Vol. 8 No. 1 Februari 2014 ISSN : 1907-5987
95 TATA LAKSANA KASUS
Kunjungan I (11 November 2013)
Vol. 8 No. 1 Februari 2014 ISSN : 1907-5987
96 10,0 10³/μL), granulosit 16,9 ( 2,0-7,0 10³/μL), limfosit 11,8 (20,0-40,0 %), granulosit 80,7 (50,0-70,0 %), dan LED 35 mm/jam, SGPT 52 (0-45 U/L), SGOT 18 (0-35 U/L), GDP 65 (70-105 mg/dL). Sembilan hari kemudian dilakukan pemeriksaan penunjang lagi dengan hasil SDP 15,4 (4,0-10,0 10³/μL), granulosit 12,3 (2,0- 7,0 10³/μL), limfosit 13,9 (20,0-40,0
%), granulosit 79,9 (50,0-70,0 %).
Hasil pemeriksaan penunjang tujuh belas hari setelah perawatan adalah SDP 21,7 (4,0-10,0 10³/μL), granulosit 19,1 (2,0-7,0 10³/μL), limfosit 6,2 (20,0-40,0 %), granulosit 87,7 (50,0- 70,0 %) dan Mean Corpuspular Volume (MCV) 100,9 (80,0-100,0 fL).
Tindakan yang dilakukan dengan pemberian delladryl intra muscular (i.m) dan dexametasoneintra vena (i.v). Dokter juga memberikan resep eritromycin 500mg diminum 3 kali sehari, dexametasone diminum sehari 3 kali 2 tablet, loratadine diminum sehari sekali, CTM diminum sehari 3 kali, dan bedak salisil untuk mengurangi rasa gatal di kulit.
Setelah dilakukan perawatan selama 17 hari keadaan pasien belum membaik, dengan warna merah ditubuh masih menetap tetapi gatal pada tubuh sudah menghilang.Pasien disarankan untuk tetap melakukan perawatan untuk dilakukan observasi lebih lanjut, tetapi pasien melakukan pulang paksa karena alasan ingin berobat jalan.
PEMBAHASAN
Urtikaria dapat timbul tiap hari atau intermiten, lamanya beberapa menit sampai beberapa jam bahkan beberapa hari. Dapat terjadi pada semua umur baik laki-laki maupun
perempuan, dengan faktor etiologi yang jelas antara lain yaitu reaksi obat, reaksi terhadap bahan makanan, produk dari pembuluh darah, dan infeksi dari bakteri maupun virus.
Namun kadang kala etiologinya idiopatik.3,4
Pada kasus ini seorang pria usia 43 tahun, tidak ada riwayat alergi makanan maupun alergi yang lain, riwayat atopik tidak jumpai, serta keluhan urtikaria kurang dari 6 minggu. Jika urtikaria (bentol kemerahan) dengan bentuk dan ukuran yang bervariasi, gatal, timbul tersebar diseluruh kulit tubuh, tidak ada riwayat atopi dalam keluarga, tidak ada riwayat alergi dan gejala berkepanjangan, dan kurang dari 6 minggu disebut uritkaria akut.
Penyakit alergi umumnya terjadi jika sistem imun salah dalam merespons paparan suatu bahan yang dalam keadaan normal sebenarnya tidak berbahaya, misalnya tepungsari (pollen), rumput atau debu rumah, dengan mengadakan reaksi berlebihan untuk menyingkirkan bahan yang diduga merupakan benda asing. Bahan ini disebut sebagai alergen.3
Pada pasien ini diduga munculnya urtikaria dikarenakan alergen inhalan. Alergen dari inhalan berupa serbuk saribunga (polen), sporajamur, debu, bulubinatang, dan aerosol, umumnya lebih mudah menimbulkan urtikaria alergik (tipe I).
Reaksi ini sering dijumpai pada pasien atopi dan disertai gangguan napas.5 Dikarenakan pasien berada pada tempat dengan paparan udara yang penuh debu dari limbah maka pasien mengeluh sesak nafas dan timbul bentol yang disertai rasa gatal.
Pada alergi terhadap debu atau tepungsari (pollen), setiap antibodi tertentu yang bereaksi terhadap satu
Vol. 8 No. 1 Februari 2014 ISSN : 1907-5987
97 jenis alergen tertentu saja.Misalnya antibodi tertentu yang bereaksi terhadap tepungsari bunga regweed.
Molekul IgE mempunyai sifat khusus, karena IgE merupakan satu-satunya antibodi yang mampu merekat erat pada badan sel mast, yaitu sel jaringan (tissues cells) dan basofil (sel darah).5
Jika seseorang pasien alergi mengalami kontak atau paparan dengan suatu alergen, maka sistem imun tubuhnya akan mengenali antigen tersebut sebagai benda asing dan segera berupaya mengatasinya. Sistem imun tubuh segera membentuk sejumlah besar antibodi yang disebut immunoglobulin E (IgE).5
Jika alergen bertemu IgE yang spesifik terhadapnya, maka akan melekat pada antibodi mirip anak kunci dalam lubang kuncinya.
Perlekatan ini akan merangsang sel tempat IgE melekat untuk melepaskan dan membentuk histamin, yang memicu terjadinya proses inflamasi atau keradangan.5
Penatalaksanaan urtikaria akut dengan menghindari NSAID, aspirin, penghambat angiotensin converting enzyme (ACE), alkohol, kelelahan fisik dan stres karena dapat menyebabkan urtikaria non immunologik. NSAID dan aspirin dapat menimbulkan urtikaria karena menghambat sintesis prostaglandin dari asam arakhidonat, obat penghambat ACE dapat menyebabkan angioedema, sedang alkohol, kelelahan fisik dan stress dapat merangsang pembuluh darah kapiler menjadi vasodilatasi dan peningkatan permeabilitas yang berakibat terjadinya transudasi cairan dan pengumpulan cairan setempat sehingga secara klinis tampak edema disertai kemerahan.2
Pemberian terapi medikamentosa bersifat simtomatis.Obat lini pertama
adalah antihistamin generasi II (Nonsedating second-generation) loratadine, cetrizine. Waktu pemberian antihistamin sebaiknya mengikuti ritme diurnal urtikaria. Penambahan antihistamin AH2 (simetidin) pada beberapa kasus memberikan perbaikan.
Jika pruritus menonjol pada malam hari bahkan tidak jarang pasien cemas maka dapat ditambahkan antihistamin generasi klasik yang diberikan 1 kali sehari pada malam hari. Apabila semua tahapan terapi yang diberikan tersebut belum memberikan hasil dapat diberikan kortikosteroid, dan pemberiannya tidak lebih dari 3 minggu. Penggunakan eritromycin digunakan untuk menghindari adanya infeksi sekunder.2
Langkah selanjutnya dokter Sp.KK merujuk pasien ke departemen gigi dan mulut, poli THT dan poli penyakit dalam RSAL dr. Ramelan.
Hal ini dikarenakan dicurigai adanya fokal infeksi yang bisa menyebabkan terjadinya urtikaria. Populasi mikrobiota di usus manusia bersifat dinamik dan dipengaruhi oleh beberapa faktor, data mutakhir telah menerangkan hubungan antara flora normal usus manusia dengan alergi.7 Penyebab alergi lainnya dapat bersumber dari bakteri yang ada di RM dan tenggorokan seperti Streptococcus mutans dan Streptococcus aureus.8
Penatalaksanaan pada stomatitis alergika di RM pemberian obat kumur antiseptik diharapkan bisa mengurangi paparan mikroorganisme yang bisa memperparah keadaan RM.
Selanjutnya pasien dirujuk ke poli periodonsia untuk dilakukan pembersihan calculus atau scalling dan poli konservasi untuk menumpat gigi yang berlubang.
Seharusnya pasien menjalani rujukan tersebut tetapi dari awal pasien
Vol. 8 No. 1 Februari 2014 ISSN : 1907-5987
98 di rujuk ke departemen gigi dan mulut pasien menunjukan sifat tidak koorperatif. Pasien merasa tidak ada hubungan antara alerginya dengan keadaan RMnya, walaupun sudah dijelaskan secara seksama tetapi pasien masih merasa tidak percaya. Pasien juga sudah dua kali melakukan pulang paksa ketika menjalani rawat inap. Hal ini yang membuat pasien susah untuk menjalani kontrol ke departemen gigi dan mulut.
SIMPULAN
Uritkaria akut dapat disebabkan oleh fokal infeksi dari RM. Bakteri pada gigi berlubang dan calculus dapat menyebabkan timbulnya urtikaria akut.Pemeriksaan penunjang dan kerjasama dari pasien sangat membantu dalam terapi kesembuhan urtikaria akut.
DAFTAR PUSTAKA
1. Manggala, Yudha. 2008Kesesuaian Hasil Identifikasi Alergen Pada Pasien Dengan Riwayat Urtikaria Akut Menggunakan Metode Uji Tusuk (Prick Test) Dan Metode Wawancara (Anamnesis); Universitas Dipenogoro; Semarang. P. 15-10.
2. Suryana, Ketut., Adiguna, Made Suastika.
2006. Seorang Wanita Dengan Uritkaria Kronik Idiopatik. J Peny, 7 (2): 5-2.
3. Wolff, Klause., Goldsmith, Lowella A., Katz, Stephen I., Gilchrest, Barbara A., Paller, Amy S., Leffell, David J.
2003.Fitzpatrick’s Dermatology In General Medicine 7th; Mc Graw-Hill Companies;
United State.P. 342-330.
4. Greenberg, M., Glick, M. 2003. Burkets Oral Medicine Diagnosis & Treatment 10th; BC Decker Inc; New jersey.P. 216-215.
5. Tjekyan, Suryadi. 2008. Prevalensi Urtikaria di Kota Palembang Tahun 2007;
jurnal Berkala IImu Kesehatan Kulit Kelamin, 20(1): 3-1.
6. Soedarto. 2012. Alergi dan Penyakit Sistem Imun; Sagung Seto; Jakarta.P. 17-13.
7. Wikaningrum, R., Rochani, Jekti. T., Djannatun, T., Widiyanti, D., Pane, Abdul.
R. 2008.Bacterial Populations in Neonatus Faeces: A Preliminary study. Jurnal Kedokteran Yarsi, 16(2): 89-86.
8. Chisholm, Cary. 2014. Guttate Psoriasis.http://emedicine.medscape.com.
Accesed March 15th, 2014; 09:30.
Vol. 8 No. 1 Februari 2014 ISSN : 1907-5987
99
Systemic Observation-Surgical Periodontic Approach In The Managementof Amlodipine Induced
GingivalEnlargement
Rahmidian Safitri, Hardini Dyah Astuti, Poernomo Agoes Periodontology Department Airlangga University
ABSTRACT
Background: Drug induced gingival enlargement is frequently observed in patients taking three main group of drugs like calcium channel blockers (CCBs), immunosuppressant’s and anticonvulsants. Amlodipine belongs to the dihydropyridine-a third generation calcium channel blockers agents that may cause the side effect of drug-induced gingival enlargement and oral bacteria intervention due to calculus retention. This case report describes the management of gingival enlargement in a hypertensive patient taking amlodipine. Purpose:
This case report was aimed to discuss the treatment and maintenance of systemic observationsurgical periodontic approach to restore gingival enlargement. Case: A 47-years old man was referred to the Department of Periodontology, Faculty of Dentistry, Airlangga University complaining of swellings and bleeding on his gingiva in all region. He felt very uncomfortable as the swelling interfered while chewing and sometimes there was bleeding spontaneously and halitosis. He had hypertension since 5 years and was on medications Captopril 12,5 mg daily during 4 years and Amlodipine 5mg daily during last 1 year. A provisional diagnosis and systemic observation-periodontal phases treatment were taken to restore gingival enlargement condition. Case Management: Systemic observation of medication use, periodontal phases treatment such as scaling root planning, periodontal surgery as flap surgery, home oral hygiene maintenance, control recall every month during first 3 months were taken. Conclusion: The successful of combination carefully systemic observation- surgery periodontal approach are promising to maintain Amlodipine induced gingival enlargement.
Keywords:Amlodipine, gingival enlargement, systemic observation, surgical periodontic
Correspondence:Rahmidian Safitri, Department of Periodontology, Faculty of Dentistry, Airlangga University, Prof DR Moestopo No.47, Surabaya, Phone 031-5030255 ext 123, Email: [email protected]
INTRODUCTION
Drugs associated with gingival enlargement can be broadly divided into three categories: anticonvulsants, calcium channel blockers, and immunosuppressants. Although the
pharmacologic effect of each of these drugs is different and directed toward various primary target tissues, all of them seem to act similarly on a secondary target tissue, i.e., the gingival connective tissue, causing common clinical and histopathological
LAPORAN KASUS
Vol. 8 No. 1 Februari 2014 ISSN : 1907-5987
100 findings.1
Amlodipine belongs to thedihydropyridine-a third generation calcium channel blockers agents that may cause the side effect of drug- induced gingival enlargement and oral bacteria intervention due to calculus retention. CCBs are commonly prescribed and used for the treatment of cardiovascular diseases. Some studies have addressed the risk of gingival hyperplasia during the use of CCBs, it was often based on case reports (Seymour et al.,1994, Bhatia et al., 2007) or on a cross-sectional study (Meisel et al., 2005).2
CASE
A 47-years old man was referred to the Department of Periodontology, Faculty of Dentistry, Airlangga University complaining of swellings and bleeding on his gingiva in all region. He felt very uncomfortable as the swelling interfered while chewing and sometimes there was bleeding spontaneously and halitosis. He had hypertension since 5 years and was on medications Captopril 12,5 mg dailyduring 4 years and Amlodipine 5 mg daily during last 1 year. Some months after using Amlodipin, he developed gingival hyperplasia.
The clinical appearance of thetissue was exophytic and hyperplastic tissue was red, smooth and shiny in all region, with no pain on touch, and bled easily on probing (Fig.1). Gingival tissue around the crown reached the occlusal tooth surface, with periodontal pockets measuring more than 5 mm, plaque and calculus (Fig. 2). A provisional diagnosis and systemic observation- periodontal phases treatment were
taken to restore gingival enlargement condition.
Figure 1. Gingival hyperplasia in all teeth region
Figure 2.Pocket measurement more than 5 mm
CASE MANAGEMENT
The dental treatment included scaling and root planning and instructions on appropriate method for brushing teeth. Refferal to internist was made, due to the possibility of medication changing. The rontgen panoramic result showing severe bone loss in the regio 16,17,18,27,28,31,32,41,42 (Figure3).
Vol. 8 No. 1 Februari 2014 ISSN : 1907-5987
101 Figure3.Rontgen panoramic showing severe bone loss
The conventional surgery planning were moved from gingivectomy for reduce gingival pocket into flap surgery added with bone graft (Figure 4 and Figure 5).
While the gingival hyperplasia was relieved, but there are severe bone loss in some region. Commercially available chlorhexidine rinse (0.12%) was used to help control plaque accumulation and to reduce the development of gingival inflammation.
Figure 4.Conventional flap surgery added with bone graft
Figure5.Mattress suturing was done
Follow up was done one to three monthly, once each month.
Upon examination at 3 month review, the periodontal pockets were generally reduced. There is no hyperplasia gingival recurrency during examination. Regular oral hygiene reinforcement and scaling was done for him. One year after completion of the surgery, disappearance of hyperplasia gingiva and satisfactory periodontal condition were confirmed (Figure6).
Figure 6. Clinical review after one year periodontal treatment
DISCUSSION
The pathogenesis of hyperplasia gingiva is uncertain and the treatment is still largely limited to the maintenance of an improved level of oral hygiene and surgical removal of the overgrown tissue. Several factors may influence the relationship between the drugs and gingival tissues, were including age, genetic predisposition, pharmacokinetic variables, and alteration in gingival connective tissue homeostasis, histopathology, ultra-structural factors, inflammatory changes and drug action on growth factors.4Most studies show
Vol. 8 No. 1 Februari 2014 ISSN : 1907-5987
102 an association between the oral hygiene status and the severity of drug- induced hyperplasia gingiva. This suggests that plaque-induced gingival inflammation may be important risk factor in the development and expression of the gingival changes.5 In this present case the local environmental factors such as poor plaque control and multiple retained roots at the initial presentation may act as risk factors that had contributed to worsen the existing gingival enlargement and therefore complicate the oral hygiene procedures.6
Physicians should be able to identify changes in oral cavity related to the health of the patients.
Thus, there is a need collaboration between general doctors or internist in this case with dental practicioner in the care of drug induced gingival enlargement, to have holistic result both systemic and good clinical outcome.
REFERENCES
1. Dongaribagtzoglou A, Cutter C. 2004.
The prevalence, risk factors, pathogenesis, and clinical management of drug-associated gingiva enlargement. Drug- Associated Gingival Enlargement. J Periodontol,75: 1431-1424.
2. Kaur G, Verhamme KMC, Dieleman JP, Vanrolleghem A, van Soest EM, Stricker BHCh, Sturkenboom MCJM. 2010.
Association between calcium channel blockers and gingival hyperplasia. J Clin Periodontol,37:630-625.
3. Upadhyay Y. 2013. Amlodipine-Induced Gingival Overgrowth: A Case Report.
IOSR Journal of Dental and Medical Sciences (JDMS), 3(4):20-17.
www.iosrjournals.org.Accessed January2nd, 2014.
4. Seymour, R. A., Ellis, J. S., Thomason, J. M., Monkman, S. Idle, J. R. 1994.
Amlodipine induced gingival overgrowth.
Journal of Clinical Periodontology,21:283- 281.
5. Barclay S, Thomason JM, Idle JR and Seymour RA. 1992. The incidence and severityof nifedipineinduced gingival overgrowth. J Clin Periodontol, 19: 314- 311.
6. Ikawa K, Ikawa M, Shimauchi H, Iwakura M and Sakamoto S. 2002. Treatment of gingival overgrowt induced by manidipine administration: a case report.J Periodontol,72: 122-115.
7. Taib Ha, Ali TBTb,Kamin Sb. 2007. Case Report-Amlodipine-induced gingival overgrowth: a case report.Archivesof Orofacial Sciences,2:64-61.
Vol. 8 No. 1 Februari 2014 ISSN : 1907-5987
iv Panduan Penulisan Naskah
Denta “Jurnal Kedokteran Gigi” menerima khusus naskah asli yang belum diterbitkan di dalam maupun di luar negeri.
Ketentuan Naskah Penulisan
1. Naskah dapat berupa hasil penelitian, konseptual ilmiah atau laporn kasus.
2. Naskah yang dikirim sebnayak 2 (dua) rangkap disertai disket/CD/flash disk.
3. Naskah dapat ditulis dalam bahasa Indonesia atau bahasa Inggris.
4. Naskah diketik dengan program MS Word dengan huruf Times New Roman dengan besar huruf 12 dan spasi 1 serta panjang halaman 7-15 halaman pada kertas HVS ukuran A4, tidak bolak balik dengan batas pinggir 3-4 cm.
5. Naskah serta ilustrasi yang menyertai menjadi milik sah penerbit dan tidak dibenarkan untuk diterbitkan pada publikasi lain selain ijin penerbit.
Naskah dapat diedit penyunting bila diperlukan tanpa mengubah maksud isinya.
Ssitematika Penulisan
1. Naskah hasil penelitian disajikan dengan sistematika sebagai berikut : (a) Judul
(b) Abstrak (c) Pendahuluan (d) Bahan dan Metode (e) Hasil
(f) Pembahasan (g) Simpulan (h) Daftar Pustaka
2. Naskah Konseptual Ilmiah disajikan dengan sistematika sebagai berikut : (a) Judul
(b) Abstrak (c) Pendahuluan
(d) Subjudul-subjudul tinjauan pustaka
(e) Pembahasan (f) Simpulan (g) Daftar pustaka 3. Laporan kasus:
(a) Judul (b) Abstrak (c) Pendahuluan
(d) Kasus dan tata laksana Kasus
(e) Pembahasan (f) Simpulan (g) Daftar Pustaka 4. Judul:
(a) Dalam bahasa Indonesia dan Inggris.
(b) Harus menggambarkan isi tulisan secara ringkas dan jelas.
(c) Jumlah kata 10-15 kata.
(d) Ditulis dalam bahasa Indonesia dengan huruf Times New Roman besar-kecil ukuran 17,5 dan tebal, dan dalam bahasa Inggris dengan huruf Times New Roman besar-kecil ukuran 15,5, miring dan terletak di dalam kurung.
5. Nama penulis (tanpa gelar) ditulis dengan huruf Times New Roman ukuran 9,5 dan tebal.
6. Nama lembaga ditulis dengan huruf Times New Roman ukuran 9,5.
7. Abstrak (Times New Roman besar, tebal, font 10,5).
(a) Ditulis dalam bahasa Inggris dan bahasa Indonesia.
(b) Tidak lebih daari 250 kata.
(c) Menggunakan huruf Times New Roman ukuran 10,5 dalam satu alinea, spasi 1.
(d) Berisi intisari seluruh tulisan yang terdiri dari:
Hasil penelitian:
Background, Purpose, Materials and Methods, Result, Conclucion
Studi pustaka:
Background, Purpose, Literature Study, Discussion, Conclucion.
Laporan kasus:
Background, Purpose, Case,
Case Management,
Conclucion.
(e) Dicantumkan 2-5 kata kunci (keywords) dan korespondensi (correspondence) berisi nama, instansi, alamat, nomor telepon, dan faksimili serta email dengan menggunakan huruf Times New Roman 10,5.
8. Pendahuluan meliputi latar belakang, rumusan masalah serta tujuan penulisan.
9. Bahan dan metode meliputi bahan dan alat yang digunakan, waktu,
Vol. 8 No. 1 Februari 2014 ISSN : 1907-5987
v tempat, rancangan, dan prosedur pelaksanaan penelitian.
10. Hasil dikemukakan dengan jelas dan bila perlu dilengkapi dengan tabel, ilustrasi, dan foto yang diberi nomor berurutan dalam teks. Judul tabel ditulis di atasnya. Keterangan gambar diberikan di bawahnya. Foto berwarna/hitam putih menggunakan kertas putih mengkilat dan harus kontras, tajam, jelas.
11. Subjudul-subjudul berisi subtropik studi pustaka dan pembahasan disesuaikan dengan kebutuhan.
12. Kasus merupakan penjelasan kasus yang meliputi anamnesis, pemeriksaan klinis baik ekstra oral maupun intra oral, pemeriksaan penunjang, dan diagnosisnya.
13. Tata Laksana Kasus menjelaskan prosedur penatalaksanaan yang dilakukan pada penderita secara jelas.
14. Pembahasan menjelaskan hasil penelitian sebagai pembacaan masalah, dikaitkan dengan penelitian terdahulu serta kemungkinan
pengembangannya. Memuat
kesimpulan yang merupakan bagian akhir tulisan yang menunjukkan jawaban atas tujuan yang telah dikemukakan dalam pendahuluan.
15. Ucapan terima kasih ditulis apabila memang ada pihak yang telah membantu dalam kegiatan yang dilakukan, maka ucapan terima kasih dapat disampaikan di sini diletakkan pada akhir naskah sebelum daftar pustaka.
16. Daftar pustaka
(a) Daftar pustaka berisi informasi tentang sumber pustaka yang telah dirujuk dalam tubuh tulisan.
(b) Untuk setiap pustaka yang dirujuk dalam naskah harus
muncul dalam daftar pustaka, begitu juga sebaliknya setiap pustaka yang muncul dalam daftar pustaka harus pernah dirujuk dalam tubuh tulisan (c) Format perujukan pustaka di
dalam naskah disusun menurut angka secara berurutan dari nama pertama keluar dalam Daftar Pustaka, mengikuti cara Vancouver.
(d) Contoh penulisan kepustakaan menurut Vancouver yaitu : 1. Bills DA, Handelman CS,
Be Gole EA. 2005.
Bimaxillary dentoalveolar protrusion: Traits and Orthodontics correction.
Angle Orthod, 75(1): 339- 333.
2. Newman MG, Takei HH, Klokkevoid PR, Carranza
FA. 2006.Clinical
Periodontology, 10th edition, St Louis: Saunders.P. 245- 241.
3. Bayu A. 2009. Hutan Mangrove Sebagai Salah Satu Sumber Produk Alam Laut. Oseana, 34(2): 23-15.
Available from
http://isdj.pdii.lipi.go.id/admi n/jurnal/342091523.pdf.
Diakses 13 Juni 2012.
17. Penulis bertanggung jawab terhadap isi naskah beserta data, pendapat, dan pernyataan di dalamnya. Penerbit, Dewan Redaksi dan Staf Majalah denta tidak bertanggungjawab terhadap kesalahan isi askah termasuk data, pendapat, dan pernyataan di dalamnya.
Vol. 8 No. 1 Februari 2014 ISSN : 1907-5987
6 FORMULIR BERLANGGANAN
FAKULTAS KEDOKTERAN GIGI UNIVERSITAS HANG TUAH Alamat redaksi: Jl. Arief Rahman Hakim 150 Surabaya
Telp. 031-5945864, 5945894 psw 219/220 Fax. 031-5946261 E-mail: [email protected]/[email protected]
Website: www.fkg.hangtuah.ac.id
Negara 1 Tahun 2 Tahun
Pulau Jawa Rp 70.000,00 Rp 130.000,00
Luar Pulau Jawa Rp 90.000,00 Rp 150.000,00
Saya ingin berlangganan Denta Jurnal Kedokteran Gigi
Nama:. ... Saya membayar majalah ini dengan:
Pekerjaan: ...
Institusi: ... Tunai Alamat surat: ...
... Transfer Kota: ...
Negara: ...
Telp: ...
Fax: ...
E-mail: ...
Periode langganan: Th... – Th. ...
Tanda tangan: ...
No. Rekening : 00338-01-50-000315-1 Nama Bank : BTN Batara
Nama Penerima : Fakultas Kedokteran Gigi