Referat - Stroke Infark Kardioemboli

REFERAT

REFERAT

STROKE INFARK KARDIOEMBOLI

STROKE INFARK KARDIOEMBOLI

PEMBIMBING:

PEMBIMBING:

dr. Zaki, Sp.S

dr. Zaki, Sp.S

Disusun Ol!:

Disusun Ol!:

E"a Mlinda

E"a Mlinda

#$%#&'$$'(

#$%#&'$$'(

KEPANITERAAN KLINIK STASE ILM) PEN*AKIT S*ARAF

KEPANITERAAN KLINIK STASE ILM) PEN*AKIT S*ARAF

R)MA+ SAKIT )M)M DAERA+ KOTA BANAR 

R)MA+ SAKIT )M)M DAERA+ KOTA BANAR 

FAK)LTAS KEDOKTERAN DAN KESE+ATAN

FAK)LTAS KEDOKTERAN DAN KESE+ATAN

)NI-ERSI

)NI-ERSITA

TAS M)+

S M)+AMMADI*A+ AKARTA

AMMADI*A+ AKARTA

PERIODE # AG)ST)S / # OKTOBER #$%0

PERIODE # AG)ST)S / # OKTOBER #$%0

KATA PENGANTAR 

KATA PENGANTAR 

Puji syukur kehadirat Allah SWT karena atas rahmat dan hidayah-Nya penulis dapat Puji syukur kehadirat Allah SWT karena atas rahmat dan hidayah-Nya penulis dapat meny

menyelesaikan referat elesaikan referat mengmengenai enai “Stro“Stroke ke Infark KardioemInfark Kardioemboli ini boli ini tepat pada tepat pada !aktu!aktunya"nya" T

Tiidadak k lulupa pa pepenunulilis s memengngu#u#apapkakan n teteririmamah h kakasisih h kekepapada da drdr" " $a$akiki% % SpSp"S "S yyanang g tetelalahh memb

membimbing penulis dalam imbing penulis dalam menymenyelesaikaelesaikan n laporalaporan n kasus ini" kasus ini" TeTerima kasih rima kasih juga kepadajuga kepada seluruh pihak yang telah membantu dalam penyelesaian tugas ini"

seluruh pihak yang telah membantu dalam penyelesaian tugas ini" Pen

Penuliulis s menmenghagharaprapkan kan krikritik tik dan dan sarasaran n yayang ng memmembanbangugun n untuntuk uk keskesempempurnurnaanaan  penulisan laporan kasus ini" Semoga dapat bermanfaat bagi para pemba#a pada um

 penulisan laporan kasus ini" Semoga dapat bermanfaat bagi para pemba#a pada umumnya danumnya dan  bagi penulis pada khususny

 bagi penulis pada khususnya"a"

&anjar%

&anjar% September September '()*'()*

+,a elinda +,a elinda

Stroke Infark Kardioemboli Stroke Infark Kardioemboli_|i|i

DAFTAR ISI

KATA P+N.ANTA/ """"""""""""""""""""""""""""""""""""""""""""""""""""""""""""""""""""""""""""""""""""""""""""""""""""""""" i 0A1TA/ ISI """"""""""""""""""""""""""""""""""""""""""""""""""""""""""""""""""""""""""""""""""""""""""""""""""""""""""""""""""""""" ii &A& I" P+N0A2343AN"""""""""""""""""""""""""""""""""""""""""""""""""""""""""""""""""""""""""""""""""""""""""""""""""" ) &A& II" TIN5A3AN P3STAKA""""""""""""""""""""""""""""""""""""""""""""""""""""""""""""""""""""""""""""""""""""""""" 6 &A& III" P+N3T3P"""""""""""""""""""""""""""""""""""""""""""""""""""""""""""""""""""""""""""""""""""""""""""""""""""""""""""" '* 0A1TA/ P3STAKA"""""""""""""""""""""""""""""""""""""""""""""""""""""""""""""""""""""""""""""""""""""""""""""""""""" """""" '7

BAB I

PENDA+)L)AN

A. LATAR BELAKANG

Stroke adalah istilah umum yang digunakan untuk satu atau sekelompok gangguan serebro8as#uler% termasuk infark serebral% perdarahan intraserebral dan perdarahan subarahnoid" enurut 9aplan% stroke adalah segala bentuk kelainan otak atau susunan saraf   pusat yang disebabkan kelainan aliran darah% istilah stroke digunakan bila gejala yang timbul

akut"

Klasifikasi stroke dibagi ke dalam stroke iskemik dan stroke hemoragik 

"

0imana

stroke iskemik memliki angka kejadian :;< terhadap seluruh stroke dan terdiridari :(< stroke aterotrombotik dan '(< stroke kardioemboli" Stroke hemoragik memiliki angka kejadian sebanyak );< dari seluruh stroke% terbagi merata antara  jenis stroke  perdarahan intraserebral dan stroke  perdarahan subaraknoid"

Terdapat dua kategori kerusakan otak pada pasien stroke=

)" Infark% yang disebabkan kurangnya aliran darah dan oksigen yang dibutuhkan ke jaringan otak"

'" Perdarahan% yang merupakan pelepasan darah ke otak dan ke dalam ruang e>tra8askular  dalam kranium" Perdarahan menyebabkan kerusakan otak karena menyebabkan #edera atau tekanan umum lokal pada jaringan otak? ,at biokimia yang dikeluarkan selama dan setelah perdarahan juga dapat mempengaruhi pembuluh darah di dekatnya dan jaringan otak"

ekanisme terjadinya infark serebri adalah melalui pembentukan trombus% emboli% atau gangguan hemodinamik" 0alam kategori klinis stroke infark dapat dibedakan menjadi infark atherotrombotik% infark kardioemboli atau infark lakuner"

Stroke kardioemboli merupakan salah satu subtipe stroke Infark yang terjadi karena oklusi arteri serebral oleh emboli yang bersumber dari jantung atau melalui jantung" 2ampir  @(< emboli yang berasal dari jantung berakhir diotak% sehingga defisit neurologi sering merupakan manifestasi a!al dari penyakit sistemik karena emboli" Stroke kardioemboli diakibatkan dari emboli yang berasal dari  jantung" Sebab tersering timbulnya emboli ini adalah fibrilasi atrium atau terdapat kelainan katup jantung"

Kejadian stroke kardioemboli ber8ariasi dari setiap penelitian" The National Institute of Neurogi#al 0isorders and stroke NIN0SB" Stroke data bank )@:6-)@:*B% mendapatkan

dari )'76 penderita stroke Infark% 'C* )C<B penderita merupakan stroke kardioemboli" Streifler mengumpulkan data dari berbagai proyek multisenter% dengan kriteria diagnosa dan  pemeriksaan penunjang yang beragam mendapatkan angka stroke kardioemboli antara

);-'(< dari seluruh stroke Infark"

Pre8alensi stroke kardioemboli lebih tinggi pada usia diba!ah C; tahun% antara '6-6*<%!alaupun pada kenyataannya penyakit jantung mayor yang mendasarinya lebih banyak   pada usia yang lebih tua" Kardioemboli merupakan saalah satu dari 6 penyebab stroke paling

sering pada de!asa muda" Patogenesa dari stroke kardioemboli penting diketahui untuk   pre8entif dan terapinya"

0iagnosis stroke kardioemboli adalah dengan menggunakan Skala Klinis 0a8is D 2art dan Task 1or#e of 9erebral +mboli#" Pemeriksaan fisik% temuan klinis dan pemeriksaan  penunjang merupakan hal penting untuk diperhatikan dalam diagnosis stroke kardioemboli"

Tatalaksana stroke kardioemboli menggunakan kriteria yang terdapat dalam 92A0S ' yaitu dengan menggunakan antikoagulan atau agregasi trombosit" +fek samping yang terjadi seperti perdarahan otak pada pemberian antiplatelet lebih ke#il daripada pemberian antikoagulan pada stroke infark kardioemboli namun kejadian stroke infark kardioemboli ulang seringkali ditemukan"

B. T))AN

Tujuan dari pembuatan referat ini antara lain untuk mengetahui definisi% etiologi%  patogenesis% faktor resiko% gejala klinis% diagnosa% penatalaksanaan dari stroke infark 

kardioemboli"

BAB II

TINA)AN P)STAKA

A. DEFINISI

Stroke kardioemboli merupakan salah satu subtipe stroke Infark yang terjadi karena oklusi arteri serebral oleh emboli yang bersumber dari jantung atau melalui jantung" 2ampir  @(< emboli yang berasal dari jantung berakhir diotak% sehingga defisit neurologi sering merupakan manifestasi a!al dari penyakit sistemik karena emboli"

Stroke kardioemboli adalah suatu gangguan neurologis akut yang disebabkan oleh gangguan pembuluh darah% dimana se#ara mendadak atau #epat timbul gejala dan tanda yang sesuai dengan daerah fokal di otak% akibat suatu emboli yang berasal dari jantung"

Stroke kardioemboli a!itannya dimulai dengan defisit neurologik fokal yang dapat menjadi lebih berat% dasar diagnosa klinik dibuktikan dengan adanya sumber emboli dari  jantung dan tidak ditemukannya penyebab lain dari strokenya"

B. EPIDEMIOLOGI

0i negara Amerika Serikat '((:B diperkirakan sekitar '(< stroke iskemik diakibatkan kardioemboli" 4aporan insiden tahunan diperkirakan terdapat sebanyak )C*"((( kasus" Perkiraan frekuensi stroke iskemik di dunia ber8ariasi dari )'-6)< tergantung dari kriteria  berdasarkan definisi% tingkat e8aluasi% dan desain studi" /isiko kardioemboli meningkat sesuai dengan pertambahan umur" Semakin tua umur% semakin tinggi frekuensi stroke kardio emboli% diperkirakan karena meningkatnya pre8alensi fibrilasi atrium pada orang tua" 0iagnosa kardioemboli adalah sangat penting untuk ditegakkan sebab e8aluasi dan terapinya  berbeda dari penyakit pembuluh darah otak"

1. GEALA KLINIS G2ala u3a4a:

E A!itannya yang tiba-tiba dengan defisit maksimal E Adanya penyebab emboli yang potensial dari jantung

E Infark otak multipel pada korteks atau serebelum pada teritorial pembuluh darah yang multipel

G2ala 3a45a!an:

E Infark berdarah pada 9T S#an

E Tidak ditemukannya penyakit atherosklerotik pada angiografi E &ukti oklusi yang menghilang pada angiografi ulang

E Terdapatnya emboli pada organ lain

E Trombus jantung yang terbukti dengan ekhokardiografi% katerisaasi% 9T jantung atau /I

Mnuru3 pnulis lain:

• Penurunan kesadaran pada saat onset stroke"

• Fnset yang tiba-tiba dari keluhan dan gejala yang maksimal • Temuan segera dari gejala defisit hemisfer yang luas

"

• 0i#etuskan oleh manu8er 8alsa8a"

• .ejala memperlihatkan keterlibatan teritori 8askular yang  berbeda dari

otak"

• Tidak ditemukannya kejang ataupun nyeri kepala pada saat onset" • +mboli kardiogenik Aterutama dari sumber kelainan katupB"

D. PEMERIKSAAN FISIK 

• Temuan adanya disritmia jantung e> ? fibrilasi atrium% si#k sinus syndromeB • Temuan adanya bising jantung e> ? stenosis mitral%aorta stenosis kalsifikasiB • STemuan gagal jantung kongestif e> ? setelah infark miokard akutB

• Penyakit penyerta e> ? S4+% endokarditisB • Temuan tanda emboli sistemik 

E. FAKTOR RESIKO KARDIOEMBOLI

a. Fak36r risik6 4a76r 7an8 dapa3 di46di9ikasi %. Tkanan dara! 3in88i

/isiko mayor untuk serangan jantung dan faktor risiko terpenting pada stroke"

#. A5n6r4al 5l66d lipids

Total kolesterol tinggi% 404-kolesterol dan kadar trigliserida% dan kadar 204 kolesterol rendah meingkatkan risiko dari penyakit jantung koroner dan stroke iskemik"

'. Pr6k6k 

eingkatkan risiko penyakit jantung% terutama pada orang muda% dan perokok   berat" Perokok pasif mempunyai risiko yang sama"

(. Inak3i9i3as Fisik 

eningkatkan risiko penyakit jantung dan stroke ;(< . O5si3as

/isiko mayor untuk penyakit jantung koroner dan diabetes" 0. Makanan 3idak s!a3

/endah konsumsi buah-buahan dan sayuran diperkirakan menyebabkan 6)<  penyakit jantung dan ))< stroke di dunia? asupan saturasi lemak yang tinggi meningkatkan risiko penyakit jantung dan stroke akibat efek pada lipid darah dan trombosis"

&. Dia53s 4lli3us

/isiko mayor untuk penyakit jantung koroner dan stroke" ;. Pn88una alk6!6l

Satu sampai dua minuman setiap hari dapat mengurangi 6(< penyakit jantung% namun peminum berat dapat merusak otot jantung"

. Pn88unaan 65a3<65a3 3r3n3u

&eberapa kontrasepsi oral dan terapi sulih hormon meningkatkan risiko penyakit  jantung"

%$. Lip6pr63in=a>

eningkatkan risiko serangan jantung terutama ditemukan pada 404 kolesterol yang tinggi"

5. Fak36r risik6 7an8 3idak dapa3 di46di9ikasi %. )sia lan2u3

Sebagian besar faktor independen yang kuat untuk penyakit jantung? risiko stroke meningkat dua kali setiap sepuluh tahun setelah umur ;; tahun"

#. +rdi3r a3au ri?a7a3 kluar8a

eningkatkan risiko jika keluarga sedarah menderita penyakit jantung koroner atau stroke sebelum usia ;; tahun bagi saudara laki-lakiB atau *; tahun bagi seorang kerabat !anitaB

'. nis kla4in

/ata-rata lebih tinggi penyakit jantung koroner antara laki-laki dibandingkan dengan perempuan umur premenopauseB? risiko stroke sama antara laki-laki dan  perempuan"

F. PATOGENESA

Pembentukan emboli yang menoklusi arteri di otak bisa bersumber dari jantung sendiri atau berasal dari luar jantung% tetapi pada perjalanannya melalui jantung% misalnya sel tumor% udara dan lemak pada trauma% parasit dan telurnya" Gang sering terjadi adalah emboli dari  bekuan darah #lotsB karena penyakit jantungnya sendiri"

Trombus intra#ardiak di atrium 8entrikel kiri paling sering menyebabkan emboli% !alaupun trombus di atrium% 8entrikel kanan dan ekstremitas dapat menyebabkan emboli otak melalui septal defek di jantung" Trombus di 8entrikel kiri dapat pula terjadi karena  proses koagulopati trombosik tanpa disertai kelainan jantung"

a. P45n3ukan E456li Dari an3un8

Pembentukan trombus atau emboli dari jantung belum sepenuhnya diketahui% tetapi ada beberapa faktor prediktif pada kelainan jantung yang berperan dalam proses  pembentukan emboli% yaitu=

%. Fak36r 4kanis

Perubahan fungsi mekanik pada atrium setelah gangguan irama atrial fibrilasiB% mungkin mempunyai korelasi erat dengan timbulnya emboli" Terjadinya emboli di serebri setelah terjadi kardio8ersi elektrik pada pasien atrial fibrilasi" +ndokardium mengontrol jantung dengan mengatur kontraksi dan relaksasi miokardium% !alaupun rangsangan tersebut berkurang pada endokardium yang intak" Trombus yang menempel pada endokardium yang rusak oleh sebab apapunB% akan menyebabkan reaksi inotropik lokal pada miokardium yang mendasarinya% yang selanjutnya akan menyebabkan kontraksi dinding jantung yang tidak merata% sehingga akan melepaskan material emboli"

4uasnya perlekatan trombus berpengaruh terahadap terjadinya emboli" Perlekatan trombus yang luas seperti pada aneurisma 8entrikel mempunyai resiko kemungkinanB yang lebih rendah untuk terjadi emboli dibandingkan dengan trombus yang melekat pada permukaan sempit seperti pada kardiomiopati dilatasi% karena trombus yang melekat pada permukaan sempit mudah lepas" Trombus yang mobil%  berdekatan dengan daerah yang hiperkinesis% menonjol dan mengalami pen#airan di

tengahnya serta rapuh seperti pada endokarditis trombotik non bakterial #enderung menyebabkan emboli"

#. Fak36r aliran dara!

Pada aliran laminer dengan shear rate yang tinggi akan terbentuk trombus yang terutama mengandung trombosit% karena pada shear rate yang tinggi adesi trombosit dan pembentukan trombus di subendotelial tidak tergantung pada fibrinogen% pada shear rate yang tinggi terjadi penurunan deposit fibrin% sedangkan aggregasi trombosit meningkat"

Sebaliknya pada  shear rate yang rendah seperti pada stasis aliran darah atau resirkulasi akan terbentuk trombus yang terutama mengandung fibrin% karena pada  shear rate yang rendah pembentukan trombus tergantung atau membutuhkan

fibrinogen"

Stasis aliran darah di atrium% merupakan faktor prediktif terjadinya emboli pada  penderita fibrilasi atrium% fraksi ejeksi yang rendah% gagal jantung% infark 

miokardium% kardiomiopati dilatasi" '. Pr6ss 3r6456lisis di nd6kardiu4

Peme#ahan trombus oleh en,im trombolitik endokardium berperan untuk  terjadinya emboli% !alupun peme#ahan trombus ini tidak selalu menimbulkan emboli se#ara klinik" 2al ini telah dibuktikan bah!a bekuan #lotB setelah Infark mio#ard% menghilang dari 8entrikel kiri tanpa gejala emboli dengan pemeriksaan

ekhokardiografi" Keadaan kondisi aliran lokal yang menentukan ke#epatan  pembentukan deposit platelet disertai dengan kerusakan endotelium yang merusak   proses litik% kedua hal ini akan menyebabkan trombus menjadi lebih stabil"

5. Pr2alanan E456li Dari an3un8

+mboli yang keluar dari 8entrikel kiri% akan mengikuti aliran darah dan masuk ke arkus aorta% @(< akan menuju ke otak% melalui" A"karotis komunis @(<B dan a"8eterbalis )(<B" +mboli melalui a"karotis jauh lebih banyak dibandingkan dengan a"8eterbalis karena penampang a"karotis lebih besar dan perjalanannya lebih lurus% tidak   berkelok-kelok% sehingga jumlah darah yang melalui a"karotis jauh lebih banyak 6((

mlHmenitB% dibandingkan dengan a"8ertebralis )(( mlHmenitB"

+mboli mempunyai predileksi pada bifurkatio arteri% karena diameter arteri dibagian distal bifurkasio lebih ke#il dibandingkan bagian proksitelnya% terutama pada #abang a"serebrimedia bagian distal a"basilaris dan a"serebri posterior" +mboli kebanyakan terdapat di a"serebri media% bahkan emboli ulang pun memilih arteri ini juga% hal ini disebabkan a"serebri media merupakan per#abangan langsung dari a" karotis interna% dan akan menerima darah :(< darah yang masuk a"karotis interna"

+mboli tidak menyumbat #abang terminal korteks ditempat !atershead pembuluh darah intrakranial% karena ukurannya lebih besar dari diameter pembuluh darah ditempat itu" &erdasarkan ukuran emboli% penyumbatan bisa terjadi di a"karotis interna% terutama di karotis sipon" +mboli mungkin meyumbat satu atau lebih #abang arteri"

E456li 7an8 3rpran8kan di ar3ri sr5ri akan 4n75a5kan raksi: )" +ndotel pembuluh darah

'" Permeabilitas pembuluh darah meningkat 6" askulitis atau aneurisma pembuluh darah C" Iritasi lokal% sehingga terjadi 8asospasme lokal

Selain keadaan diatas% emboli juga menyebabkan obstrupsi aliran darah% yang dapat menimbulkan hipoksia jaringan dibagian distalnya dan statis aliran darah% sehingga dapat membentuk formasi rouleau>% yang akan membentuk klot pada daerah stagnasi baik  distal maupun proksimal" .angguan fungsi neuron akan terjadi dalam beberapa menit kemudian% jika kolateral tidak segera berfungsi dan sumbatan menetap"

&agian distal dari obstrupsi akan terjadi hipoksia atau anoksia% sedangkan metabolisme jaringan tetap berlangsung% hal ini akan menyebabkan akumulasi dari karbondiaksida 9F'B yang akan mengakibatkan dilatasi maksimal dari arteri% kapiler 

dan 8ena regional" Akibat proses diatas dan tekananaliran darah dibagian proksimal obstrupsi% emboli akan mengalami migrasi ke bagian distal"

E456li dapa3 4n8ala4i pr6ss lisis, 3r8an3un8 dari:

)" 1aktor 8askuler% yaitu proses fibrinolisis endotel lokal% yang memegang peran dalam proses lisis emboli"

'" Komposisi emboli% emboli yang mengandung banyak trombosit dan sudah lama terbentuk lebih sukar lisis% sedangkan yang terbentuk dari bekuan darah KlotB mudah lisis"

@. Od4 Sr5ri

Fedem serebri didefinisikan sebagai akumulasi #airan yang abnormal di serebri% yang menyebabkan penambahan 8olume serebri" +mboli yang menyumbat arteri serebri se#ara  permanen akan menyebabkan iskemia jaringan otak% yang menyebabkan kematian sel otak% karena kegagalan energi" Teori ini menerangkan kehidupan sel tergantung dari homeostasis yang utuh% termasuk homeostasis seluler yang mempunyai aktifitas seperti  pompa ion% transport aktif% yang prosesnya tergantung dari energi" &ila ada gangguan dari respirasi seluler% seperti iskemia%akan menyebabkan gangguan homeostasis dan terjadi kematian sel" Tipe kematian sel ini disebut kematian karena kegagalan energi yang mempunyai sifat kematian pannekrosis% yaitu kematian seluruh neuron% sel glia% dan dinding pembuluh darah" Keadan ini akan menyebabkan gangguan dari tekanan intaseluler  atau membran sel% sehingga terjadi gangguan transport natriumJkalium% disertai masuknya #airan kedalam intra sel" Fedem serebri yang terjadi disebut sebagai oedem serebri sitotoksik"

+8olusi temporal dari Infark iskemik mulai dari beberapa menit sampai beberapa jam dan kerusakan fokal hampir selalu berhubungan dengan oedem serebri" Selama periode iskemia dan reperfusi dipembuluh darah perifer akan terjadi deplesi dari neutrofil% mikroglia yang reaktif% makrofag akan mengeluarkan mediator kimia seperti bradikinin% serotonin% histamin% dan asam arakhinoid yang menyebabkan peningkatan permeabilitas  pembuluh darah" Selain hal diatas peningkatan permeabilitas pembuluh darah juga disebabkan adanya peningkatan tekanan hidrostatik lokal" Iskemia juga meyebabkan akumulasi dari substansi osmolal% seperti natrium% laktat dan asam organik lainnya% yang mempermudah terjadinta oedem setelah resirkulasi" Fedem yang terjadi karena adanya akumulasi #airan se#ara pasif di ruang interstitial sel serebri" Fedem ini disebut sebagai oedem serebri 8asogenik" Se#ara teoritis oedem serebri 8asogenik tidak akan terjadi selama iskemia serebri yang komplit% tidak ada aliran% tidak ada oedem"

Fedem serebri merupakan karakteristik dari Infark karena emboli% !alaupun setiap Infark selalu ada menyebabkan oedem serebri kadang tidak bermanifestasiB" Fedem serebri yang masif biasanya timbul setelah Infark luas yang terjadi setelah oklusi a" serebri media atau a" karotis interna yang permanen" 2asil otopsi menunjukkan 'H6 dari Infark  serebri yang luas dengan oedem serebri berasal dari kardioemboli" Fedem serebri iskemia men#apai 8olume maksimal setelah hari ke 6-C akumulasi #airan diresorbsi setelah hari ke C J;"

d. In9ark Brdara!

0isebut Infark berdarah bila ditemukan sejumlah sel darah merah diantara jaringan nekrotik" Pada otopsi ditemukan fokus berupa perdarahan petkhial yang menyebar sampai  perdarahan petkhial yang berkumpul sehingga hampir meyerupai hematoma yang masif"

Seperti yang telah diuraikan diatas bah!a nasib emboli yang mengoklusi arteri serebri bisa  permanen% migrasi atau lisis% bila terjadi resirkulasi karena migrasi atau lisis setelah  jaringan serebri mengalami nekrosis% tekanan darah arterial yang normal akan memasuki kapiler yang hipoksia akan menyebabkan diapedesis dari sel darah merah melalui dinding kapiler yang hipoksia" akin hebat resirkulasi dan makin berat kerusakan dinding kapiler  akan menyebabkan makin masifnya Infark berdarah" Infark berdarah ini biasanya terletak  diproksimal Infark"

. Pn7aki3 an3un8 s5a8ai su45r 456li

1aplan =#$$> 4n8l64p6kkan pn7aki3 2an3un8 s5a8ai su45r 456li 4n2adi ':

)" Kelaianan dinding jantung% seperti kardiomiopati% hipokinesis dan akinesis dinding 8entrikel pas#a Infark mio#ard%aneurisma atrium% aneurisma 8entrikel% miksoma atrium dan tumor lainnya% defek septum dan paten foramen o8ale"

'" Kelaianan katup%seperti kelainan katup mitral rematik% penyakit aorta% katup protesis% endokarditis bakterial% endokarditis trombotik non bakterial% prolaps katup mitral dan kalsifikasi annulus mitral"

6" Kelaianan irama% terutama fibrilasi atrium dan sindrom si#k sinus"

Su45r 456li pada 2an3un8 7an8 4n75a5kan isk4ia sr5ri

Gan88uan L6kasi p63nsial 4a3ri 456li

• I &aru dengan kerusakan

endokarium

•Permukaan endokard 8entrikel kiri •Apek 8entrikel kiri% terperangkap

• I lama dengan akinetik segmen

atau

• aneurisma dilatasi

• /ematik mitral stenosis  • /ematik mitral regurgasi  • +ndokarditis infektif 

• Trombotik endokarditis non

 bakterial

• Prolaps katup mitral

• Kalsifikasi annulus mitral • Aorta stenosis kalsifikasi • Katup protesis

• Kardiomiopati • iksoma atrial • Atrial fibrilasi • Sindrom si#k sinus

•dalam trabekula #ornea #ordis •Aurikel atau atrium dilatasi •4esi jet atau atrial endo#ardium •Permukaan katup dan pangkalnya •Permukaan katup

•Permukaan katup dan pangkalnya

diatrium

•Pangkal permukaan katupL •Kalsifikasi pada dasar #uping

•Tempat pangkal dan permukaan katup •Atrium atau 8entrikel% terperangkap pada

trabekula #ornea #ordis

•Tumor pada septum sekundum •Trombus di atrium kiri

•Trombus di atrium kiri

 Keadaan ini mudah terjadi infeksi endokarditis

L Selain trombus% material kalsium dari katup degenaratif bisa lepas sebagai emboli

a. Kardi64i6pa3i dila3asi

Pada kardiomiopati dilatasi terjadi ganguan kontraksi 8entrikel se#ara menyeluruh" anifestasi penyakit ini menjadi gagal jantung progresif% dan aritmia" Aritmia yang timbul biasanya sebagai 8entrikel takikardi dan '(-6(< menjadi atrial fibrilasi kronik"

Patogenesa terjadinya trombus diper#aya karena adanya aliranyg statis di intraka8itas" Trombus yang terjadi #endrung ke#il dan menyebar diseluruh kapitas dengan predileksi di apeks% tempat statis aliran maksima" 0eteksi trombus dengan ekhokardiografi ditemukan antara ))-;:< pada penderita kardiomiopati dilatasi% tetapi deteksi trombus ini tidak berkolerasi dengan emboli yang terjadi"

5. In9ark 4i6kardiu4

Komplikasi stroke kardioemboli pada Infark miokardim akut IAB men#apai '%;< dari pasien dalam !aktu '-C minggu" 2asil otopsi menunjukkan% bah!a  pre8alensi trombus 8entrikel kiri dengan emboli lebih tinggi dari yang bermanifestasi

klinik"

1aktor resiko terbentuknya trombus 8entrikel kiri adalah segmen 8entrikel yang hipokinetik atau akinetik yang menyebabkan statis aliran darahI dan kerusakan dari  permukaan endokardim sebagai faktor trombogenikB" Pada pemeriksaan ++. pada 'C jam pertama setelah a!itan dari IA biasanya tidakditemukantrombus 8entrikel kiri" Pembentukan trombus mulai terjadi pada hari )- 7% dan berkembang sampai minggu ke-'" kurang lebih )H6 dari trombus akan menonjol ke dalam rongga 8entrikel dan sisanya berbentuk mural atau datar" Trombus yang bergerak mobilB dan atau menonjol ke rongga 8entrikel mempunyai resiko emboli lebih tinggi dibandingkan  bentuk mural"

@. Anuris4a pas@a In9ark 4i6kardiu4

Pada aneurisma 8entrikel terajdi stasis sirkulasi regional yang merupakan faktor   predisposisi terbentuknya trombus di 8entrikel kiri" Trombus biasanya berbentuk  datar% melekat pada permukaan yang luas dan tidak bergerak" Trombus ini jarang menimbulkan emboli"

d. Miks64a a3riu4

Tumor primer jantung% jinak% biasanya di atrium kiri% insidensi jarang% biasanya mengenai de!asa muda dan pertengahan dan sangat jarang menyebabkan stroke" .ejala yang umum timbul sebagai sekunder dari obstruksi aliran ke arteri serebri sekitar ;(< dari kasus" aterial emboli terdiri dari ' tipe% platelet fibrin dan fragmen tumor"

. D9k sp3u4

Kelainan atau defek pada septum men#akup paten foramen o8ale% defek atrio septal dan fistula pulmonal arterio8enosus% yang menyebabkan aliran sistem 8ena langsung memasuki aliran arteri dengan memba!a material emboli% disebut sebagai emboli paradoksikal" Pada otopsi didapatkan 6(-6;< menderita paten foramen o8ale% sedangkan pada pemeriksaan ekho#ardiografi dengan kontras pada orang normal% didapatkan )(-):<" +mboli paradoksikal sering diduga sebagai penyebab stroke yang tidak jelas penyebabnya"

9. Klainan ka3up 4i3ral r4a3ik 

Trombus di 8entrikel kiri ditemukan pada );-)7< otopsi% yang tidak mempunyai ri!ayat emboli" Trombus bisa timbul pada penderita dengan stenosis mitral sedang% dan terbentuk sebagai 5et lession yang terbentuk di dinding 8entrikel kiri%material trombus bisa dari klot di atrium kiri% atau klot dan kalsium dari katup mitral sendiri"

+mboli berulang sering terjadi 6(-7;<B%biasanya dalam !aktu *-)' bulan" Timbulnya atrial fibrilasi meningkatkan resiko emboli menjadi C kali" /esiko emboli  juga meningkat berkolerasi dengan lamanya senosis mitral"

8. Ka3up Pr63sis

Katup protesis meningkatkan trombogenik% sehingga tromboemboli menjadi komplikasi morbiditas dan mortalitas yang utama" /ata-rata embolipMenderita dengan katup protesis mitral 6-C< pertahun% sedangkan pada katup aorta protesis lebih rendah% yaitu )%'-'%'< pertahun" Komplikasi lain endokarditis katup protesis% yang mempunyai insidensi '%C< pertahun% menjadi sumber yang sangat potensial untuk  terjadi emboli"

!. End6kardi3is 5ak3rial

Insidensi endokarditis bakterial menurun sesuai dengan penurunan dari penyakit  jantung rematik%perkembangan antibiotik% dan tindakan operati8% tetapi insidensi stroke karena endokarditis bakterial );-'(<B tidak menurun" Keadaan ini dapat diterangkan bah!a mayoritas stroke timbul setelah C: jam terjadinya endokarditis  bakterial% dan resiko serta berat emboli lebih tinggi pada infeksi stapilo#o##us aureus

atau epidermidis dengan katup protesis"

Stroke dapat pula terjadi tanpa manifestasi endokarditis bakterial" Komplikasi neurologis ke susunan saraf pusat bisa menajdi beberapa bentuk% yaitu iskemia% hemorrhage% ensefalopati toksik% meningitis% arteritis% biogenik% aneurisma mikotik% dan perdarahan subarakhnoid% tergantung dari bagian dan ukuran dari emboliseptik" Prediktif resiko emboli dari deteksi 8egetasi katup dengan e#ho#ardiografi tidak  sepenuhnya berkorelasi% untuk mengurangi resiko stroke hanya dengan se#epat mungkin menanggulangi infeksi dengan pemberian antibiotik"

i. End6kardi3is 3r64563ik n6n5ak3rial =ETN>

+mboli terjadi dari 8egetasi steril yang tumbuh pada katup% biasanya penderita dengan adeno#arsinoma paru% pankreas% prostat dan paling banyak malignansi hematologi" 0isebut juga sebagai maranti#% terminal% dan 8errukosa endokarditis" +TN tipe non infeksi endokarditis% pada katup jantung yang normal%8egetasinya  biasanya ke#il terdiri dari platelet dan deposit fibrin% patogenesanya masih belum  pasti% tetapi diperkirakan karena perubahan permukaan katup% dan keaadaan

hiperkoagulasi 0I9% tumor mu#in% pro#oagulanB"

 2. Pr6laps ka3up 4i3ral =PKM>

PK merupakan kelainan katup yang terjadi pada ;< populasi umum dan lebih sering pada !anita muda" &arnett )@:(B menemukan C%7< penderita stroke diba!ah umur C; tahun disebabkan PK% dengan pemeriksaan ekhokardiografi dengan kontras% ditemukan C(< penderita TIAHstroke diba!ah umur C; tahun disebabkan PK" PK dalam pemeriksaan ekhokardiografi terlihat pergerakan yang sangat  berlebih dari daun katup ke arah atrium" Se#ara patologi terlihat daun katup dan korda

tendinae mengalami degenerasi musinous dan fibromatous"

.ejala dari PK tidak spesifik" &eberapa komplikasi dari PK adalah% endokarditis bakterial% mitral regurgasi% arritmia% kematian mendadak% endo#arditis trombotik non bakterial% serebral dan retinal iskemia" Trombus bisa terdapat pada katup mitral yang miksomatus% posterior katup mitral% posterior dinding atrium%  bahkan pada daun katup yang bergerak" Trombus berasal dari daun katup yang  berdegenerasi dan dari fibrin dan platelet"

k. Kalsi9ikasi annulus 4i3ral =KAM>

KA merupakan proses kalsifikasi pada orang tua% yang sesuai dengan proses degerasi" &erhubungan erat dengan aterosklerosis koroner% gangguan konduksi  jantung% atrial fibrilasi kronis% kardiomegali% gagal jantung% dan aterosklerosis

a"karotis"

l. A3rial 9i5rilasi =AF>

Trombus 8entrikel kiri pada penderita A1 ditemukan );%:<% sedangkan pada kontrol hanya )%7<" Infark serebri 6'%'< pada A1% sedangkan pada kontrol ))<" 1rekuensi Infark serebri meningkat sesuai dengan lamanya A1" Penyebab A1 yang

 paling sering adalah penyakit jantung rematik dan penyakit jantung iskemik" /esiko emboli pada A1 paling tinggi setelah terjadi kardio8ersi elektikal atau re8ersi spontan keritme sinus" Trombus terbentuk di atrium kanan karena stasis dari aliran darah"

 Non 8al8ular atrial fibrilase NA1B berinsidensi '-;< dari populasi umur *( tahun% dan pre8alensi meningkat sesuai dengan penambahan usia" NA1 merupakan  penyebab mayor stroke kardioemboli dengan Infark serebri masif" al8ular atrial

fibrilasi mempunyai resiko stroke )7 kali dari kontrol"

4. Sindr64 Si@k Sinus =SSS>

SSS merupakan terminologi disfungsi sinoatrial SAB% yang bermanifestasi  bradikardia kurang dari ;( denyut permenitB% sinus arrest atau sinoatrial blo#k" SSS  bisa timbul pada setiap usia tetapi sering pada orang tua dan berhubungan dengan  penyakit jantung iskemik% kardiomiopati% hipertensi% penyakit jantung rematik" Terjadinya bradikardi berhubungan dengan supra8entrikuler takhikardi dan atrial flutter atau fibrilasi" Patofisiologi terjadinya emboli sama dengan atrial fibrilasi"

G. DIAGNOSIS

Ana4nsis dan P4riksaan Fisik 

Stroke harus dipertimbangkan pada setiap pasien yang mengalami defisit neurologis akut baik fokal maupun globalB atau penurunan tingkat kesadaran" &eberapa gejala umum yang terjadi pada stroke non hemoragik meliputi hemiparese% monoparese atau uadriparese% tidak ada penurunan kesadaran% tidak ada nyeri kepala dan reflek babinski dapat positif maupun negatif" eskipun gejala-gejala tersebut dapat mun#ul sendiri namun umumnya mun#ul se#ara bersamaan" Penentuan !aktu terjadinya gejala-gejala tersebut  juga penting untuk menentukan perlu tidaknya pemberian terapi trombolitik" &eberapa

faktor dapat membuat anamnesis menjadi sedikit sulit untuk mengetahui gejala atau onset stroke seperti=

)" Stroke terjadi saat pasien sedang tertidur sehingga kelainan tidak didapatkan hingga  pasien bangun !ake up strokeB"

'" Stroke mengakibatkan seseorang sangat tidak mampu untuk men#ari pertolongan" 6" Penderita atau penolong tidak mengetahui gejala-gejala stroke"

4. Terdapat beberapa kelainan yang gejalanya menyerupai stroke seperti kejang% infeksi sistemik% tumor serebral% perdarahan subdural% ensefalitis dan hiponatremia"

P4riksaan Pnun2an8

 4aboratorium

 0ilakukan pemeriksaan 0arah Perifer 4engkap 0P4B% .ula 0arah Se!aktu .0SB% 1ungsi .injal 3reum% Kreatinin dan Asam 3ratB% 1ungsi 2ati S.FT dan

S.PTB% Protein darah Albumin% .lobulinB% 2emostasis% Profil 4ipid Kolesterol% Trigliserida% 204% 404B% 2omosistein% Analisa .as 0arah dan +lektrolit"

 +K.

+lektrokardiogram dilakukan untuk mendeteksi infark miokard atau aritmia jantung% misalnya atrial fibrilasi% yang merupakan fa#tor predisposisi untuk resiko emboli"

 /adiologi

Teknik-teknik pen#itraan berikut ini juga sering digunakan=

o Pemeriksaan /ontgen dada untuk melihat ada tidaknya infeksi maupun kelainan

 jantung

o &rain 9T-S#an .olden StandardB

&erguna untuk menentukan =

 5enis patologi

 4okasi lesi

 3kuran lesi

 enyingkirkan lesi non-8akuler 

o agneti# /esonan#e Imaging /IB

.ambar yang dihasilkan /I jauh lebih detail jika dibandingkan dengan 9T-S#an% tetapi ini bukanlah golden standart untuk stroke" 5ika 9T-S#an dapat selesai dalam  beberapa menit% /I perlu !aktu lebih dari satu jam untuk hasil" /I dapat dilakukan kemudian selama pera!atan pasien jika detail yang lebih baik  diperlukan untuk membuat keputusan medis lebih lanjut"

 Pungsi lumbal terkadang diperlukan untuk menyingkirkan meningitis atau perdarahan

Skala Klinis Dais C +ar3 )" Sumber utama jantung

1ibrilasi atrium 6

Sindroma si#ksinus 6

Stenosis mitral C

Katup protesis C

Trombus 8entrikelkiri C

Infarkmiokard akut C

Aneurisma 8entrikel kiri tanpa trombus 6 '" Saat kejadian defisit neurologis maksimal dan mendadak

kurang ; menit pada pasien sedang aktifB ) 6" Tidak adaHsangat sedikit aterosklerosis pada pemeriksaan 3S. di karotisB )

Angiografi karotis '

C" Infark kortikal atau subkortikal luas ) Klinis atau dengan 9T-s#anH/I kepalaB

;" Infark kortikal sebelumnya pada suatu area 8askular lain )

Klinis atau dengan 9T-s#anH/I kepalaB

*" Tidak didapatkan aterosklerosis pada arteriogram 6 7" Infark perdarahan pada 9T-S#an ) :" Tidak didapatkan 2T kronis )

O C J ;  Tersangka O * J 7  4ebih mungkin O :  Sangat mungkin

Task Force of Cerebral _Embolic

Kriteria

)" 0efisit neurologi tiba-tiba dan maksimal

'" Sumber emboli  jantung 6" Infark multipel

C" Infark hemoragik pada #t-s#an

;" Tidak ditemukan arteriosklerosis pada #t-s#an *" +mboli sistemik 

7" Trombus  jantung

:" Vanishing occlusion  pada angiografi

+. PENATALAKSANAAN

Terapi dibedakan pada fase akut dan pas#a fase akut"

%. Fas Aku3 =!ari k $<%( ssuda! 6ns3 pn7aki3>

Sasaran pengobatan ialah menyelamatkan neuron yang menderita jangan sampai mati% dan agar proses patologik lainnya yang menyertai tak menggangguHmengan#am fungsi otak" Tindakan dan obat yang diberikan haruslah menjamin perfusi darah ke otak tetap #ukup% tidak   justru berkurang" Sehingga perlu dipelihara fungsi optimal dari respirasi% jantung% tekanan

darah darah dipertahankan pada tingkat optimal% kontrol kadar gula darah kadar gula darah yang tinggi tidak diturunkan dengan derastisB% bila ga!at balans #airan% elektrolit% dan asam  basa harus terus dipantau"

Penggunaan obat untuk memulihkan aliran darah dan metabolisme otak yang menderita di daerah iskemik ischemic penumbraB% antara lain=

)" Anti-edema otak=

 b" .liserol )(< perinfus% )grHkg&&Hhari dalam * jam

#" Kortikosteroid% yang banyak digunakan deksametason dengan bolus )(-'(mg i"8"% diikuti C-; mgH*jam selama beberapa hari% lalu tapering off, dan dihentikan setelah fase akut berlalu"

#. Fbat Trombolitik rtPA

&iasanya obat ini digunakan untuk infark jantung akut untuk melarutkan bekuan darah yang diperkirakan menyumbat arteri yang terlihat dalam proses stroke iskemik" Syarat utama adalah !aktu pemberian adalah harus sesegera mungkin setelah stroke iskemik terjadi 6 jamB agar belum terjadi perubahan sekunder pada dinding pembuluh darah yang tersumbat dan terutama daerah otak yang diperdarahinya"

Kriteria +ksklusi =

- &ila ada ri!ayat penggunaan heparin dalam C: jam sebelumnya dan masa tromboplastin partial memanjang

- Trombosit  )(("(((Hmm

- Stroke sebelumnya atau trauma kapitis hebat 6 bulan sebelumnya - Fperasi besaar dalam !aktu )C hari"

- Sistolik sebelum pengobatan O ):; mm2g atau diastolik O ))( mm2g - 0efisit neurologis ringan

- /i!ayat perdarahan intrakranial

- .lukosa darah  ;( mgHd4 atau O C(( mgHd4 - Kejang pada permulaan stroke

- Perdarahan .I atau urin dalam ') hari - Infark miokard baru

- Permulaan stroke tidak dapat dipastikan"

0osis rtPA I (%@ mgHkg && maksimal @( mgB" )(< dari dosis sebagai bolus pada menit pertama% sisanya sebagai infus selama *( menit  monitor terus di I93 'C jam akan adanya perburukan neurologis dan perdarahan"

'. Antikoagulansia

Antikoagulansia digunakan untuk stroke iskemik yang disebabkan emboli yaitu untuk  men#egah terjadinya embolisasi ulang" Antikoagulansia yang bisa digunakan adalah heparin dan !arfarin yang bisa diberikan se#ara oral atau sistemik" Pemberian antikoagulansia harus diba!ah penga!asan pemeriksaan laboratorium yang ketat IN/B karena bisa menimbulkan pendarahan" 9ontoh= heparin% heparinoid"

(.  Neuroprotektan

Fbat J obat ini diperkirakan dapat melindungi neuron dari ,at- ,at destruktif yang dihasilkan oleh proses biokimia yang terjadi pada kematian neuronal seperti glutamat% kalnat dan lain-lain yang toksik terhadap neuron" 0i samping itu kerusakan sel- sel

neuron dapat menyebabkan gangguan membran sel akibat kerusakan pada pompa ion 9a%  Na% K"

Ada dua jenis neuroproteksi ialah

- Neuroproteksi yang men#egah kematian sel akibat iskemik injury ? free radi#al s#a8enger tirila,ad% #iti#oline dam #ero8i8eB dan stabilisasi membran #iti#holine dan pira#etamB

- Neuroprotektan yang men#egah reperfusi injury = abel>imab  Neuroprotektan yang ada di Indonesia% yaitu = pira#etam dan #iti#holin

• Ta3alaksana Darura3 +ipr3nsi pada S3r6k.

Penurunan tekanan darah pada stroke akut akan memperke#il kemungkinan terjadinya edema serebral% transformasi perdarahan% men#egah kerusakan 8askular lebih lanjut dan terjadinya serangan stroke ulang early re#urrent strokeB" Akan tetapi% disisi lain% penurunan tekanan darah pada stroke akut dapat mengakibatkan penurunan perfusi serebral sehingga kerusakan daerah iskemik di otak akan menjadi semakin luas" Terlebih pada hipertensi kronik  dengan kur8a perfusi tekanan darah J aliran darah ke otakB bergeser ke kanan% Penurunan tekanan darah pada kondisi seperti ini akan semakin mengakibatkan penurunan perfusi serebral"

Atas dasar itu% dalam batas-batas tertentu% penurunan tekana darah pada pasien stroke fase akut dengan kondisi darurat emergensi sebagai tindakan rutin tidak dianjurkan% karena dapat memperburuk kondisi pasien% menimbulkan ke#a#atan dan kematian" Sementara itu%  pada banyak pasien stroke akut% tekanan darah akan turun dengan sendirinya dalam 'C jam  pertama setelah a!itan serangan stroke"

Penatalaksanaan 2ipertensi pada Stroke akut berdasarkan .uideline Stroke Tahun '()) perhimpunan dokter spesialis saraf Indonesia%adalah penurunan tekanan darah yang tinggi pada stroke akut sebagai tindakan rutin tidak di anjurkan% karena kemungkinan dapat memperburuk keluaran neurologik" Pada sebagian besar pasien% tekanan darah akan turun dengan sendirinya dalam 'C jam pertama setelah a!itan serangan stroke" .uideline stroke tahun '()) merekomendasikan penurunan tekanan darah yang tinggi pada stroke akut agar  dilakukan se#ara hati-hati dengan memperhatikan beberapa kondisi diba!ah ini =

)" Pada pasien stroke iskemia akut% tekanan darah diturunkan sekitar );< sistolik  maupun diastolikB dalam 'C jam pertama setelah a!itan apabila tekanan darah sistolik  O ''( mm2g atau tekanan darah diastolik O )'( mm2g" Pada pasien stroke iskemik  akut yang diberi terapi trombolitik rTPAB% tekanan darah sistolik diturunkan hingga  ):; mm2g dan tekanan darah diastolik  ))( mm2g" Fbat antihipertensi yang digunakan adalah 4abetolol% Nitropruside% Nikardipin atau 0iltia,em intra8ena"

'" Pada pasien stroke perdarahan intraserebral akut% apabila tekanan darah sistolik O '(( mm2g atau mean Arterial Pressure APB O );( mm2g% tekanan darah diturunkan dengan menggunakan obat antihipertensi intra8ena se#ara kontinyu dengan  pemantauan tekanan darah setiap ; menit"

6" Apabila tekanan darah sistolik O ):( mm2g atau AP O)6( mm2g disertai dengan gejala dan tanda peningkatan tekanan intrakranial% dilakukan pemantauan tekanan intrakranial% tekanan darah diturunkan dengan menggunakan obat antihipertensi intra8ena se#ara kontinu atau intermitten dengan pemantauan tekanan perfusi serebral O *( mm2g"

C" Apabila tekanan darah sistole O ):( mm2g atau AP O )6( mm2g tanpa disertai gejala dan tanda peningkatan tekanan intrakranial% tekanan darah diturunkan se#ara hati-hati dengan menggunakan obat antihipertensi intra8ena kontinu atau intermitten dengan pemantauan tekanan darah setiap ); menit hingga AP ))( mm2g atau tekanan darah )*(H@( mm2g" Pada Studi INT+/A9T '()(% penurunan tekanan darah sistole hingga )C( mm2g masih diperbolehkan"

;" Pada perdarahan subaraknoid PSAB aneurismal% tekanan darah harus dipantau dan dikendalikan bersama pemantauan tekanan perfusi serebral untuk men#egah resiko terjadinya stroke iskemik sesudah PSA serta perdarahan ulang" 3ntuk men#egah terjadinya perdarahan subaraknoid berulang% pada pasien stroke perdarahan subaraknoid akut% tekanan darah diturunkan hingga tekanan darah sistole )C( J )*( mm2g" Sedangkan tekanan darah sistole )*( J ):( mm2g sering digunakan sebagai target tekanan darah sistole dalam men#egah resiko terjadinya 8asospasme% namun hal ini bersifat indi8idual% tergantung pada usia pasien% berat ringannya kemungkinan 8asospasme dan komorbiditas kardio8askuler"

*" Penurunan tekanan darah pada stroke akut dapat dipertimbangkan hingga lebih rendah dari target diatas pada kondisi tertentu yang mengan#am target organ lainnya%

misalnya diseksi aorta% infark miokard akut% edema paru% gagal ginjal akut dan ensefalopati hipertensif" Target penurunan tersebut adalah ); J ';< pada jam pertama dan tekanan darah sistolik )*(H@( mm2g dalam * jam pertama"

#. Fas Pas@a Aku3

Setelah fase akut berlalu% sasaran pengobatan dititik beratkan tindakan rehabilitasi  penderita% dan pen#egahan terulangnya stroke"

R!a5ili3asi

Stroke merupakan penyebab utama ke#a#atan pada usia di atas C; tahun% maka yang  paling penting pada masa ini ialah upaya membatasi sejauh mungkin ke#a#atan penderita%

fisik dan mental% dengan fisioterapi% “terapi !i#ara% dan psikoterapi"

Trapi Prn3i9 

Tujuannya% untuk men#egah terulangnya atau timbulnya serangan baru stroke% dengan  jalan antara lain mengobati dan menghindari faktor-faktor resiko stroke=

a Pengobatan hipertensi  b engobati diabetes melitus

# enghindari rokok% obesitas% stres d &erolahraga teratur 

I. PEN1EGA+AN STROKE

)" engatur pola makan yang sehat

a" akan yang membantu menurunkan kadar kolesterol

- Serat larut yang banyak terdapat dalam biji-bijian seperti beras merah% jagung dan gandum"

- Ka#ang kedele beserta produk olahannya dapat menurunkan lipid serum% menurunkan kolestrol total% kolestrol 204 dan trigliserida"

- Ka#ang-ka#angan= menurunkan kolestrol 404 dan mungkin men#egah aterosklerosis"

 b" /ekomendasi tentang makanan = - engurangi asupan natrium

- 5angan makan berlebihan dan perhatikan menu seimbang - akanan sebaiknya ber8ariasi dan tidak tunggal

- 2indari makan dengan densitas kalori rendah dan kualitas nutrisi rendah - engkonsumsi sayur dan buah

'" enghentikan rokok 

&isa menyebabkan peninggian koagubilitas% 8iskositas darah% meninggikan tekanan darah% menaikkan hematokrit dan menurunkan 204

6" enghindari minum alkohol dan penyalahgunaan obat

Penyalahgunaan obat seperti kokain% heroin penilpropanolamin dan mengkonsumsi alkohol dalam dosis berlebihan dan jangka panjang abuse alkoholB akan memudahkan terjadinya stroke"

C" elakukan olahraga yang teratur 

elakukan aktifitas fisik aerobik jalan #epat% bersepeda% berenang dllB se#ara teratur  minimun 6 kali seminggu akan dapat menurunkan tekanan darah% memperbaiki kebiasaan makan dan menurunkan berat badan" +fek biologis penurunan akti8itas  platelet% reduksi fibrinogen plasma dan menaiknya akti8itas tissue plasminogen

a#ti8ator dan konsentrasi 204"

;" enghindari stress dan beristirahat yang #ukup

Istirahat yang #ukup dan tidur teratur *- : jam sehari" engendalikan stress dengan #ara berfikir positif sesuai dengan ji!a sehat menurut W2F% menyelesaikan pekerjaan satu demi satu% bersikap ramah dan mendekatkan pada tuhan G+"

. KOMPLIKASI

%. K64plikasi Nur6l68ik 

a. Ed4a O3ak =!rniasi 63ak>

erupakan komplikasi yang penting stok akibat infark maupun karena perdarahan" Pada kasus infark% edema terjadi se#ara 8asogenik dan sitoksik% pada intra dan e>traseluler" +dema men#apai maksimum setelah C J ; hari pas#a infark% diikuti dengan mengaburnya alur gyrus kortikal dan seiring pembesaran infark% terjadi  pergeseran garis tengah otak midline shiftB" Setelah terjadi midline shift% herniasi

transtentorial pun terjadi dan mengakibatkan iskemia serta perdarahan dibatang otak bagian rostral"

5. In9ark 5rdara! =pada 456li 63ak>

+mboli otak pada prinsipnya berasal dari jantung dan pembuluh darah besar  ekstrakranial" +mboli yang berasal dari pembuluh darah arteri leher% biasanya dibentuk dari kombinasi keping darah dan fibrin atau dengan kolesterol" Atheroma akan mengenai intima a!alnya terdapat deposit dari fatty streak% lalu diikuti oleh  plak fibromuskuloelastis pada sel otot intima yang diisi lemak" Atheroma ini  biasanya memiliki ukuran yang lebih besar daripada ukuran pembuluh darah" 5ika

terjadi pelebaran yang mendadak dari plak akibat meningkatnya perdarahanpada tempat tersebut% maka endotel yang mengandung fibrin dan bekuan darah tadi akan robek dan terjadi perdarahan" Kebanyakan #enderung sepanang perbatasan yang diperdarahi oleh anastomosis a"meningeal atau bi?sa di a"serebri media terdapat di ganglia basalis" Kesadaran pasien tiba-tiba menurun dan pernafasan mengorok" Pada pemeriksaan pungsi lumbal ditemukan #airan serebrospinal berdarah"

#. K64plikasi N6n<nur6l68ik =aki5a3 pr6ss di 63ak> a. Tkanan dara! 4nin88i

Peninggian tekanan darah pada fase akut merupakan respon fisiologis terhadap iskemia otak dan tekanan darah turun kembali setelah fungsi otak membaik  kembali" Selain itu tekanan darah tinggi intrakranial% dimana terjadi iskemia batang otak atau penekanan batang otak" &ila neuron yang menghambat akti8itas simpatis di batang otak menjadi tidak aktif karena penekanan batang otak maka akan terjadi hipertensi"

5. +ipr8lik4i

Pada stroke% sama seperti iskemi daerah hipothalamus dapat terjadi reaksi hiperglikemi" Kadar gula darah sampai );(-)7; mg< pada fase akut tidak  memerlukan pengobatan" Penderita dengan perdarahan subarakhnoid ditemukan gangguan fungsi 8egetatif yang bersifat glukosuria dan keadaan ini berhubungan dengan konsentrasi katekolamin yang tinggi dalam sirkulasi"

@. Klainan 2an3un8

Kelainan jantung berupa gangguan ritme jantung atau aritmia jantung terjadi pada stroke fase akut" Sebanyak ;(< menunjukkan 8entrikuler ektopik berat% kelainan lain berupa 8entrikuler takikardia% blok A komplit dan asistolik" Kelainan ini lebih sering pada gangguan sirkulasi anterior sistem karotisB" Pada penderita  perdarahan subarakhnoid% aritmia jantung dapat menyebabkan kematian" Kelainan  jantung lainnya pada penderita stroke fase akut berupa kerusakan miokard disertai  peninggian kadar en,im jantung pada serum% aritmia jantung dan peninggian kadar 

katekolamin plasma" d. R3nsi @airan 3u5u!

2iponatremia

'. K64plikasi n6n<nur6l68ik =Aki5a3 i465ilisasi>: a. Br6nk6pnu46nia

erupakan infeksi paru dan sebagai penyebab kematian tersering pada stroke" Keadaan ini sering terjadi pada penderita yang berbaring terus% terutama disertai gangguan menelan% gangguan reflek muntah dan reflek batuk dan akibat gerakan

 paru yang berkurang" /i!ayat merokok dan infeksi paru misalnya bronkhitis kronis akan meningkatkan risiko terjadinya bronkopneumonia"

5. Tr6456pl5i3is

Trombosis 8ena dalam menimbulkan gejala klinikk berupa pembengkakan pada  paha dan betis% sering disertai pitting edem% nyeri lokal dengan peningggian suhu" Trombosis 8ena dalam paha pada penderita stroke sering terjadi pada tungkai yang lumpuh dan sering bersifat subklinis" Tetapi edem pada tungkai yang lumpuh dan disertai nyeri belum tentu suatu trombosis 8ena dalam" Insidensi kelainan ini terjadi pada penderita stroke fase akut" Trombosis 8ena dalam terjadi selama )C hari sesudah onset stroke dengan pun#aknya pada hari ke-; dan sekitar hari ke-)( setelah onset" Pada penderita yang idra!at di rumah sakit% hampir ;(< terjadi pada  betis% 6;< pada paha dan );< mulai betis yang menjalar ke paha" Trombosis 8ena dalam dapat menyebabkan bekuan dalam darah dan bila menjalar ke kranial dapat menyebabkan emboli paru"

@. Dku5i3us

0ekubitus terjadi pada pasien yang berbaring lama" d. A3r69i 6363

Akibat pasien terlalu lama tidak menggunakan ototnya"

BAB III

PEN)T)P

Stroke kardioemboli merupakan salah satu subtipe stroke infark yang terjadi karena oklusi arteri serebral oleh emboli yang bersumber dari jantung atau melalui jantung" 2ampir  @(< emboli yang berasal dari jantung berakhir diotak% sehingga defisit neurologi sering merupakan manifestasi a!al dari penyakit sistemik karena emboli" Stroke kardioemboli merupakan salah satu subtipe stroke Infark yang terjadi karena oklusi arteri serebral oleh emboli yang bersumber dari jantung atau melalui jantung" 2ampir @(< emboli yang berasal dari jantung berakhir diotak% sehingga defisit neurologi sering merupakan manifestasi a!al dari penyakit sistemik karena emboli" Stroke kardioemboli diakibatkan dari emboli yang  berasal dari  jantung" Sebab tersering timbulnya emboli ini adalah fibrilasi atrium

atau terdapat kelainan katup jantung"

DAFTAR P)STAKA

Basuki, Andi C Dian, S69ia3i, dkk. '()'"  Kegawatdaruratan  Neurologi" &andung= 0epartemenH3P1 Ilmu Penyakit Saraf 1akultas Kedokteran 3NPA0 H /S" 2asan Sadikin

1aplan RL. Stroke a #lini#al approa#h" Cth ed" &oston= &utter!orth% '((@= 6C@-*:

Dian, S69ia3i, C A4alia, Lisda, dkk. '()6" Pemeriksaan Fisik Dasar Neurologi Berbasis  Ilustrasi Kasus" &andung= 0epartemenH3P1 Ilmu Penyakit Saraf 1akultas

Kedokteran 3NPA0 H /S" 2asan Sadikin

Guidlin S3r6k Ta!un #$%%. Pokdi Stroke Perhimpunan 0okter Spesialis Saraf Indonesia P+/0FSSIB" &agian Ilmu Penyakit Saraf /sud Arifin A#hmad Pekanbaru 1akultas Kedokteran 3/ 

+ar6ld P Ada4 3 al. .uideline for the +arly anagement of Paients !ith Is#hemi# Stroke" Stroke '((6?6C=)(;*"

apardi, Iskandar. '(('"  Patogenesa Stroke Kardioemboli" 1akultas Kedokteran &agian &edah 3ni8ersitas Sumatera 3tara

Nuri4a5a, Nurd2a4an. '())"  Diagnosis dan Pengobatan Stroke Kardioemboli" &agian Saraf 1akultas Kedokteran 3ni8ersitas Padjajaran &andung

R6n7. '();"  ntikoagulan untuk Stroke Iskemik Kardioemboli" 5akarta= 9ontinuing Professional 0e8elopment

S376pran636, Is4ail. '())" Stroke! "e#ala dan Penatalaksanaan" /S3P 0r SardjitoH &agian Ilmu Penyakit Saraf% 1akultas Kedokteran 3ni8ersitas .adjah ada% Gogyakarta% Indonesia