Case Report Session
SIROSIS HEPATIS POST NEKROTIK
STADIUM DEKOMPENSATA
Oleh
DEWI FUJI LESTARI 06120022
PANELQY ANINDITO 0692300
ESFI TRIANA 06923001
MEIDIANASER PUTRA 06120170
PRESEPTOR
dr. IRZA WAHID, Sp.PD-KHOM
BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM RSUP DR M DJAMIL PADANG
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ANDALAS 2011
BAB I
TINJAUAN PUSTAKA
1.1. Definisi
Sirosis hati (liver cirrhosis) merupakan perjalanan patologi akhir berbagai macam penyakit hati. Istilah sirosis diperkenalkan pertama kali oleh Laennec pada tahun1826. Diambil bahasa Yunani scirrhus atau kirrhos yang artinya warna oranye dan dipakai untuk menunjukan warna oranye atau kuning kecoklatan permukaan hati yang tampak saat otopsi.
Batasan fibrosis sendiri adalah penumpkan berlebihan matriks ekstaselular (seperti kolagen, glikoprotein, proteoglikan) dala hati.
Menurut SHERLOCK; secara anatomis sirosis hati ialah terjadinya fibrosis yang sudah meluas dengan terbentuknya nodul-nodul pada semua bagian hati, tidak hanya pada satu lobulus saja.
Menurut GALL; sirosis hati ialah penyakit hati kronis dimana terjadi kerusakan sel hati ynag terus –menerus, dan terjadi regenerasi noduler serta proliferasi jaringan ikat yang difus untuk menahan terjadinya nekrose parenkim atau timbulnya inflamasi.
1.2. Epidemiologi
Kejadian sirosis hati di Yogyakarta menurut ARYONO; selama observasi 6 tahun (1969 – 1974) ditemukan 5,35% dari seluruh penderita yang dirawat di bagian penyakit dalam Rumah Sakit Pugeran Yogyakarta. Selama 1966 – 1974 ditemukan 5,2% dari seluruh penderita ynag dirawat di bagian penyakit dalam Rumah Sakit Hasan Sadikin Bandung. Di RSUP Padang menurut YULIUS dan HANIF selama tahun 1969 – 1972 ditemukan 39,3% penderita sirosis dari seluruh penderita penyakit hati.
Penderita sirosis hati lebih banyak dijumpai pada kaum laki – laki daripada wanita, didapat perbandingan 1,6 : 1. Menurut ARYONO, 78% penderita sirosis dalam golongan umur 30 – 60 tahun. Puncaknya sekitar usia 40 – 49 tahun. Menurut JULIUS dan HANIF di RSUP Padang puncaknya antara 30 – 49 tahun, dan 64,8% pada laki – laki.
1.3. Klasifikasi
Klasifikasi secara morfologi sirosis hati dibagi berdasarkan besar kecilnya nodul yaitu: 1. Makronoduler (ireguler, multilobuler).
2. Mikronoduler (regular, monolobuler). 3. Kombinasi (noduler dan mikronoduler)
Klasifikasi berasarkan etiologi : 1. Penyakit infeksi
2. Penyakit keturunan dan metabolik 3. Obat dan toksin
4. Penyebab lain atau tidak terbukti
1.4. Etiologi
Penyebab pasti sirosis hati belum jelas, tapi di antaranya disebutkan: 1. Factor kekurangan gizi.
Protein hewani terutama kholin dan methionin memegang peranan penting, demikian pula bahan makanan lainnya seperti vitamin B kompleks, tokoferol, cystine yang jika kekurangan dapat menyebabkan terjadinya sirosis.
2. Hepatitis virus.
Hepatitis kronis menyebabkan terjadinya nekrose sel hati yang akhirnya terjadi sirosis hati.
3. Zat hepatotoksik
Obat – obatan dan bahan kimia dapat menyebabkan kerusakan hati secara akut berupa nekrosis atau degenerasi lemak, secara kronis berupa sirosis hati. Pemberian zat hepatotoksik terus – menerus akan menyebabkan kerusakan hati yang merata dan akhirnya terjadi sirosis hati. Misalnya alkohol yang berefek penimbunan lemak pada hati, etanol menyebabkan nekrosis dan distorsi dalam jaringan hati.
4. Penyakit Wilson
Penyakit yang jarang ditemukan, biasanya pada orang muda ditandai sirosis hati, degenerasi basal ganglia dari otak, dan terdapat cincin cokelat kehijauan (Kayser Fleischer Ring) pada kornea. Diduga disebabkan oleh defisiensi bawaan seruloplasmin yang juga berhubungan dengan penimbunan tembaga dalam jaringan hati.
5. Hemokromatosis
Dua kemungkinan timbulnya hemokromatosis yaitu: 1. Penderita mengalami kenaikan absorbs Fe sejak lahir.
2. Didapat setelah lahir (acquisita) pada penderita penyakit hati alkoholik yang menyebabkan bertambahnya absorbsi dari Fe sehingga menimbulkan sirosis hati.
6. Sebab – sebab lain;
1. Kelemahan jantung yang lama mengakibatkan sirosis kardiak. 2. Obstruksi saluran empedu menyebabkan sirosis biliaris primer.
1.5. Patogenesis
Terjadinya fibrosis hati menggambarkan kondisi ketidakkeseimbangan antara produksi matriks ekstraseluler dan proses degradasinya. Matriks ekstraseluler, yang merupakan tempat perancah (scaffolding) normal untuk hepatosit, tediri dari jaringan kolagen (terutama tipe I, III, dan V), glikoprotein, dan proteoglikan. Sel-sel stelata, berada dalam ruangan perisinusoidal, merupakan sel yang penting untuk memproduksi matrik ekstraseluler. Sel-sel stelata, dulu bernama sel-sel Ito, juga liposit, atau sel-sel perisinusoidal, dapat mulai diaktifasi menjadi sel pembentuk kolagen oleh berbagai faktor parakrin. Beberapa faktor dapat dilepas atau diproduksi oleh sel-sel hepatosit, sel-sel Kupfer, dan endotel sinusoid pada saat terjadi kerusakan sel hati. Sebagai contoh, peningkatan kadar TGF β-1 (transforming growth factor β-1) dijumpai pada pasien dengan hepatitis C kronik dan sirosis. TGF β-1, selanjutnya kan merangsang sel-sel stelata yang aktif untuk memproduksi kolagen tipe I.
Peningkatan deposisi kolagen dalam ruang Disse (ruang antara hepatosit dan sinusoid) dan pengurangan ukuran fenestra endotel akan menimbulkan kapilarisasi sinusoid. Sel-sel stelata yang aktif juga mempunyai sifat kontriksi. Kapilarisasi dan kontriksi sinusoid, oleh sel-sel stelata, dapat memacu hipertensi portal. Pemakaian obat-obat dimasa depan untuk mencegah timbulnya fibrosis ini dapat difokuskan terutama untuk menekan terjadi peradangan hati, menghambat aktivasi sel-sel stelata, menghambat aktivitas fibrogenesis sel stelata dan merangsang degradasi matriks.
1.6. Manifestasi klinis 1.6.1. Gejala-gejala Sirosis
Stadium awal sirosis sering tanpa gejala sehingga ditemukan pada waktu pasien melakukan pemeriksaan kesehatan rutin atau kerena kelainan penyakit lain. Gejala awal sirosis (kompensata) meliputi perasaan mudah lelah dan lemas, selera makan berkurang, perasaan perut kembung, mual, berat badan menurun, pada laki-laki dapat timbul impotensi, testis mengecil, buah dada membesar, hilangnya dorongan seksualitas.
Bila sudah lanjut (sirosis dekompensata), gejala-gejala yang lebih menonjol terutama bila timbul komplikasi kegagalan hati dan hipertensi porta, meliputi hilangya rambut badan, gangguan tidur, dan demam tak begitu tinggi. Dapat disertai gangguan pembekuaan darah, perdarahan gusi, epiktasis, gangguan siklus haid, ikterus dengan air kemih seperti teh pekat, muntah darah atau/dan melena, serta perubahan mental, meliputi mudah lupa, sukar konsentrasi, bingung, agitasi, sampai koma.
1.6.2. Temuan Klinis
Temuan klinis sirosis meliputi :
• Spider nevi
• Eritema Palmaris
• Kuku-kuku Muchrche
• Kontraktur Dupuytren akibat fibrosis fasia Palmaris
• Ginekomastia • Atrofi testis • Splenomegali • Hepatomegali • Asites • Fetor hepatikum • Ikterus • Asterixis-bilateral
Gambar 1. gambaran klinis pada sirosis hati
1.6.3. Gambaran Laboratoris
Adanya sirosis dicurigai apabila ditemukan kelaninan pemeriksaan laboratorium meliputi :
• Peningkatan SGOT dan SGPT, SGOT lebih meningkat dari SGPT tetapi bila normal tidak mengenyampingkan adanya sirosis.
• Peningkatan alkali fosfatase
• Peningkatan Gamma-glutamil transpeptidase
• Peningkatan bilirubin
• Peningkatan globulin
• Pemanjangan waktu PT
• Penurunan albumin
• Anemia
• Pemeriksaan Imaging seperti CT scan dan MRI utuk melihat perubahan morfologi hati
1.7. Komplikasi
1. Edema dan asites
Dengan makin beratnya sirosis, terjadi pengiriman sinyal ke ginjal untuk melakukan retensi garam dan air dalam tubuh. Garam dan air yang berlebihan, pada awalnya akan berkumpul dalam jaringan di bawah kulit disekitar tumit dan kaki, karena efek gravitasi pada saat duduk atau berdiri dan berkurang pada malam hari sebagai hasil menghilangnya efek gravitasi pada waktu tidur. Dengan makin beratnya sirosisdan makin banyak air dan garam yang diretensi, air akhirnya akan berkumpul dalam rongga abdomen antara diding perut dan organ dalam perut. Penimbunan cairang ini disebut asites yang berakibat pembesaran perut, keluhan tak enak dalam perut dan peningkatan berat badan.
2. Perdarahan gastrointestinal akibat hipertensi portal sehingga timbul varises esophagus yang gampang pecah.
Gambar 2. obstruksi aliran darah dalam sirkulasi portal, dengan hipertensi
portal dan pengalihan aliran darah ke jalur vena yang lain, termasuk vena di lambung dan esofagus.
Pada pasien sirosis, jaringan ikat dari hati menghambat aliran darah dari usus yang kembali ke jantung. Kejadian ini dapat meningkatkan tekanan dalam vena porta
(hipertensi portal). Sebagai hasil peningkatan aliran darah dan peningkatan tekanan vena porta ini, vena-vena di bagian bawah esofagus dan bagian atas lambung akan melebar, sehingga timbul varises esofagus dan lambung. Makin tinggi tekanan portalnya, makin besar varisesnya, dan makin besar kemungkinannya pasien mengalami perdarahan varises. Perdarahan varises biasanya hebat dan tanpa pengobatan yang cepat dapat berakibat fatal. Keluhan perdarahan varises bisa berupa muntah darah atau hematemesis. Bahan muntahan dapat berwarna merah bercampur bekuan darah, atau seperti kopi (coffee grounds appearance) akibat efek asam lambung terhadap darah. Buang air besar berwarna hitam lembek (melena), dan keluhan lemah dan pusing pada saat posisi berubah (orthostatic dizziness atau fainting), yang disebabkan penurunan tekanan darah mendadak saat melakukan perubahan posisi berdiri dari berbaring.
3. Ensefalopati hepatik
Beberapa protein makanan yang masuk ke dalam usus akan digunakan oleh bakteri-bakteri normal usus. Dalam proses pencernaan ini, beberapa bahan akan terbentuk dalam usus. Bahan-bahan ini sebagian akan terserap kembali ke dalam tubuh. Beberapa diantaranya, misalnya amonia, berbahaya terhadap otak. Dalam keadaan normal bahan-bahan toksik dibawa dari usus lewat vena porta masuk ke dalam hati untuk didetoksifikasi. Pada sirosis, sel-sel hati tidak berfungsi normal, baik akibat kerusakan maupun akibat hilangnya hubungan normal sel-sel ini dengan darah. Akibatnya bahan-bahan toksik dalam darah tidak dapat masuk sel hati,sehingga terjadi akumulasi bahan-bahan ini dalam darah.
Jika bahan-bahan ini terkumpul cukup banyak, fungsi otak akan terganggu. Kondisi ini disebut ensefalopati hepatik. Tidur lebih banyak pada siang dibanding malam (perubahan pola tidur) merupakan tanda awal ensefalopati hepatik. Keluhan lain dapat berupa mudah tersinggung, tidak mampu konsentrasi atau menghitung, kehilangan memori, bingung, dan penurunan kesadaran bertahap. Akhirnya ensefalopati hepatik yang berat dalam menimbulkan koma dan kematian.
4. Sindroma hepatorenal
Pasien dengan sirosis yang memburuk dapat berkembang menjadi sindroma hepatorenal. Sindroma ini merupakan komplikasi serius Karena terdpat penurunan fungs ginjal namn ginjal secara fisik sebenarnya tidak mengalami kerusakan sama sekali. Penurunan fungsi
ginjal ini disebabkan perubahan aliran darah ke dalam ginjal. Batasan sindroma hepatorenal adalah kegagalan ginjal secara progresif ntuk membersihkan bahan-bahan toksik dari darah dan kegagalan memproduksi urin dalam jumlah adekuat, meskipun fungsi lain ginjal yang penting, misalnya retensi garam tidak terganggu. Bila fungsi hati membaik atau dilakukan transplantasi hati, ginjal akan bekerja normal lagi.
5. Karsinoma hepatoseluler. Beberapa penderita sirosis ditemukan juga karsinoma hati akibat hiperplasi yang menjadi karsinoma.
6. Infeksi akibat penurunan daya tahan tubuh seperti peritonitis, pneumoni, sistitits, endokarditis, glomerulonefritis, pielonefritis, sepsis.
1.8. Pengobatan
Etiologi sirosis mempengaruhi penanganannya. Terapi ditujukan mengurangi progresi penyakit, menghindarkan bahan-bahan yang bisa menambah kerusakkan hati, pencegahan dan penanganan komplikasi. Bila tidak ada koma hepatik diberikan diet yang mengandung protein 1g/Kg BB dan kalori sebanyak 2000-3000 kkal/hari.
Tatalaksana pasien sirosis kompensata ditujukan untuk mengurangi progresi kerusakkan hati. Terapi ini ditujukan untuk menghilangkan etiologi, diantaranya : alkohol dan bahan-bahan lain yang toksik dan dapat mencederai hati.
Hepatitis autoimun bisa diberikan kortikosteroid atau imunosupresif. Pada hemokromatosis flebotomi setiap minggu sampai konsentrasi besi menjadi normal dan diulang sesuai kebutuhan. Pada penyakit non-alkoholik; menurunkan berat badan akan mencegah terjadinya sirosis.
Pada hepatitis B, interferon alfa dan lamivudin merupakan terapi utama. Lamvudin sebagai terapi lini pertama diberikan 100 mg secara oral setiap hari selama setahun. Interferon alfa diberikan secara subkutan 3 MIU, tiga kali seminggu 4-6 bulan, namun ternyata juga banyak yang kambuh.
Pada hepatitis C kronik; kombinasi interferon dan ribavirin merupakan terapi standar. Interferon diberikan secara suntikan subkutan dengan dosis 5 MIU tiga kali seminggu dan dikombinasi ribavirin 800-1000 mg/hari selama 6 bulan.
Pada pengobatan fibrosis hati; pengobatan antifibrotik pada saat ini lebih mengarah kepada peradangan dan tidak terhadap fibrosis. Di masa datang, menempatkan sel stelata sebagai target pengobatan dan mediator fibrogenik akan merupakan terapi utama.
1.9. Pengobatan sirosis dekompensata 1.9.1. Asites
Tirah baring dan diawali diet rendah garam, konsumsi garam sebanyak 5,2 gram atau 90 mmol/hari. Diet rendah garam dikombinasi dengan obat-obatan diuretic. Awalnya dengan pemberian spironolakton dengan dosis 100-200 mg sekali sehari. Penurunan berat badan dimonitor 0.5kg/hari, tanpa adanya edema kaki atau 1Kg/hari dengan adanya edema kaki. Bilamana pemberian spironolakton tidak adekuat bisa dikombinasi dengan furosemid 20-40 mg/hari dengan dosis maksimal 160mg/hari. Parasintesis dilakukan jika asites terlampau besar. Pengeluaran asites bisa sampai 4-6 liter dan dilindungi dengan pemberian albumin.
1.9.2. Ensefalopati hepatik
Laktulosa membantu pasien untuk mengeluarkan ammonia. Neomisin bisa digunakan unuk menurangi bakteri sus penghasil ammonia, diet prtein dikurangi sampai 0,5 gr/kg berat badan per hari, terutama diberikan yang kaya asam amino rantai cabang.
1.9.3. Varises esophagus
Sebelum berdarah dan sesudah berdarah dapat diberikan obat beta-blocker (propanolol). Waktu perdarahan akut, bisa diberikan prearat somatostatin atau oktreotid, diteruskan dengan tindakan skleroterapi aau ligasi endoskopi.
1.9.4. Peritonitis bakerial spontan
Diberikan antibiotik seperti sefotaksim intravena, amoksisilin, atau aminoglikosida.
1.9.5. Sindrom hepaorenal
Mengatasi perubahan sirkulasi darah di hati, mengatur keseimbangan garam dan air.
1.9.6. Transpatasi hati
Terapi definitif pada pasien sirosis deompensata. Namun sebelum dilakukan transplantasi ada beberapa kriteria yang harus dipenuhi resipien dahulu.
1.10. Prognosis
Prognosis pasien sirosis tergantung ada tidaknya komplikasi sirosis. Pasien sirosis kompensata mempunyai harapan hidup lebih lama, jika tidak berkembang menjadi sirosis dekompensata.
Untuk pasien sirosis hati yang direncanakan tindakan bedah, penilaian prognosis pasien dilakukan dengan melakukan penilaian skor menurut Child-Turcotte-Pough (skor CTP). Sementara untuk penilaian pasien sirosis yang direncanakan transplantasi hati menggunakan skor MELD (Model for End-stage Liver Disease) atau PELD (Pediatric for End-stage Liver Disease).
CTP score : Klasifikasi CTP 1 2 3 Bilirubin (mg/dL) <2 2 – 3 >3 Pasien PBC dan PSC <4 4 – 10 >10 Albumin (g/dL) >3.5 2.8 – 3.5 <2.8 PT memanjang >3.5 4 – 6 >6 INR <1,7 1.8 – 2.3 >23
Asites - Sedikit atau terkontrol obat Sedang atau berat
Ensefalopati - 1 – 2 3 – 4
Skor MELD atau PELD :
Skor MELD : 3.8*log (bilirubin) + 11,2*log (INR) + 9.6* (kreatinin) +6.4 Interval skor MELD = 6 – 40
Menurut SHERLOCK, sirosis hati bukanlah penyakit yang progresif. Dengan terapi yang adekuat dapat terjadi perbaikan. Menurut READ, STEIGMAN jika sudah terdapat kegagalan hati dan hipertensi portal prognosanya jelek.
BAB II LAPORAN KASUS
Seorang pasien laki-laki umur 64 tahun dirawat di RSUP DR.M Djamil Padang sejak tanggal 28 Mei 2011, dengan data – data sebagai berikut:
Anamnesis
Autoanamnesis
Identitas pasien
Nama : Nasir Umur : 64 tahun Jenis kelamin : laki-laki No. RM : 74 13 60 Tanggal masuk: 23
KU : perut semakin membuncit sejak 1 bulan sebelum masuk RS. RPS :
- perut semakin membuncit sejak 1 bulan sebelum masuk RS, awalnya os mersa perutnya kembung, makin lama Perut os dirasakan semakin membuncit.
- Mata kuning sejak 3 bulan sebelum masuk RS
- BAK seperti teh pekat sejak 3 bulan sebelum masuk RS - BAB seperti dempul sejak 3 bulan sebelum masuk RS - Letih lesu sejak 2 bulan sebelum masuk RS
- Nafsu makan menurun sejak 2 bulan sebelum masuk RS
- Berat badan os dirasakan menurun sejak 2 bulan sebelum masuk RS - Os mengelukan perutnya tersa menyesak ke atas
- Riwayat sakit kuning disangkal. - Riwayat transfusi ,disangkal.
RPD : tidak pernah menderita penyakit seperti ini sebelumnya. RPK : Tidak ada kleuarga yang menderita penyakit seperti ini
Pemeriksaan umum
- Kesadaran: CMC
- Tekanan darah: 120/80
- Nadi: 86x/menit
- Suhu: 36,8 derajat celcius
- Pernapasan: 20x/menit Sianosis:
-- Keadaan umum: sedang - Keadaan gizi: sedang Edema:
Anemis: Ikterus:
-Kulit : tidak ada kelainan Kelenjar getah bening : KGB tidak membesar Kepala : normocephal
Rambut : hitam dan tidak mudah dicabut Mata :
- Konjunctiva tidak anemis - Sclera ikterik
Telinga : tidak ada kelainan Hidung : tidak ada kelainan Tenggorokan : tidak ada kelainan Gigi dan mulut : tidak ada kelainan Leher : JVP 5 – 2 cmH2O
Dada : Paru
Inspeksi: simetris kiri dan kanan Palpasi : fremitus sama kiri dan kanan Perkusi : sonor pada kedua lapangan paru Auskultasi: vesikuler (N), RI (-), wheezing (-) Jantung
Inspeksi: iktus terlihat
Palpasi: iktus teraba 1 jari LMCS RIC V Perkusi :
batas jantung kiri: 1 jari medial LMCS RIC V batas jantung kanan: LSD
batas atas: RIC II Auskultasi:
irama murni, teratur bising (-)
M 1 > M 2 P 2 < A 2 Perut
Inspeksi: perut tampak membuncit, vena kolateral. Palpasi: hepar dan lien tidak teraba
Perkusi: shifting dullness (+) Auskultasi:
BU (+) normal Bruit (-) Punggung
CVA, nyeri tekan (-) dan nyeri ketok (-) Alat kelamin :
Anus : tidak diperiksa Anggota gerak:
o RF +/+ o RP o Edema
Daftar Masalah
Sirosis hepatis post nekrotikum stadium dekompensata Ikterik kolestasis ekstrahepatal ec. Susp koledoklitiasis
Cara penyelesaian:
- DUF (darah – urin – feses) - Faal hepar dan ginjal - Elektrolit
- HbsAg, Anti HCV - AFP
- USG abdomen - Istirahat/DH II
- IVFD Aminofusin hepar : triofusin = 1 : 2, I kolf untuk 8 jam. - Curcuma 3 x 1
- Neurodex 3x1
Pengkajian Masalah
Sirosis hepatis post nekrotikum stadium dekompensata Pemeriksaan: - DUF rutin - Faal hepar - USG abdomen - gastroskopi Terapi: - Istirahat/DH II
- IVFD aminofusin hepar : triofusin = 1 : 2, 1 kolf untuk 8 jam - Curcuma 3x1
- NTR: 3x1
Anjuran o Faal hepar o Periksa HbSAg o ALP AFP o USG abdomen o Foto thorax
Perjalanan penyakit dan follow up pasien (beserta hasil labor dan pemeriksaan penunjang lain) 31/05/2011 S/ perut membuncit (+) O/ Kesadaran: CMC TD: 120/80 Nadi: 88x/menit Nafas: 20x/menit Suhu: 37,1 C
Hasil pemeriksaan darah:
o Hb: 8,7 gram/dL o Leukosit: 8700/mm3 o Trombosit: 96.000/mm3 o Diff count : 0/0/0/60/37/3 o MCV/MCH/MCHC: 103/37/36 o Ht: 25% o Retikulosit: 6% o GDR: 151 gr/dl o Na/K/Cl : 129/2,5/98 o Albumin: 1,6 gr/dl o SGOT/SGPT: 69 uI/50 uI
Kesan: Anemia normositik normokrom trombositopenia, hipoalbuminemia, hiponatremia A/ Sirosis Hepatis P/ koreksi albumin 20% Koreksi natrium 3% 04/06/2011 Follow up pasien: S/ perut membuncit (+) O/ Kesadaran: CMC TD: 120/70 Nadi: 88x/menit Nafas: 20x/menit Suhu: 37 C Lingkar perut : 96 cm A/ Sirosis Hepatis P/ Istirahat/DH II Curcuma 3x1 NTR: 3x1 Lactulac sryp 3x1 Spironolakton 1x100mg USG abdomen hari ini
Hasil USG : hati tidak membesar, permukaan tidak rata, parenkim kasar dan heterogen, pinggir tumpul, vena tidak melebar, duktus biliaris tidak melebar, SOL (-), vena porta melebar, kandung empedu dinding tebal, batu (-), pankreas normal, lien membesar, ginjal dalam batas normal. Kesan: sirosis hepatis
Tindakan : tapping cairan asites 6 L
06/06/2011
S/ perut membuncit (+) O/ Kesadaran: CMC
Nadi: 90x/menit Nafas: 18x/menit Suhu: 37,2 C Lingkar Perut : 94 cm A/ Sirosis Hepatis P/ terapi lanjut 07/06/2011 S/ perut membuncit (+) O/ Kesadaran: CMC TD: 120/80 Nadi: 94x/menit Nafas: 22x/menit Suhu: 36,8 C Lingkar Perut : 95 cm A/ Sirosis Hepatis P/ th. lanjut 08/06/2011 S/ perut membuncit (+) O/ Kesadaran: CMC TD: 110/80 Nadi: 90x/menit Nafas: 20x/menit Suhu: 37 C Lingkar Perut : 95 cm A/ Sirosis Hepatis P/ th. lanjut 09/06/2011 S/ perut membuncit (+)
O/ Kesadaran: CMC TD: 120/80 Nadi: 93x/menit Nafas: 20x/menit Suhu: 36,8 C Lingkar Perut : 96 cm A/ Sirosis Hepatis P/ th. Lanjut
Tapping cairan asites
10 /06/2011 S/ perut membuncit (+) O/ Kesadaran: CMC TD: 120/80 Nadi: 90x/menit Nafas: 18x/menit Suhu: 37,2 C Lingkar Perut : 92 cm A/ Sirosis Hepatis P/ th. Lanjut
DISKUSI
Seorang pasien laki-laki dengan umur 64 tahun mulai dirawat tanggal 28 Mei 2011 di RSUP Dr.M.Djamil Padang dengan diagnosa Sirosis hepatis post nekrotikum stadium dekompensata. Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesa dimana pasien merasakan perutnya semakin membuncit sakit sejak 3 bulan yang lalu, perut semakin membuncit sejak 1 bulan sebelum masuk RS, awalnya os merasa perutnya kembung, makin lama Perut os dirasakan semakin membuncit. Mata kuning sejak 3 bulan sebelum masuk rumah sakit, BAK seperti teh pekat sejak 3 bulan sebelum masuk RS, BAB seperti dempul sejak 3 bulan sebelum masuk RS, letih lesu sejak 2 bulan sebelum masuk RS, nafsu makan menurun sejak 2 bulan sebelum masuk RS, berat badan os dirasakan menurun sejak 2 bulan sebelum masuk RS, Os mengelukan perutnya terasa menyesak ke atas.
Pemeriksaan fisik pasien didapatkan sclera ikterik, perut membuncit, hepar dan lien tidak teraba, vena kolateral (+) dan palmar eritem +/+. Perkusi abdomen didapatkan shifting dullness positif dan auskultasi didapatkan bising usus positif.
Pasien didiagnosa dengan sirosis hepatis post nekrotikum stadium dekompensata. Pada anamnesa riwayat sakit kuning disangkal, tetapi pada pemeriksaan fisik pasien didapatkan vena kolateral pada abdomen, palmar eritem+/+ dan pemeriksaan laboratoriumnya didapatkan anemia normositik normokrom, hipoalbuminemia dan hiponatremia. Pada USG abdomen didapatkan hati tidak membesar, permukaan tidak rata, parenkim kasar dan heterogen, pinggir tumpul, vena tidak melebar, duktus biliaris tidak melebar, SOL (-), vena porta melebar, kandung empedu dinding tebal, batu (-), pankreas normal, lien membesar, ginjal dalam batas normal. Kesan: sirosis hepatis.
Pasien ini diberikan terapi istirahat / DH 2, IVFD aminofusin hepar: triofusin = 1:2 ( 8 jam/kolf), curcuma 3x1 tab, NTR 3X1 tab, lactulac syr 3x1c. Anjuran pemeriksaan untuk pasien ini ialah pemeriksaan DUF rutin, faal hepar, elektrolit, HbsAg, ALP dan AFP, foto thorax, SGOT/SGPT, dan gastroskopi. Pada pasien ini juga dilakukan tapping cairan asites sebanyak 2 kali.
DAFTAR PUSTAKA
1. Sudoyo, Aru W. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid 1. Edisi IV. Jakarta: Balai Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 2006. 2. Sulaiman, H Ali. Buku Ajar Ilmu Penyakit Hati. Edisi I. Jakarta: Jayabadi. 2007.
3. Fauci, dkk. Harrison’s principles of internal medicine. Edisi XVII. Amerika serikat: The McGraw-Hill Companies. 2008.
