berhubungan dengan darah, dan terdiri dari lapisan endothelium dan jaringan fibrosa

b. Tunika media merupakan lapisan tengah yang terdiri dari jaringan otot polos sifatnya sangat elastic dan mempunyai sedikit jaringan fibrosa. Arteri dapat berkontraksi dan berdilatasi karena susunan otot tunika ini.

c. Tunika eksterna (edventesia) merupakan lapisan yang lapisan luar terdiri dari jaringan ikat gembus utnuk memperkuat dinding arteri dan jaringan fibrotic yang elastic

Pembuluh Darah Vena

Vena, walaupun memiliki lapisan yang sama dengan arteri tetapi memiliki sedikit otot polos dari pada arteri dan arteriol. Pembuluh ini tipis dan mudah melebar untuk mengakomodasi darah dalam jumlah besar serta nudah kollaps. Karena memiliki kapasitas untuk menampung darah dalam jumlah yang besar maka disebut sebagai pembuluh kapasitansi.

Pada vena-vena terdapat katup-katup satu arah yang terletak secara periodis yang berfungsi untuk memungkinkan darah mengalir menuju jantung melalui vena-vena dan tidak dapat kembali lagi. Darah dapat kembali ke jantung akibat adanya gradient tekanan antara vena dan jantung. Otot-otot rangka sekitarnya ikut berperan dengan cara memeras vena melalui kontraksi otot untuk mengembalikan darah ke jantung

Kapiler

Kapiler terdiri dari sel-sel endotel dengan garis tengah antara 4 – 9 mikrometer, hampir tidak cukup besar untuk dilewati sel darah merah. Garis tengah pori-pori kapiler lebih kecil dari pada garis tengah protein plasma dan sel darah merah. Karena tidak larut lemak maka keduanya tidak dapat keluar dari system vaskuler ke interstitium.

Dibagian proksimal dari kapiler terdapat meta arteriol yang mengalirkan darah ke kapiler melalui sfingter pra kapiler. Sfingter ini merupakan suatu serat otot polos yang mengelilingi pintu masuk ke kapiler. Serat ini tidak mendapat persarafan, tetapi berespon terhadap mediator-mediator hormone dan local.

Pertukaran oksigen dan karbondioksida, suplai makanan, dan pengeluaran sisa metabolisme semuanya semuanya berlangsung sebagai hasil difusi yang melintas kapiler tunggal.

FISIOLOGI KARDIOVASKULER

Peredaran Darah Jantung

Dua arteri besar yaitu arteri koroner kanan dan arteri koroner kiri merupakan cabang dari aorta segera setelah aorta keluar dan ventrikel kiri dan menyuplai darah ke jantung.

Arteri koronaria kanan

Arteri koronaria kanan berasal dari sinus anterior aorta yang berjalan ke diantara trunkus pulmonalis dan aurikula kanan. Arteri ini memberikan cabang-cabang ke atrium kanan dan ventrikel kanan. Pada tepi inferior, jantung menuju sulcus atrioventricularis untuk beranastomosis dengan arteri koronaria kiri untuk memperdarahi ventrikel kanan.

Pada sebagian besar orang arteri koroner kanan memperdarahi bagian pelistrikan jantung yang penting yaitu nodus Sinoatrial (SA Node) dan nodus antrioventrikuler (AV Node)

Arteri koronaria kiri

Arteri koroner kiri segera membentuk cabang menjadi arteri desendens anterior dan arteri sirkumfleksa. Arteri koronaria kiri lebih besar dari arteri koronaria kanan.

Arteri desendens anterior kiri berjalan ke bawah ke bagian anterior alur septum antara ventrikel kanan dan kiri dan kembali bercabang beberapa kali untuk memperdarahi bagian anterior septum dan massa otot anterior ventrikel kiri.

Arteri berawal dari sinus posterior aorta kiri berjalan ke depan antara pulmonalis dan aurikula kiri kemudian masuk ke sulcus atrioventricularis menuju ke apeks jantung untuk memberikan darah pada ventrikel kanan septum interventrikularis.

Aliran Vena Jantung

Sebagian darah dari dinding jantung mengalir ke atrium kanan melalui sinus koronarius yang terletak di bagian posterior sulcus atrioventricularis. Vena ini merupakan lanjutan dari vena kardiaka magna yang bermuara ke atrium kanan sebelah kiri vena kava inferior. Vena kardiak minimae dan media merupakan cabang sinus koronarius. Sisanya kembali ke atrium kanan melalui vena kardiaka anterior melalui vena kecil langsung ke ruang-ruang jantung.

Aliran Darah Tubuh

Ada tiga pembuluh darah utama yan mendistribusikan darah di dalam otot jantung yaitu : a. Arteri koronaria kanan yang mengurus distribusi nutrisi dan darah darah otot jantung

kanan depan dan belakang serta otot jantung kiri bagian belakng bawah yang berhadapan dengan diafragma.

b. Arteri intraventrikular anterior yang memberikan darah untuk otot jantung kiri depan dan septum jantung dan

c. Arteri sirkumfleksa kiri yang mengurus distribusi darah untuk daerah otot jantung kiri bagian lateral liri dan otot jantung kiri bagian posterior belakang. Bila terjadi sumbatan aliran darah koroner pad astu cabang maka akan menyebabkan iskemia infark miokardia di daerah tertentu.

Aliran darah portal

Aliran darah balik adalah darah vena yang berasal dari usus halus, besar, lambung, limpa, dan hati. Aliran darah sistm portal ini mempunyai pintu keluar yaitu vena portal ke arteri hepatica menuju hati ke luar ke vena hepatica kemudian masuk ke jantung melalui vena kava inferior. Hati merupakan organ terbesar yang memproses bermacam-macam jenis reaksi kimia menerima zat makanan dari system pencernaan. Jika terjadi kerusakan struktur jaringan hati sehingga aliran darah tidak lancer karena jaringan hati mengerut maka darah tidak bisa dialirkan.

Aliran darah pulmonal

Aliran darah pulmonal adalah aliran darah yang berawal dari ventrikel kanan menuju arteri pulmonalis kemudian bercabang ke paru-paru kiri dan paru-paru kanan dan bercabang lagi ke alveoli (kapiler alveoli) sekeliling alveoli tempat terjadinya difusi gas oksigen dan karbon dioksida. Karbon dioksida lebih banyak berdifusi dengan rongga alveoli menuju kapiler darah. Darah yang kaya oksigen mengalir menuju vena pulmonalis kiri dan kanan, masuk atrium kiri terus ke ventrikel kiri dan siap dipompakan ke aliran darah sisteimk.

Aliran darah sistemik

Aliran darah sistemik berasal dari ventrikel kiri ke aorta, masuk ke seluruh tubuh dan pembuluh darah arteri bercabang menjadi arteriole kemudan menjadi kapiler dan masuk ke dalam jaringan/sel kemudian keluar menjadi kapiler vena. Venolus ini kemudian menjadi vena dan masuk kembali ke jantung melalui vena kava superior dan vena kava inferior.

Resistensi Kapiler terhadap Aliran darah

Kapiler memiliki resistensi besar terhadap aliran darah karena ukurannya sangat sempit. Namun karena tidak memiliki otot polos maka garis tengah kapiler tidak dapat diubah-ubah sehingga perdiubah-ubahan garis tengah kapiler tidak dapat menyebabkan peningkatan atau penurunan aliran darah. Meta-arteriol yang terdapat tepat sebelum kapiler mengalami perubahan garis tengah dan mempengaruhi aliran darah kapiler. Karena luasnya daerah yang dicakup oleh semua kapiler, maka aliran darah melalui kapiler-kapiler ini berjalan lambat. Hal ini memberikan cukup waktu bagi difusi oksigen dan karbon dioksida.

Resistensi Perifer Total

Resistensi dalam system vascular sistemik mengacu kepada perifer total (total peripheral resistance, TPR). Resistensi ini tidak mungkin diukur secara langsung. Resistensi dalam system kardiovaskular dihitung dengan mengukur aliran dan tekanan. Resistensi mil tekanan dibagi aliran. Resistensi terhadap aliran di system vascular paru jauh lebih rendah dari pada di system sistemik.

KONTRAKSI OTOT JANTUNG

Setelah berada di dalam sitoplasma, ion kalsium berikatan dengan molekul troponim. Troponim dan tropomiosin bergeser dari molekul aktin sehingga memungkinkan jembatan silang myosin untuk bergabung dengan filamen aktin. Pada titik ini terjadi pengaktifan ATPase dependen-miosin dan terurai menjadi adenosine diposfat (ADP) dan fosfat. Energi yang diebebaskan dari penguraian ATP ini menyebabkan jembatan silang terayun dan filament aktin dan myosin bergeser satu sama lain sehingga terjadi kontraksi otot. Setiap kontraksi mencerminkn satu denyut jantung. Karena semua sel otot jantung dihubungkan satu sama lain di tepi-tepi sarkomer, maka depolarisasi sekelompok sel otot jantung akan menyebar ke sel-sel di sekitarnya.

RELAKSASI OTOT JANTUNG

Sewaktu ADP dibebaskan hari jembatan silang dan molekul ATP lain berikatan dengan protein myosin, maka jembatan silang myosin terpisah dari aktin. Selama tersedia ion kalsium untuk berikatan dengan troponin, maka siklus akan berulang dan otot akan terus berkontraksi. Pada kenyataannya selama satu potensial aksi terjadi banyak siklus jembatan silang dan pergeseran filament. Yang pada akhirnya menghentikan kontraksi adalah penguraian molekul ATP ketiga yang membebaskan energy untuk memompa kalsium keluar sel otot. Tanpa kalsium tropomiosin menghambat daerah pada aktin tempat jembatan silang terikat dan tidak ada lagi ATP yang diuraikan oleh ATPase myosin. Ayunan jembatan silang (kontraksi) berhenti. Sel-sel otot jantung kembali ke potensial membrannya semula dan saluran kalium (K) peka-voltase terbuka. Kalium, ion positif, segera keluar sel dan memulihkan potensial listrik intrasel kembali ke tingkat istrihat yang negatif

PACEMAKER

Setiap sel otot jantung memiliki kapasitas untuk melepaskan suatu potensial aksi sendiri. Sewaktu potensial aksi terbentuk, saluran-saluran membrane kalsium dan natrium membuka dan kalsium masuk ke sitoplasma dari tempat penyimpanannya diretikulum sarkoplasma sel jantung. Saluran natrium kalsium adalah saluran lambat apabila disbandingkan dengan saluran natrium yang cepat membuka. Namun sel-sel tertentu lebih permeable terhadap ion natriun dibandingkan dengan sel lain sehingga lebih bermuatan positif dibandingkan dengan sel-sel lain. Sel-sel yang sedikit terdepolarisasi ini mencapa ambang dan melepaskan potensial aksi lebih awal dibandingkan dengan sel-sel lain. Sel-sel yang cepat melepaskan potensial aksi ini menyalurkan eksitasi mereka secara mudah ke sel-sel lain karena setiap sel otot jantung dihubungkan dengan sel –sel otot jantung lainnya. Efeknya, sel-sel ni mengontrol kecepatan (pace) kontraksi. Sl-sel yang secara normal mengalami depolarisasi paling cepat adalah sel-sel nodus SA. Nodus SA, yang terletak di di dinding atrium kanan, adalah pacemaker (pemacu) utama untuk jantung.

PENYEBARAN DEPOLARISASI MELALUI MIOKARDIUM

Dari nodus SA, depolarisasi menyebar secara cepat ke seluruh atrium, dan segera mencapai nodus AV yang terletak di atrium kanan bawah dekat taut atrium-ventrikel. Sewaktu depolarisasi mencapai nodus AV, sinyal listrik mengalami perlambatan sesaat sebelum dihantarkan ke ventrikel. Selama perlambatan ini, atrium mencapai ambang potensial aksi dan mulai berkontraksi, memompa seluruh darahnya ke dalam ventrikel. Sementara kontraksi atrium berlangsung depolarisasi listrik menyebar melalui nodus AV ke bawah melalui serat-serat otot khusus ke suatu daerah ventrikel yang disebut berkas His (bundle of His). Depolaris kemudian menyebar secara cepat ke bawah ke suatu kelompok

penghantar khusus yang ekstensif dan meluas yang disebut serat Pur kinye. Pada jantung yang normal semua sel otot ventrikel menerima depolarisasi listrik secara simultan dari serat Purkinye dan berkontraksi bersama-sama. Seluruh ventrikel harus berkontraksi sebagai sebuah kesatuan agar terbentuk suatu kekuatan tekanan yang besar untuk memompa darah keluar jantung dalam setiap denyutnya.

Siklus Jantung

Siklus jantung (cardiac cycle) terdiri dari systole dan diastole. Periode systole adalah menifestasi kontraksi jantung dan diastole nerupakan manifestasi relaksasi jantung. Satu siklus jantung memerlukan waktu 0,38 – 0,40 detik pada irama sinus yang normal dengan frekuensi 80 denyut permenit, dengan systole memerlukan waktu sepertiga dari seluruh waktu siklus jantung, sedangkan dua pertiganya diperuntukkan bagi periode systole. Siklus jantung diawali oleh penyebaran impuls yang berasal dari simpul sinus seluruh bagian jantung melalui system penghantar khusus ( specialized conducting system). Dan setelah diproses depolarisasi atrium selesai maka ia disusul oleh kontraksi dan dimulainya depolarisasi ventrikel. Selanjutnya saat terjadi relaksasi atrium, maka mulailah kontraksi ventrikel dan seterusnya.

Pada waktu depolarisasi atrium, elektrokardiograf mencatat gambaran gelombang P sedangkan peristiwa repolarisasinya tidak tampak karena segera setelah kontraksi atrium selesai, maka ia diikuti gambaran kompleks QRS, sehingga gambarannya tertutup olehnya. Tetapi pada pembesaran atrium maka gambarannya akan muncul dan tampak sebagai gelombang P terbalik (inverted P wave). Disini tidak berlaku seperti relaksasi ventrikel yang tapak sebagai gelombang T yang upright.

Jantung berkontraksi dan berelaksasi secara berirama dengan pusat kendali impuls berasal dari sim[ul sinus. Pengisian darah di dalam ruang-ruang jantung terjadi selama diastole(diastolic filing) dan pengeluarannya terjadi selama systole (systolic ejection) secara berirama dan secara serentak pada jantung kanan dan kiri. Perubahan mekanik jantung akan menyebabkan perubahan tekanan, volume ventrikel dan tekanan atrium maupun aorta. Pada akhir systole tekanan ventrikel hamper sama dengan tekanan atrium, sebab kedua ruang tersebut berhubungan langsung melalui katup atrioventrikular yang masih membuka , tetapi hanya sedikit atau hampir tidak ada darah yang mengalir diantara ruang-ruang tersebut. Setelah alur ransangan selesai di seluruh bagian atrium, kemudian segera terjadi kontraksi atrium yang meningkatkan tkanan antraatrium dan intraventrikular. Situasi ini menyebabkan volume reservoir di dalam ruang atrium mengalami kompresi dan menyebabkan darah mengalir masuk ventrikel dan dilain pihak terdapat juga darah yang kembali ke vena cava.

Setelah kontraksi atrium sempurna, maka dimulailah ransangan pada ventrikel dan setelah itu terjadi kontraksi. Pada saat terjadi kontraksi isometric ventrikel, maka tekanan intraventrikel meningkat. Periode ini memerlukan waktu sebesar 0,035 detik dan waktu ini sesuai dengan ventricular activation time (VAT) pada pelajaran impuls dari endocardium ke epicardium. Pada periode ini tidak terjadi pertambahan volume ventrikel, tetapi setelah katup atrioventrikular mulai menutup, maka darah mengisi seluruh ruang ventrikel dan seolah-olah volumenya berkurang, tetapi sebenarnya tidak demikian. Periode ini disebut sebagai kontraksi isovolumik dan setelah intraventrikel lebih meningkat lagi, maka ia segera diikuti oleh “rafid ehectio” darah ke system arteri. Pada awal ejeksi sistolik terjadi kenaikan tekanan ventrikel sehingga melebihi tekana aorta dan menyebabkan pengeluaran darah dari jantung mencapai puncaknya, tetapi sebaliknya pada akhir sistolik hamper semua darah dipindahkan ke sistem arteri dan tekanan ventrikel menurun sampai di bawah tekanan aorta.

Siklus Atrium

Sistole atrium berlangsung setelah depolarisasi atrium selesai. Peranannya dapat menciptakan penambahan volume sebesar 30 persen dari pengisian ventrikel total dan mningkatkan tekanan intratrium 6 mmHg. Sedangkan 70 persen volume ventrikel di dapat dari aliran darah dari atrium ke ventrikel, yang terjadi segera setelah katup atrioventrikular membuka. Periode kontraksi atrium ini disebut fase pengisian cepat aktif pada waktu ventrikel berelaksasi

Siklus Ventrikel

Dngan meningkatnya pengisian darah ke ventrikel, maka ia akan menyebabkan pertambahan tekanan intraatrium dan menutupnya katup atrioventrakular. Hal ini dikarenakan gerakan aliran darah ke dalam ruang ventrikel dan regangan otot ventrikel akan merangsang ventrikel segera mulai berkontraksi. Pada waktu terjadi systole ventrikel, maka darah mengalir keluar jantung ke system arteri dan proses ini berlangsung sesuai dengan norma Frank-Starling.

Peregangan otot-otot ventrikel akan menghasilkan “stroke power” dan “stroke work” sehingga terjadilah systole ventrikel. Pada akhir sistole ventrikel, katup atrioventrakular masih tetap menutup, sedangkan atrium masih terus menerus menreima pengisian darah dari vena cava dan akhirnya meningkatkan tekanan intaatrium. Bersamaan dengan ini , tekanan intraventrikel menurun secara drastic pada akhir systole ventrikel dan darah telah pindah ke sisitem atrei. Kenaikan tekanan aorta atau arteri paru menyebabkan penutupan katup seminularis dan merupakan tanda awal terjadinya relaksasi ventrikel. Selain terdapat tanda-tanda lain seperti masih menutupna katup atrioventrikular, menurunnya tekanan intraventrikel dan volume ventrikel tidak berubah pada akhir systole (relaksasi isovolumik). Proses selanjutnya karena tekanan intraventrikel menurun dan di lain pihak tekanan intraatrium meningkat serta lebih tinggi dari tekanan di dalam ventrikel, sehingga katup atrioventrikular mulai membuka kembali dan mengalirkan darah ke atrium ke ventrikel. Periode ini disebut sebagai fase pengisian cepat paru, pada waktu diastole ventrikel. Pada akhir diastole ventrikel , maka darah dalam ventrikel mencapai 120 millimeter yang mampu mengadakan peregangan otot-otot ventrikel secara optimum, sehingga menyebabkan kontraksi ventrikel tanpa disertai perubahan volume ventrikel dan disebut sebagai masa kontraksi isovolumik. Ciri-ciri periode tersebut adalah tekakan system arteri, volume vntrikel tidak berubah, katup semilunaris masih tetap tertutup; katup atrioventrikular menutup dan semua keaddan ini berlangsung segera setelah depolarisasi ventrikel selesai.

Peningkatan tekanan di dalam ruang ventrikel saat kontraksi isovolumik terjadi terus menerus dan setelah mencapai 80 mmHg pada ventrikel kiri dan 8 mmHg di ventrkel kanan, maka terjadilah pembukaan katup seminularis dan kontraksi ventrikel semakin kuat, sehingga menghambat isi sekuncup dan fase ini disebut sebagai ejeksi cepat yang terjadi pada sepertiga awal systole ventrikel. Hampir semua darah ventrikel dipindahkan ke dalam system arteri pada fase tersebut dan sissanya dikeluarkan secara perlahan-lahan pada dua pertiga systole ventrikel. Pada akhir systole, sisa darah di dalam ventrikel 50 milimeter dan seandainya isi akhir diastolic 120 milimeter, maka isi sekuncup sama dengan 70 millimeter per systole.

BUNYI JANTUNG

Bunyi jantung terbentuk sewaktu katup AV (katup mitrl dan tricuspid) serta katup pulmonal dan aorta tertutup. Paling sedikit dapat didengar dua bunyi jantung (BJ).

BJ I terdengar sewaktu katup AV tertutup karena ventrikel berkontraksi. Ciri bunyi ini sedikit memanjang, nadanya rendah, dan timbul saat permulaan systole ketika tekanan di ventrikel lebih besar dibanding tekanan atrium.

BJ II berlangsung lebih singkat dan terdengar sewaktu katup outlet dari ventrikel, pulmonaris dan aorta menutup. Hal ini terjadi selama diastole, saat ventrikel berelaksasi dan tekanan di dalam arteri pulmonalis dan aorta yang baru saja menerima darah dari ventrikel lebh besar dar pada tekanan di ventrikel kanan dan kiri. BJ III dan IV kadang-kadang terdengar.

BJ III adalah suara rendah yang lembut yang terdengar setelah bunyi jantung II pada sebagian besar anak-anak dan beberapa dewasa muda, akibat pengencangan mendadak daun katup mitralis.

BJ IV adalah suara rendah yang lembut yang mendahului BJ I dan terdengar ketika salah satu atrium berkontraksi lebih kuat.

CURAH JANTUNG DAN KONTROLNYA

Curah jantung tergantung pada kecepatan denyut jantung dan volume sekuncup. Curah jantung (cardiac output, CO) adalah volume darah yang dipompa oleh tiap-tiap ventrikel per menit ( bukan jumlah total darah yang dipompa oleh jantung). Selama setiap periode waktu tertentu, volume darah yang mengalir melalui sirkulasi paru ekivalen dengan volume yang mengalir melalui sirkulasi sistemik. Dengan demikian, curah jantung dari kedua ventrikel dalam keadaan normal identik, walaupun apabila diperbandingkan denyut demi denyut, dapat terjadi variasi minor. Dua factor penentu curah jantung adalah kecepatan denyut jantung (denyut per menit) dan volume sekuncup (volume darah yang dipompa per denyut).

Kecepatan denyut jantung rata-rata adalah 70 kali per menit yang ditentukan oleh irama nodus SA, sedangkan volume sekuncup rata-rata adalah 70 ml per denyut sehingga curah jantung rata-rata adalah 4.900 ml/menit atau mendekati 5 liter/menit.

Curah jantung = kecepatan denyut jantung x volume sekuncup CO = 70 denyut/menit x 70 ml/denyut = 4.900 ml/menit = 5 l/menit

Karena volume darah total di tubuh adalah sekitar 5 sama\pai 5,5 liter, kedua belahan jantung memompa darah dalam jumlah yang setara dengan volume darah total setiap menitnya. Dengan kata lain setiap menit ventricle kanan memompa 5 liter darah ke paru, dan ventrikel kiri memompa 5 lite darah ke sirkulasi sistemik. Dengan kecepatan ini kedua belahan jantung akan memompa sekitar 2 ½ juta liter darah hanya dalam setahun. Padahal ini baru curah jantung sebesar 40 liter per menit dapat dicatat pada atlet-atlet terlatih selama olahraga berat.

Perbedaan antara curah jantung saat istirahat dan volume maksimun darah yang dapat dipompa oleh jantung per menit diknal sebagai cadangan jantung (cardiac reserve). Bagaimana jantung dapat bervariasi begitu besar, bergantung pada kebutuhan tubuh? Anda dapat dengan mudah menjawab pertanyaan ini dengan memikirkan mengenai bagaimana jantung anda berdetak lebih cept (peningkatan kecepatan denyut jantung) dan lebih kuat (peningkatan volume sekuncup) ketika anda melakukan aktivitasnya yang berat (membutuhkan peningkatan curah jantung) dengan demikian pengaturan curah jantung bergantung pada control terhadap kecepatan denyut jantung dan volume sekuncup.

Nodus SA dalam keadaan normal adalah pemacu jantung karena memiliki kecepatan depolarisasi spontan tertinggi. Ingatlah bahwa penurunan gradual potensial membrane secara otomatis antar denyutan secara umum dianggap disebabkan oleh penurunan permeabilitas terhadap K. Ketika nodus SA mencapai ambang, terbentuk potensial aksi yang menybar ke seluruh jantung dan menginduksi jantung brkontraksi atau ‘berdenyut’ ini berlangsung sekitar 70 kali per menit, kecepatan denyut jantung rata-rata adalah 70 kali per menit.

Jantung dipersyarafi oleh kedua system saraf otonom yang dapat memodifikasi kecepatan ( serta kekuatan) kontraksi, walaupun untuk memulai kontraksi tidak memerlukan stimulasi saraf. Saraf parasimpatis ke jantung, yaitu saraf vagus , terutama memepersarafi atrium, teruatama nodus SA dan AV. Persarafan parasimpatis ke ventrikel tidak sifnifikan, saraf-saraf simpatis jantung juga mempersarafi atrium, termasuk nodus SA dan AV, serta banyak mempersarafi ventrikel.

Efek Stimulasi Parasimpatis pada Jantung.

1. Pengaruh system saraf parasimpatis pada nodus SA adalah untuk menurunkan kecepatan denyut jantung. Asitikolin yang dikeluarkan peningkatan aktivitas parasimpatis menyebabkan peningkatan permeabilitas nodus SA terhadap K’ dengan meperlambat penutupan saluran K’, akibatnya kecepatan pembentukan potensial aksi spontan melambat melalui efek ganda sebagai berikut:

 Peningkatan permeabilitas K’ menyebabkan hiperpolarisasi membran nodus SA karena lebih banyak ion kalium yang keluar dari pada normal, sehingga bagian dalam semakin lebih negative. Karena potensial “istirahat” dimulai lebih jauh dari pada ambang, waktu untuk mencapai ambang menjadi lebih lama.

 Peningkatan permeabilitas K’ yang diinduksi oleh stimulasi vagus juga melawan penurunan otomatis permeabilitas K’ yang berperan menyebabkan depolarisasi gradual membran ke ambang. Efek melawan ini menurunkan kecepatan depolarisasi spontan, sehingga waktu yang diperlukan untuk bergeser ke ambang menjadi lebih lama. Dengan demikian nodus SA lebih jarang mencapai ambang dan lebih sedikit menghasilkan potensial aksi. Hal ini menurunkan kecepatan denyut jantung.

2. Pengaruh parasimpatis pada nodus AV menurunkan eksitabilitas nodus tersebut, memperpanjang transmisi impuls ke ventrikel ( bahkan lebih lama dari pada perlamabatan nodus AV biasa). Efek ini terjadi akibat peningkatan permeabilitas K’ yang menyebabkan hiperpolarisasi membran, sehingga memprlambat inisiasi eksitasi di nodus AV.

3. Stimulasi parasimpatis pada sel-sel kontraktil atrium memepersingkat potensial aksi, suatu efek yang dianggap disebabkan oleh penurunan kecepatan arus masuk yang dibawa oleh Ca yaitu fase datar berkurang. Akibatnya kontraksi atrium melemah.

Sistem parasimpatis tidak mempengaruhi kontraksi ventrikel karena tidak adanya persarafan parasimpatis ke ventrikel.

Dengan demikian jantung bekerja secara ‘lebih santai’ di bawah pengaruh parasimpatis-jantung berdenyut lambat, waktu antara kontraksi atrium dan ventrikel memanjang dan kontraksi atrium melemah. Efek-efek ini sesuai dengan kenyataan bahwa system parasimpatis mengontrol kerja jantung dalam situasi-situasi yang santai dan tenang saat tubuh tidak menuntut peningkatan curah jantung.

Efek Stimulasi Simpatis pada Jantung

1. Sebaliknya, system saraf simpatis, yang mengontol kerja jantung pada situasi-situasi, darurat atau sewaktu berolahraga, yaitu saat terjadi peningkatan kebutuhan akan aliran

darah, mempercepat denyut jantung melalui efeknya pada jaringan pemacu. Efek utama stimulasi simpatis pada nodus SA adalah meningkatkan kecepatan depolarisasi, sehingga ambang lebih cepat dicapai.Norepinefrin yang dikeluarkan oleh ujung-ujung saraf simpatis tampaknya menurunkan permeabilitas K’ dengan mempercepat inaktivasi saluran K’. Dengan berkurangnya ion kalium yang keluar, bagian dalam sel menjadi kurang negative dan timbul efek depolarisasi. Pergeseran ke ambang yang berlangsung lebih cepat di bawah pengaruh simpatis ini menyebabkan peningkatan frekuensi pembentukan potensial aksi dan dengan demikian kecepatan denyut jantung meningkat.

2. Stimulasi simpatis pada nodus AV mengurangi perlambatan nodus AV dengan meningkatkan kecepatan penghantaran, mungkin melalui peningkatan arus masuk Ca’’ yang berjalan lambat.

3. Demikian juga stimulasi simpatis mempercepat penyebaran potensial aksi di seluruh jalur penghantar khusus

4. Di sel-sel kontraktil atrium dan ventrikel yang keduanya memiliki banyak ujung saraf simpatis, stimulasi meningkatkan kekuatan kontraktil, sehingga jantung berdenyut lebih kuat dan memeras lebih banyak darah keluar. Efek ini terjadi akibat peningkatan permeabilitas Ca’’ yang meningkatkan imfluks Ca’’ dan memperkuat partisipasi C’’ dalam proses penggabungan eksitasi kontraksi.

Volume Sekuncup ditentukan oleh aliran balik vena & aktifitas simpatis

Komponen lain yang menentukan curah jantung adalah volume sekuncup, jumlah darah yang dipompakan keluar oleh setiap ventrikel sekali berdenyut.

Terdaat dua control yang mempengaruhi stroke volume/volume sekuncup adalah :  Kontrol intrinsic yang berkaitan dengan seberapa banyak aliran balik vena

 Kontrol ekstrinsik yang berkaitan dengan tingkat stimulasi simpatis pada jantung

Persarafan Jantung

Jantung dipersarafi oleh serabut simpatis, parasimpatis melalui pleksus kardiakus. Saraf simpatis berasal dari trunkus simpatikus bagian servikal dan torakal bagian atas dan saraf simpatis berasal dari nervus vagus. Serabut eferen post-ganglion berjalan ke nodus sinus atrialis dan nodus atrioventrikularis yang tersebar ke bagian jantung yang lain. Serabut eferen berjalan bersama nervus vagus dan berperan sebagai reflex kardiovaskuler yang berjalan bersama saraf simpatis.

Pusat Integrasi Untuk Kontrol Tekanan Darah

Pusat kardiovaskular di otak adalah formasio retikularsi dan terletak di medulla bagian bawah dan pons. Sinyal-sinyal yang berkaitan dengan tekanan darah diintegrasikan di sini. Apabila terjadi perubahan tekanan darah, maka pusat kardiovaskular mengaktifkan system saraf otonom, sehingga terjadi perubahan stimulasi simpatis dan parasimpatis ke jantung. Terjadi perubahan stimulasi simpatis ke seluruh system vascular

Resistensi pembuluh darah berubah dan aliran darah serta tekanan darah juga terpengaruh.

Persarafan Eferent Sistem Vaskular

Saraf simpatis meransang kecepatan denyut dan kontraktilitas jantung melalui iktana dengan reseptor β, di jantung. Saraf parasimpatis menurunkan kecepatan denyut jantung melalui ikatan dengan reseptor kolinergik. Selain itu saraf simpatis yang berjalan di traktus spinalis torakalis dan lumbalis atas juga berperan mengontrol tekanan darah dengan mengontrol hampir seluruh system vascular perifer (kecuali kapiler) melalui persarafan atas tunika media (otot polos)

Saraf simpatis mengeluarkan norefinerin di sebagian besar pembuluh, yang berkaitan dengan reseptor spesifik di sel-sel otot polos yang disebut reseptor α. Sel otot polos kemudian berkontraksi, menyebabkan pembuluh mengalami penyempitan. Hal ini meningkatkan TPR dan tekanan darah.

Pembuluh darah yang memperdarahi otot rangka memiliki reseptor yang berbeda, yang disebut reseptor β2, yang apabila diransang oleh norepinefrin akan menyebabkan relaksasi pembuluh, Tampaknya rerspons vasodilatasi simpatis ini berperan penting hanya dalam respon antisipasi

Curah jantung

Denyut jantung Isi

sekuncup Pengaruh parasimpatis Akhir diastolic Isi ventrikel Pengaruh parasimpatis Ejeksi Sistolik Epinefrin plasma

terhadap olahraga, mungkin berfungsi memberi oksigen pada otot dan makan untuk menunjang otot sebelum berolah raga.

Pembuluh dara otot rangka juga memiliki rseptor untuk asetikolin. Reseptor-reseptor ini disebut reseptor muskarinik, dan tampaknya merasa tidak dipersarafi olh neuron-neoron parasimpatis. Namun mereka berespons terhadap asetikolin yang dilepaskan oleh neuron kolinergik simpatis tertentu. Neoron-neuron ini juga mempersarafi oto polos vascular di otot rangka dan menyebabkan relaksasi pembuluh sehingga aliran darah ke pembuluh-pembuluh tersebut meningkat.

Kontrol Hormon Atas Sistem Vaskular

Terdapat beberapa hormone yang mengontrol resistensi system vascular. Hormon-hormon ini dilepaskan secara langsung sebagai respons terhadap perubahan tekanan darah dan sebagai respons terhadap ransangan saraf atau keduanya.

NOREPINEFRIN DAN EPINEFRIN. Zat-zat ini dikeluarkan oleh medulla adrenal sebagai respons terhadap pengaktifan system saraf simpatis. Kedua zat tersebut bekerja seperti norepinefrin yang dikeluarkan dari terminal saraf dan berikatan dengan reseptor-alfa untuk menimbulkan vasokontriksi atau dengan reseptor β2 untuk menyebabkan vasodilatasi arteriol yang meperdarahi otot-otot rangka . Neropinefrin dan efinefrin juga berkaitan dengan reseptor β1 dan meningkatkan kecepatan denyut jantung.

TEKANAN DARAH ARTERI RERATA

Dari pembahasan sebelumnya telah jelas bahwa pada system vascular sulit membahas aliran darah tanpa menyertakan tekanan darah. Variabel yang diatur oleh tubuh dan biasanya diukur secara klinis, adalah tekana darah arteri sistemik (blood pressure, BP atau tekanan darah). Persamaan 1 digunakan untuk menjelaskan variabel-variabel yang mengontrol tekanan darah arteri sistemik

BP = CO X TPR (1) Dimana untuk system kardiovaskular :

 BP adalah tekanan darah arteri rerata

 CO adalah curah jantung (yang setara dengan HR x SV)  TPR adalah resistensi perifer total

Kontrol Atas Tekanan Darah

Kontrol atas tekanan darah bergantung pada sensor-sensor yang secara terus menerus mengukur tekanan darah dan mengirim informasinya ke otak. Otak mengintegrasikan semua informasi yang masuk dan berespons dengan mengirim ransangan eferen ke jantung dan system pembuluh melalui saraf-saraf otonom. Berbagai hormone dan mediator kimiawi lokal ikut mengontrol tekanan darah.

Sensor

Tekanan darah secara terus menerus dipantau oleh sensor-sensor yang disebut baroreseptor (reseptor tekanan). Terdapat baroreseptor di lengkung arteri karotis (dileher) dan dilengkung aorta tempat aorta keluar dari jantung. Sensor-sensor ini disebut baroreseptor karotis dan aorta. Baroreseptor juga dijumpai di arteriol-arteriol yang memperdarahi nefron-nefron ginjal. Reseptor di kedua atrium dan arteri pulmonaris juga berespons terhadap perubahan tekanan. Karena terletak di daerah bertekanan rendah pada system pembuluh, maka reseptor-reseptor ini disebut reseptor tekanan rendah.

Semua barorseptor bekerja sebagai reseptor regang yang berespons terhadap perubahan tekanan darah. Peregangan akan meningkat sesuai peningkatan tekanan darah. Hal ini menyebabkan neuron-neuron aferen yang menerima informasi dari reseptor-reseptor tersebut meningkatkan kecepatan melepaskan potensial aksinya. Neuron-neuron ini berjalan ke otak dan mempersarafi pusat kardiovaskular di otak. Penurunan tekanan darah menurunkan peregangan baroreseptor. Sehingga pelepasan potensial aksi saraf-saraf aferen yang mempersarafi pusat kardiovaskular menurun.

SISTEM RENIN- ANGIOTENSIN

Renin adalah suatu hormone yang dikeluarkan oleh ginjal sebagai respons terhadap penurunan tekanan darah atau penurunan konsentrasi natrium plasma. Sel-sel yang membentuk dan mengeluarkan rennin, dan mengontrol pelepasannya, adalah sekelompok sel nefron yang disebut apparatus jukstaglomerulus (JG). Kelompok sel ini mencakup sel-sel otot polos arteriol aferen dan sel-sel markula densa. Sel-sel otot polos mensintesis rennin dan berfungsi sebagai baroreseptor untuk memantau tekana darah. Sel-sel macula densa adalah bagian dari pars asendns nefron. Sel-sel ini memantau konsentrasi natrium plasma. Sel-sel makula densa dan sel-sel aferen terletak berdekatan satu sama lain di titik dimana pars asendens tubulus distalias hamper menyentuh glomerulus.

Apabila tekanan darah turun, maka sel-sel otot polos meningkatkan pelapasan reninnya. Apabila tekanan darah naik, maka sel-sel otot polos mengurangi pelepasan reninnya. Apabila kadar natriun plasma berkurang, maka sel-sel macula densa member sinyal kepada sel-sel penghasil rennin untk meningkatkan aktivitas mereka. Apabila kadar natriun plasma meningkat, maka sel-sel macula densa memberi sinyal kepada sel-sel otot polos untuk menurunkan pelapasan renin.

Saraf simpatis juga meransang apparatus JG untuk mengeluarkan renin. Dengan demikian penurunan tekanan darah menyebabkan peningkatan renin baik secara langsung melalui baroreseptor JG, dan tidak langsung melalui saraf simpatis.

Setelah dikeluarkan, rennin beredar dalam darah dan bekerja dengan mengkatalisis penguraian suatu protein kecil yaitu, angiotensinogen, menjadi angiotensin 1 suatu protein yang terdiri dari 10 asam amino. Anglotensinogen dihaslkan oleh hati dan konsentrasinya di dalam darah tinggi. Dengan demikian pelepasan rennin adalah langkah penentu kecepatan reaksi. Perubahan angiotensinogen menjadi angiotensin I berlangsung di seluruh plasma, tetapi terutama di kapiler-kapiler paru. Angiotensin I secara cepat bereaksi dengan enzim lain yang sudah ada di dalam darah, enzim pengubah-angiotensin (angiotensin-converting enzyme, ACE) ACE menguraikan angiotensin I menjadi angiotensin II sebuah peptide 8 asam amino.

Anzim pengubah-angiotensin adalah enzim yang sama menguraikan (dan menyebabkan inaktivasi) hormone vasodilator bradikinin. Penghambatan atas kerja enzim pengubah angiotensin akan menghambat pembentukan angiotensin dan penguaraian bradikinin.

Angiotensin II adalah suatu vasokonstriktor luat yang terutama menyebabkan vasokonstriksi arteriol-arteriol halus. Hal ini menyebabkan peningkatan resistensi terhadap aliran darah. Peningakatan resistensi perifer total (TPR) meningkatkan tekanan darah dan menurunkan stimulus untuk pelepasan rennin. Angiotensin II juga mencapai medulla adrenal dan menyebabkan sel-sel korteks adrenal membentuk hormon lain, aldosteron.

ALDOSTERON beredar dalam darah dan berikatan dengan sel-sel duktus pengumpul di korteks ginjal. Pengikatan dengan aldostron menyebabkan peningkatan reabsorpsi natriun dan filtrate urin dan menyebabkan natriun masuk kembali ke kapiler peritubulus. Peningkatan reabsorpsi natriun menyebabkan peningakatan reabsorpsi air sehinga volume plasma meningkat. Peningkatan volume plasma akan meningkatkan aliran balik vena ke jantung

sehingga volume sekuncup dan curah jantung meningkat. Peningkatan curah jantung, seperti peningkatan TPR, secara langsung meningkatkan tekanan darah sistemtik.

Ransang lain untuk pelepasan aldosteron, selain angiotensin II, adalah kalium plasma yang tinggi dan suatu hormone hipofisis III, hormon adrenorkortikotropik (ACTH). Selain mempengaruhi reabsorbsi natriun, aldostron juga merangsang rekresi (dan dengan demikian ekskresi) kalium dan duktus pengumpul di korteks ginjal ke dalam fitrat urin.

SIKLUS UMPAN BALIK RENIN-ANGIOTENSIN-ALDOSTERON

Rangsangan bagi pelepasan rennin, penurunan tekanan darah dan penurunan konsentrasi natriun plasma dilawan oleh kerja angiotensin II dan Aldosteron. Ini adalah contoh mengenai siklus umpan balik negative.

ANTIDIURETIK

Hormon antidiuretik (antidiuretic hormone, ADH) atau vasopressin, dikeluarkan oleh hipofisis posterior sebagai respons terhadap peningkatan asmolalitas plasma (penurunan konsentrasi air) atau penurunan tekanan darah.

ADH adalah suatu vasokonstriktor kuat yang berpotensi meningkatkan tekanan darah dengan meningkatkan resistensi terhadap aliran darah Di bawah segala keadaan, kecuali mungkin selama perdarahan hebat, kadar ADH terlalu rendah untuk mempengaruhi arteriol. Namun ADH, tetap mengontrol reabsorpsi air di duktus pengumpul ginjal kembali ke aliran darah. Efek ini memiliki pengaruh jelas pada tekanan darah dengan meningkatkan volume plasma sehingga curah jantung juga meningkat. Tanpa ADH, air tidak mengikuti reabsorpsi natriun di ginjal dan dapat terjadi dehidrasi berat. Reabsorpsi air sebagai respons terhadap ADH berfungsi untuk mengurangi stimulus bagi pelepasan ADH (peningkatan osmolalitas plasma dan penurunan tekanan darah).

PEPTIDA NATRIUREIK ATRIUM

Peptida natriuretik atrium (Atrial natriuretic peptide, ANP), adalah suatu hormone yang dikeluarkan dari atrium kanan sebagai respons terhadap peningkatan volume darah. ANP bekerja pada ginjal untuk meningkatkan ekskresi ion natriun (natriurresis). Karena air akan mengikuti natriun di urin, maka ANP berfungsi untuk mengurangi volume darah dan tekanan darah.

KONTROL ATAS TEKANAN DARAH

Apabila tekanan darah turun, maka baroreseptor mengirim informasi ke pusat kardiovaskular di otak. Hal ini menyebabkan perangsangan simpatis ke jantung dan system vascular yang meningkatkan kecepatan denyut jantung dan TPR. Stimulasi parasimpatis berkurang demikian juga kecepatan denyut jantung. Pelepasan rennin meningkat, menyebabkan peningkatan pengeluaran angiotensin II yang pada gilirannya secara langsung meningkatkan TPR dan sintesis andosteron. Peningkatan aldosteron meningkatkan reabsorpsi natriun dan dengan adanya ADH, rebasorpsi air juga meningkat. Terjadi peningkatan volume darah, volume sekuncup, dan curah jantung. Tekanan kapiler turun secara langsung dan secara tidak langsung akibat penyempitan arteriol (karena rangsang simpatis) yang memperdarahi kapiler. Hal ini berfungsi untuk menurunkan filtrasi cairan keluar kapiler. Semua respons ini berfungsi meningkatkan tekanan darah ke normal, dengan meningkatkan kecepatan denyut jantung, volume sekuncup dan TPR.

Sebaliknya apabila tekanan darah meningkat, maka respons baroreseptor menyebabkan penurunan rangsangan simpatis ke jantung dan otot polos vascular sehingga kecepatan denyut jantung dan TPR menurun. Peningkatan stimulasi parasimpatis ke jantung ikut berperan

menurunkan kecepatan denyut jantung . Terjadinya penurunan pelepasan rennin dan ADH sehingga TPR dan volume plasma menurun. Pelepasan ANP meningkat. Semua respons tersebut berfungsi untuk menurunkan tekanan darah ke normal.

KONSEP PATOFISIOLOGIS TROMBUS

Adalah bekuan darah yang dapat terbentuk di bagian sistem vaskuler mana saja, yang menyebabkan penyempitan pembuluh darah. Dengan menyempitnya garis tengah pembuluh, maka aliran darah dapat terhambat (berkurang atau terbendung total). Trombus dapat terbentuk akibat cedera dinding pembuluh, karena cedera sel akan menarik trombosit dan mediator peradangan lainnya ke daerah tersebut yang merangsang pembentukan bekuan.

EMBOLUS

Adalah suatu bahan yang mengalir di dalam darah darisuatu tempat primer ke tempat sekunder, terperangkap di pembuluh tempat sekunder tersebut dan menyebabkan obstruksi aliran darah. Sebagian besar emboli adalah bekuan darah(tromboemboli) yang terlepas dari tempat primernya. Sumber-sumber lain embolus adalah lemak yang dilepaskan pada waktu suatu tulang panjang patahsebagai respon terhadap taruma fisik dan embolus cairan amnion yang masuk ke sirkulasi sewaktu terjadi gradien tekanan yang besar saat kontraksi persalinan

ANEURISMA

Adalah suatu dilatasi dinding arteri, akibat kongenital atau perkembangan yang lemah pada dinding pembuluh tersebut. Hal ini dapat terjadi akibat infeksi, trauma terhadap dinding atau akibat lesi yang terbentuk dari aterosklerosis. Aneurisma dapat pecah akibat peningkatan tekanan sehingga terjadi perdarahan yang masif

PENGKAJIAN

GANGGUAN SISTEM K ARDIOVASKULER

1. Persiapan Klien

2. Pengkajian Riwayat kesehatan 3. Pemeriksaan fisik

Pemeriksaan daerah prekordial yaitu proyeksi jantung pada dinding dada anterior a. Inspeksi

Perhatikan bntuk prekordial apakah normal atau mengalami depresi atau ada penonjolan yang disebabkan pembesaran jantung sejak kecil.

b. Palpasi

Pada palpasi jantung telapak tangan diletakkan di atas prekordium dan dilakukan perabaan di atas iktus kordis (apical impuse). Lokasi PMI terletak pada RSI ke V kira kira 1 jari medial dari garis midklavikular. Pada keadaan normal lebar iktus kordis yang teraba adalah 1-2 cm2.

c. Perkusi

Batas atau tepi kiri pekak jantung yang normal terletak pada rung interkostal III/IV pada garis sternal kiri.

d. Auskultasi

Merupakan cara pemeriksaan dengan mendengar bunyi akibat vibrasi atau getaran suara yang ditimbulkan kerena kejadian dan kegiatan jantung ataupun hemodinamik darah dalam jantung.