Ilmu Kulit & Kelamin

Ilmu

Kulit & Kelamin

Vehikulum Obat Topikal

• Cairan (solusio, tingtura, kompres)

– Membersihkan kulit dari debris

– Perlunakan dan pecahnya vesikel, bula, pustula

– Keadaan yang basah menjadi kering

– Merangsang epitelisasi

• Bedak

– Penetrasi sedikit

– Diberikan pada dermatosis yang kering dan superfisial

– Berguna untuk mempertahankan vesikel/bula agar tidak pecah

• Salep

– Diberikan pada dermatosis yang kering dan kronik, berkrusta

– Penetrasi paling kuat

– Kontraindikasi pada dermatitis madidans (dengan eksudasi), tidak dianjurkan pada bagian tubuh yang berambut

•

Bedak kocok

–

Diberikan pada dermatosis yang kering, superfisial, agak

luas. Pada keadaan yang subakut

–

Penetrasi sedikit, mengurangi gatal

–

Kontraindikasi: dermatitis madidans, daerah berambut

•

Krim

–

Indikasi kosmetik

–

Dermatosis subakut yang luas, penetrasi >> bedah kocok

–

Boleh digunakan di daerah berambut

–

Kontaindikasi: dermatitis madidans

•

Pasta (campuran bedak & vaselin)

–

Dermatosis yang agak basah (bersifat mengeringkan)

–

Kontraindikasi: dermatitis madidans, daerah berambut,

tidak dianjurkan pada daerah lipatan

•

Linimen (campuran cairan, bedak, salep)

–

Diberikan pada dermatosis yang subakut

–

Kontraindikasi: dermatosis madidans

Dermatofitosis

•

Dermatofitosis: infeksi oleh jamur dermatofita

pada jaringan yg mengandung keratin (kulit,

rambut, kuku)

•

Penyakit jamur di kulit oleh jamur dermatofita

•

Dermatofita: golongan jamur yang dpt mencerna

keratin dgn enzim keratinase

•

3 genus:

1. Microsporum

2. Tricophyton

•

_{Morfologi dermatofitosis khas:}

Kelainan berbatas tegas

Polimorfik (papul, vesikel, skuama, dll)

Tepi lebih aktif

Disertai rasa gatal

•

_{Penderita pria lebih sering gatal karena}

struktur anatominya

•

_{Klasifikasi dermatofitosis didasarkan pada}

MIKOSIS

Superficialis

Inter-

mediate

Profunda

Dermatofitosis Non Dermatofitosis Subcutis Sistemik Tinea capitis Tinea barbae Tinea corporis ( T. imbrikata & T. favosa ) Tinea manum Tinea pedis Tinea kruris Tinea unguium Pitiriasis versikolor Piedra hitam Piedra putih Tinea nigra palmaris Otomikosis Kandidiasis Aspergillosis Misetoma Kromomikosis Sporotrikosis Fikomikosis - subkutan Rinosporodiosis Aktinomikosis Nokardiosis Histoplasmosis Kriptokokosis Koksidioidomikosis Blastomikosis Fikomikosis -sistemik

•

Tinea kapitis

– Terutama pada anak

– Stadium klnis dapat: kronik, subakut, akut

– Tiga bentuk klinis:

• Gray patch: oleh a.l. M. canis, M. gypseum,Lampu Wood: M.canis 

fluoresensi hijau

• Black dot: oleh

Trichophyton sp., a.l.

T.tonsurans. Rambut patah di muara folikel

• Kerion: keadaan akut, bengkak, mirip sarang lebah dgn pus keluar dari folikel

•

Tinea pedis

– Interdigitalis

– Terutama sela jari IV-V

– Skuama, fisur, maserasi

– Gatal menahun  tidak gatal – Kronik, papuloskuamosa, hiperkeratotik • Moccasin foot • Hiperkeratosis, skuama – Vesikular/subakut:

• Sela jari  punggung dan telapa kakai

• Vesikel, vesikopustul, bula, skuama kolaret

TINEA KRURIS

Penyebab:

Trichophyton sp., E.floccosum

•

_Klinis:

–

Predileksi pada lingkungan lembab (celana

ketat, pendek)

–

_{Lesi berbatas tegas}

–

_{Tepi lebih aktif, polimorfik}

–

_{Bila menahun}

→

hiperpigmentasi

dengan sedikit skuama

TINEA KORPORIS

Penyebab:

Trichophyton sp.,

Microsporum sp.

– Gatal – Batas tegas – Polisiklik – Efloresensi polimorf

– Tepi tanda radang>aktif

– Tengah tenang (central healing)

•

_{Dermatofitosis pada}

kulit tidak berambut

(glabrous skin)

•

_{Dermatofitosis yang}

tidak termasuk 5

jenis lainnya

(kapitis, barbae,

kruris, pedis et

manum, unguium)

Bentuk Klinis:

–

Lesi bulat/ lonjong, berbatas tegas

–

_{Pinggir lebih aktif, polimorfik,}

kadang-kadang polisiklik

Diagnosis Diferensial:

•

_{Dermatitis seboreika}

•

Psoriasis

•

Pitiriasis rosea

Tinea Korporis

Bentuk khusus tinea korporis :

–

Tinea Imbrikata

•

Penyebab:

Trichophyton concentricum

•

Klinis: lingkaran skuama konsentris. Bila

menahun menyerupai iktiosis

–

Tinea Favosa

•

Penyebab:

T.schoenleini, T.violaceum, M.gypseum

•

Khas : krusta seperti cawan (skutula), mengenai

badan dan kepala

→

menyebabkan alopesia

permanen

•

Di Indonesia

→

jarang.

•

Sediaan basah KOH

10%

(rambut), 20% (kulit), 30%

(kuku)



utk hancurkan

epitel & debris



sediaan

jernih. Dapat + zat warna,

mis: tinta parker

blue-black. Mikroskop cahaya

pembesaran 100X & 400X

– Hifa sejati dan

artrospora(segmen hifa

menggembung dan dinding menebal terpisah)

•

Media agar dekstrosa

Sabouraud

•

Tatalaksana

•

DOC: Griseofulvin

•

Obat topikal:

– Bila lesi terbatas

– Vehikulum sesuai stadium lesi

– Tinea unguium 1-2 kuku dan tanpa kena bagian proksimal, + pengikiran bagian kuku yg rusak

•

Obat sistemik:

– Lesi luas

– Tdk resposnif thdp obat topikal

Kandidosis

• penyakit jamur bisa bersifat

akut/subakut disebabkan oleh genus Candida

• Klasifikasi

– Kandidosis mukosa: kandidosis oral, perleche, vulvovaginitis, balanitis, mukokutan kronik, bronkopulmonar

– Kandidosis kutis: lokalisata,

generalisata, paronikia & onikomikosis, granulomatosa

– Kandidosis sistemik: endokarditis, meningitis, pyelonefritis, septikemia

– Reaksi id (kandidid)

• Faktor

– Endogen: perubahan fisiologik

(kehamilan, obesitas, iatrogenik, DM, penyakit kronik), usia (orang tua & bayi), imunologik

– Eksogen: iklim panas, kelembaban tinggi, kebiasaan berendam kaki, kontak dengan penderita

• Bentuk klinis:

– Kandidosis intertriginosa: Lesi di daerah lipatan kulit ketiak, lipat paha, intergluteal, lipat payudara, sela jari, glans penis, dan umbilikus berupa bercak berbatas tegas, bersisik, basah, eritematosa. Dikelilingi oleh satelit berupa vesikel-vesikel dan pustul-pustul kecil atau bula

– Kandidosis perianal: Lesi berupa

maserasi seperti dermatofit tipe basah

– Kandidosis kutis generalisata: Lesi terdapat pada glabrous skin. Sering disertai glossitis, stomatitis, paronikia

• Pemeriksaan: KOH (selragi,

blastospora, hifa semu), kultur di

agar Sabouraud

• Pengobatan: hindari faktor

predisposisi, antifungal (gentian

violet 0,5-1%, nistatin, amfoterisin B,

95-96. Kusta/morbus Hansen

•

Penyakit infeksi kronik akibat infeksi

Mycobacterium leprae

•

Gejala klinis:

Tuberculoid

• Few well-defined hypopigmented

hypesthetic macules with raised edges and varying in size from a few

millimeters to very large lesions covering the entire trunk.

• Erythematous or purple border and hypopigmented center. Sharply defined, raised; often annular; enlarge

peripherally. Central area becomes atrophic/depressed.

• Advanced lesions are anesthetic, devoid of skin appendages (sweat glands, hair follicles).  test pinprick, temperature, vibration

• Any site including the face.

• May be a thickened nerve on the edge of the lesion; large peripheral nerve enlargement frequent (ulnar).

Lepromatous

• Skin-colored or slightly

erythematous papules/nodules.

• Lesions enlarge; new lesions occur and coalesce. Later: symmetrically distributed nodules, raised plaques, diffuse dermal infiltrate, which on face results in loss of hair (lateral eyebrows and eyelashes) and leonine facies (lion's face).

• Bilaterally symmetric involving

earlobes, face, arms, and buttocks, or less frequently the trunk and lower extremities.

• More extensive nerve involvement

Tipe Lesi Batas Permukaan BTA Lepromin

I Makula

hipopigmentasi

Jelas Halus agak berkilat, anestesi - + TT Makula eritematosa bulat/lonjong, bagian tengah sembuh Jelas Kering bersisik, anestesi - + kuat BT Makula eritematosa tidak teratur, mula-mula ada tanda kontraktur Jelas Kering bersisik, anestesi +/- + lemah BB Plakat, dome-shaped, punched-out Agak jelas Agak kasar, agak berkilat + -

BL Makula infiltrat merah Agak jelas

Halus berkilat

+ -

LL Makula infiltrat difus berupa nodus simetri, saraf terasa sakit

Tidak jelas

Halus berkilat

Pausibasilar Multibasilar Lesi kulit

(makula datar, papul meninggi, nodus)

•1-5 lesi

•Hipopigmentasi/eritema

•Distribusi tidak simetris

•Hilangnya sensasi yang jelas

•>5 lesi

•Distribusi lebih simetris

•Hilangnya sensasi kurang jelas

Kerusakan saraf

(menyebabkan hilangnya sensasi/kelemahan otot yang dipersarafi)

Hanya satu cabang saraf Banyak cabang saraf

•

Kriteria Diagnosis Lepra:

•

Lesi hipopigmentasi dengan gangguan sensibilitas

•

Penebalan saraf

•

BTA (+)

• Pemeriksaan

– Bakterioskopik: Ziehl-Neelsen

– Histopatologik: sel datia Langhans, atau sel Virchow

•

Tatalaksana

•

REJIMEN WHO (1997)

–

Kusta PB : rifampisin 600 mg/bulan (supervisi),

dapson 100 mg/hari paket 6 kemasan MDT PB

bulanan diselesaikan dlm 6-9 bln

–

Rejimen kusta MB : rifampisin 600 mg/ bulan

(supervisi), klofasimin 300 mg/bulan (supervisi)

dilanjutkan 50 mg/ hari dan dapson 100 mg/hari.

Pemberian paket 12 kemasan MDT MB bulanan

yang diselesaikan selama 12-18 bulan.

Reaksi Kusta

Suatu keadaan akut pd perjalanan peny kusta yg kronik

Penyebab utama kerusakan saraf dan cacat

Dapat terjadi pada awal, selama & setelah terapi

Pembagian :

Reaksi tipe I ~ reversal

hipersensitifitas tipe IV

Reaksi tipe II ~ ENL

hipersensitifitas tipe III

Ke-2 tipe reaksi ini dpt berlangsung ringan - berat

KLINIS

REVERSAL

ENL

Kulit

Saraf

Konstitusi

Lesi >> eritematosa

Lesi baru

Membesar

Nyeri +/-

Gangguan fungsi +/-

Demam ringan

Malaise

Nodus >>>

Nyeri, ulserasi

Membesar

Nyeri +/-

Gangguan fungsi +/-

Demam ringan – berat

Malaise

Sindrom Stevens-Johnson

→

TEN

•

Sindrom yang mengenai kulit, selaputlendir di orifisium,

dan mata dengan keadaan umum bervariasi dari ringan

sampai berat

•

Penyebab: alergi obat (>50%), infeksi, vaksinasi,

graft vs

host disease

, neoplasma, radiasi

•

Reaksi hipersensitivitas tipe 2

•

Trias kelainan

– Kelainan kulit: eritema, vesikel, bula

– Kelainan mukosa orifisium: vesikel/bula/pseudomembran pada mukosa mulut (100%), genitalia (50%). Berkembang menjadi krusta kehitaman

– Kelainan mata: konjungtivitis

•

Komplikasi: bronkopneumonia, gangguan elektrolit, syok

•

Pengobatan: KS sistemik-oral, antibiotik, suportif

SSJ

• Sindrom yang mengenai kulit, selaputlendir di orifisium, dan mata dengan keadaan umum bervariasi dari ringan sampai berat

• Penyebab: alergi obat (>50%), infeksi, vaksinasi, graft vs host disease, neoplasma, radiasi

• Reaksi hipersensitivitas tipe 2

• Trias kelainan

– Kelainan kulit: eritema, vesikel, bula

– Kelainan mukosa orifisium: vesikel/bula/pseudomembran pada mukosa mulut (100%), genitalia (50%). Berkembang menjadi krusta kehitaman

– Kelainan mata: konjungtivitis

• Komplikasi: bronkopneumonia, gangguan elektrolit, syok

• Pengobatan: KS sistemik-oral, antibiotik, suportif

TEN

•

SSJ leboh berat

•

Epidermolisis >30%

•

Demam (sering kali >39) dan flu-like illness 1-3 hari

sebelum lesi mukokutaneus muncul

•

Eritema yang berkonfluensi

•

Facial edema or central facial involvement

•

Lesi terasa nyeri

•

Palpable Purpura

•

Nekrosis kulit, dan blisters and/or epidermal detachment

•

Krusta/erosis pada membran mukosa, sore throat

•

Gangguan penglihatan karena ada keterlibatan mata

Akne Vulgaris

•

Penyakit peradangan kronik folikel pilosebasea

•

Faktor: perubahan pola keratinisasi dalam folikel, produksi

sebum ↑, terbentuknya fraksi asam lemak bebas,

peningkatan jumlah flora folikel (Propionibacterium acnes),

pembentukan circulating antibodies, peningkatan kadar

hormon androgen, stress psikis, faktor lain (usia, ras,

familial, makanan, cuaca)

•

Gejala klinis:

– Predileksi: muka, bahu, dada atas, punggung atas

– Erupsi kulit polimorfi:

• Tak beradang: komedo, papula tidak beradang

•

Pengobatan

–

Topikal:

• Iritan: sulfur, asam salisilat, peroksida benzoil, asam retinoat

• Antibiotik: oksitetrasiklin, eritromisin

• Antiinflamasi: hidrokortison, triamsinolon intralesi

–

Sistemik

• Antibiotik: tetrasiklin, eritromisin, doksisiklin, trimethoprim

• Obat hormonal: estrogen, siproteron asetat

• Vitamin A

–

Antiinflamasi

Dermatitis Kontak

• Dermatitis Kontak Iritan

• Reaksi peradangan kulit nonimunologik (tanpa didahului proses desensitisasi)

• Dapat diderita semua orang

• Penyebab: bahan iritan

• Gejala: beragam tergantung sifat iritan

– Akut: kulit terasa oedih, panas, terbakar, eritema edema, bula

– Kronik: kulit kering, eritema, skuama, hiperkeratosis, likenifikasi

• Jenis:

– Kategori mayor: DKI akut, DKI kumulatif (kronis)

– Kategori lain: DKI lambat akut, reaksi iritasi, DKI traumatik, DKI eritematosa, DKI subyektif

• Pengobatan: menghindari pajanan, KS

• Dermatitis kontak alergi

• Reaksi peradangan kulit imunologik,

diperantarai cellmediated immune response (hipersensitivitas tipe IV)

• Mengenai orang yang kulitnya hipersensitif

• Penyebab: hapten (alergen yang belum diproses, lipofilik, sangat reaktif, mampu menembus stratum korneum)

• Fase: sensitisasi & elitisasi

• Gejala:

– Akut: gatal, eritema, edema, papulovesikel, vesikel, bula

– Kronik: kulit kering, skuama, papul, likenifikasi, fisur

• DD: DKI

• Pemeriksaan: uji tempel

– Antigen dibiarkan menempel selama 48 jam

– Pembacaan dilakukan 2 kali: pertama

dilakukan 15-30 menit setelah dilepas; kedua dilakukan 72-96 jam setelah dilepas

– Bila reaksi bertambah (crescendo) di antara kedua pembacaan, cenderung ke respons alergi. Disesuaikan juga dengan keadaan klinis.

• Uji tempel digunakan untuk membedakan DKA dengan DKI

• Antigen dibiarkan menempel selama 48 jam

• Pembacaan dilakukan 2 kali: pertama dilakukan 15-30 menit setelah dilepas; kedua dilakukan 72-96 jam setelah dilepas

• Bila reaksi bertambah (crescendo) di antara kedua pembacaan, cenderung ke respons alergi. Disesuaikan juga dengan keadaan klinis.

Psoriasis Vulgaris

• Bercak eritema berbatas tegas dengan skuama kasar berlapis-lapis dan transparan

• Predileksi: skalp, perbatasan skalp-muka, ekstremitas ekstensor (siku & lutut), lumbosakral

• Khas: fenomena tetesan lilin, Auspitz sign, Kobner sign

• Patofisiologi:

– Genetik: berkaitan dengan HLA

– Imunologik: diekspresikan oleh limfosit T, sel penyaji antigen dermal, dankeratinosit

– Pencetus: stress, infeksi fokal, trauma, endokrin, gangguan metabolisme, obat,alkohol, dan merokok

• Tata laksana:

– Topikal: preparat ter, kortikosteroid, ditranol, tazaroen, emolien, dll

– Sistemik: KS, sitostatik (metotreksat), levodopa, etretinat, dll

Skabies

• Penyakit kulit yang disebabkan oleh infestasi dan sensitisasi terhadap Sarcoptes scabiei var. hominis

• Transmisi: kontak langsung (skin to skin), tidak langsung (pakaian)

• Kelainan kulit akibat terowongan tungau atau karena garukan penderita

• Gejala:

– Pruritus nokturna

– Menyerang manusia secara kelompok

– Adanya terowongan (kunikulus) yang berwarna putih/keabuan,

lurus/berkelok, panjang 1 cm, pada ujung didapatkan papul/vesikel. Predileksi: sela jari tangan, pergelangan tangan bag volar, siku luar, lipat ketiak depan, areola mammae, umbilikus, bokong, genitalia eksterna, perut bawah

– Ditemukan tungau

• Obat: sulfur presipitat 4-20%, benzil benzoat 20-25%, gameksan 1%, krotamiton 10%, permetrin 5%

• Sifilis

• Treponema pallidum, kronik, bersifat sistemik

• Dapat menyerang hampir semua organ, dapat menyerupai banyak penyakit (the great imitator), mempunyai masa laten, dapat

ditularkan dari ibu ke janin

• Stadium dini (menular)

– Stadium I (sifilis primer): papul lentikular yang kemudian menjadi ulkus dinding tidak bergaung, indolen, teraba indurasi, tidak ada radang akut (ulkus durum) biasanya di genitalia eksterna. Seminggu setelah afek primer terdapat pembesaran KGB inguinal

– Stadium II (sifilis sekunder): 6-8 minggu sejak S I, dapat menyerupai berbagai kelainan kulit (the great imitator), dapat memberi kelainan pada mukosa, KGB, mata, hepar, tulang, saraf. Kelainan biasanya tidak gatal, sering disertai limfadenitis generalisata

– Sifilis laten dini: tidak ada gejala klinis, tetapi infeksi masih aktif. Tes serologi darah (VDRL, TPHA) positif

– Stadium rekuren: relaps dapat terjadi berupa kelainan kulit mirip sifilis sekunder

Chancre of Primary Syphilis on Penis

Chancre of Primary Syphilis on Labium

Mucocutaneous Lesions of Secondary Syphilis

•

Stadium lanjut (tidak menular)

– Sifilis laten lanjut: lama bertahun-tahun, tidak menular, diagnosis dengan tes serologik

– Stadium III (sifilis tersier): 3-10 tahun sejak S I, kelainan khas adalah guma (infiltrat sirkumskrip, kronis, biasanya melunak, destruktif), nodus, dapat menyerang mukosa, tulang, hepar, jantung & aorta (sifilis kardiovaskular), otak (neurosifilis)

•

Tes Serologi Sifilis

– Non treponemal

• VDRL(Venereal Disease Research Laboratory)

• antigen tidak spesifik

– treponemal

• TPHA (Treponemal pallidum Haemoglutination Assay)

• spesifik antigen treponemal

Gonorrhea

• infeksi Neisseria gonorrhoeae

• Masa tunas 2-5 hari

• Jenis infeksi:

– Pada pria: uretritis, tysonitis, parauretritis, littritis, cowperitis, prostatitis, vesikulitis, funikulitis, epididimitis, trigonitis

– Gambaran uretritis: gatal, panas di uretra distal, disusul disuria, polakisuria , keluar duh yang kadang disertai darah, nyeri saat ereksi

– Pada wanita: uretritis, oarauretritis, servisitis, bartholinitis, salpingitis, proktitis, orofaringitis, konjungtivitis (pada bayi baru lahir), gonorrhea diseminata

• Pemeriksaan:

– Sediaan langsung: diplokokus gram negatif

– Kultur: agar Thayer-Martin • Pengobatan

– First line: Ceftriaxone (250 mg IM, single dose) or Cefixime (400 mg PO, single dose)plus

– Treatment for Chlamydia if chlamydial infection is not ruled out: Azithromycin (1 g PO, single dose) or Doxycycline (100 mg PO bid for 7 days)

Gonorrhea

• Pemeriksaan:

– Sediaan langsung: diplokokus gram negatif

– Kultur: agar Thayer-Martin

• Pengobatan

Diagnosis Pilihan pengobatan

Uncomplicated gonococcal infection of the cervix,

urethra, pharynx, or rectum

First line: Ceftriaxone (250 mg IM, single dose) or Cefixime (400 mg PO, single dose)

plus

Treatment for Chlamydia if chlamydial infection is not ruled out: Azithromycin (1 g PO, single dose) or Doxycycline (100 mg PO bid for 7 days)

Alternative: Ceftizoxime (500 mg IM, single dose) or

Cefotaxime (500 mg IM, single dose) or Spectinomycin (2 g IM, single dose) or Cefotetan (1 g IM, single dose) plus probenecid (1 g PO, single dose)or Cefoxitin (2 g IM, single dose) plus probenecid (1 g PO, single dose)

Condyloma Akuminata

•

Vegetasi oleh HPV tipe 6,11 bertangkai dan

permukaannya berjonjot

•

Transmisi melalui kontak langsung

•

Predileksi : daerah lipatan yang lembab (genitalia

eksterna, perineum)

•

UKK: vegetasi bertangkai berwarna

kemerahan/kehitaman, papilomatosa

•

Th/: Kemoterapi (podofilin, asam triklorasetat

atau 5-fluorourasil), Bedah listrik, Bedah beku

(N2, N2O cair), Bedah skalpel, Laser CO2,

Trikomoniasis

• Infeksi saluran urogenital bagian bawah oleh Trichomonas vaginalis, bisa bersifat akut/kronik, penularan biasanya melalui hubungan seksual (dapat juga melalui pakaian atau karena berenang)

• Gejala klinis:

– Pada wanita:

• Sekret vagina seropurulen berwana kekuningan, kuning-hijau, berbau tidak enak, berbusa

• Dinding vagina kemerahan, terdapat abses yang tampak sebagai granulasi berwarna merah (strawberry appearance), dispareunia, perdarahan pascakoitus, perdarahan intermenstrual

– Pada laki-laki: gambaran klinis lebih ringan, mirip uretritis nongonore • Pemeriksaan:

– Sediaan basah

– Pemeriksaan pewarnaan Giemsa • Pengobatan:

– Topikal: cairan irigasi (H2O, asam laktat), supositoria/gel trikomoniasudal

– Sistemik: metronidazol (2 g single dose atau 500 mg x 7 hari), tinidazol

•

Tatalaksana selain GO

•

CDC-dosis rekomendasi:

•

Metronidazole 500 mg orally twice a day for 7 days, OR

•

Metronidazole gel 0.75%,) intravaginally, once a day for 5

days, OR

Keganasan Pada Kulit

•

Karsinoma sel basal

•

_{Berasal dari sel epidermal pluripoten. Faktor}

predisposisi: lingkungan (radiasi, arsen, paparan sinar

matahari, trauma, ulkus sikatriks), genetik

•

_{Usia di atas 40 tahun}

•

Biasanya di daerah berambut,invasif, jarang metastasis

•

_{Bentuk paling sering adalahnodulus: menyerupai}

kutil,tidak berambut, berwarnacoklat/hitam, berkilat

(pearly),bila melebar pinggirannyameninggi di tengah

menjadiulkus (ulcus rodent) kadangdisertai

• Karsinoma sel skuamosa

• Berasal dari sel epidermis. Etiologi: sinar matahari, genetik, herediter, arsen,

• radiasi, hidrokarbon, ulkus sikatrik

• Usia tersering 40-50 tahun

• Dapat bentuk intraepidermal

• Dapat bentuk invasif: mula mula berbentuk nodus keras, licin, kemudian berkembang menjadi verukosa/papiloma. Fase lanjut tumor menjadi keras, bertambah besar,

invasif, dapat terjadi ulserasi. Metastasis biasanya melalui KGB.

• Melanoma maligna

• Etiologi belum pasti. Mungkin faktor herediter atau iritasi berulang pada tahi lalat

• Usia 30-60 tahun

• Bentuk:

• Superfisial: Bercak dengan

warna bervariasi, tidak teratur, berbatas tegas, sedikit

penonjolan

• Nodular: nodus berwarna biru kehitaman dengan batas tegas

• Lentigo melanoma maligna: plakat berbatas tegas, coklat, kehitaman, meliputi muka