BAB II TINJAUAN PUSTAKA
2.9 Rumah Sakit Islam Sultan Agung (RSISA)
2.8.4.7 Perakitan terjadi pada membran intraseluler dan menjadi vesikel, sehingga terjadi pematangan melalui modifikasi post translasional
2.8.4.8 Virus keluar dari sel melalui eksositosis
dalam melaksanakan tugasnya. Panduan praktik klinis tersebut disusun berdasarkan bukti penelitian terkini yang menginformasikan tentang pelayanan-pelayanan yang paling efektif bagi anak. Panduan praktik klinis untuk DBD mencantumkan tentang definisi penyakit, rangkaian anamnesis, pemeriksaan fisik apa saja yang harus dilakukan, penetapan kriteria diagnosis dan diagnosis kerja serta diagnosis banding, melakukan pemeriksaan penunjang, memberikan terapi dan edukasi, serta mengutamakan prognosis dan kompetensi (Peraturan Dirut RSISA, 2020).
RSISA Semarang juga aktif dalam kegiatan-kegiatan Pengabdian Masyarakat, terutama untuk daerah Kecamatan Genuk dan sekitarnya yang pada tahun 2016 menjadi penyumbang angka kasus DBD tertinggi (30 %) di Kota Semarang. Bentuk kegiatan pengabdian masyarakat yang dilakukan diantaranya posyandu binaan, Corporate Social Responsibility (CSR) di beberapa wilayah dan kegiatan lain untuk mendukung pemenuhan kesehatan masyarakat di wilayah Kecamatan Genuk dan sekitarnya (Republika co.id, 2017).
Mengenai kasus DBD di RSISA Semarang, menurut data dari Bagian Rekam Medis dilaporkan bahwa pada tahun 2019 terdapat 438 kasus DBD, 237 (54,1 %) diantaranya merupakan kasus DBD anak yang terbagi dalam 135 kasus DBD anak yang menjalani rawat inap dan 102 rawat jalan.
Sedangkan pada periode bulan Januari - Agustus 2020 terdapat 186 kasus DBD, 103 kasus diantaranya merupakan DBD pada anak yang terbagi dalam 67 kasus DBD anak rawat inap dan 36 kasus DBD anak rawat jalan.
Berdasarkan data tersebut tampak bahwa terjadi peningkatan kasus DBD anak sebesar 1,3 % dan peningkatan kebutuhan rawat inap pasien DBD anak sebesar 8,1 %. (Bagian Rekam Medis RSISA, 2020).
2.10 Hubungan Kadar Hemoglobin dan Trombosit ke Derajat Keparahan DBD
Kondisi lingkungan yang menjadi tempat kesukaan nyamuk Ae aegypti untuk berkembang biak menjadi salah satu faktor yang berkontribusi terhadap peningkatan kejadian DBD. Tingkat keparahan penyakit DBD tergantung pada faktor host yang meliputi umur, ras, nutrisi, jenis kelamin dan imunitas. Juga tergantung pada parameter hematologi host seperti kadar hemoglobin dan kadar trombosit. Hemoglobin merupakan zat merah darah yang diproduksi di sumsum tulang. Pada kasus DBD, di awal-awal masa demam terjadi hipoplasia sumsum tulang dan penghambatan semua sistem hemopoiesis terutama megakariosit sehingga produksi Hb dapat menurun (Patandianan et al., 2014). Selain berefek pada kadar Hb, DBD juga menyebabkan penurunan kadar trombosit karena meningkatnya destruksi trombosit pada sistem retikuloendotelial dan agregasi akibat endotel yang teraktivasi akibat infeksi DEN-V. Endotel teraktivasi menyebabkan trombosit dalam sirkulasi pembuluh darah berinteraksi dengan kolagen dalam lapisan sub-endotel dan memicu agregasi trombosit sehingga menjadi trombositopenia (De Azeredo et al, 2015).
Kadar Hb dan trombosit dapat memprediksi keparahan DBD. Kadar
Hb pada fase awal cenderung normal dan meningkat seiring dengan peningkatan kadar hematokrit dan perkembangan penyakit. Sedangkan penurunan jumlah trombosit akan mengganggu fungsi trombosit sehingga menyebabkan penurunan integritas dan kerusakan vaskuler yang dapat berlanjut pada munculnya manifestasi perdarahan hingga berlanjut pada syok serta demam berdarah yang lebih parah (Aryani & Tuntun, 2017).
2.11 Kerangka Teori Host
- Umur
- Jenis kelamin - Ras
- Nutrisi - Imunitas
Environment - Lingkungan
biologi
- Lingkungan sosial Agent
- Tipe virus - Virulensi virus - Galur virus
Kepadatan nyamuk
Proses infeksi - Respon humoral (ADE) - Aktivasi T-limfosit - Opsonisasi antibodi - Aktivasi komplemen - Viral load
- Apoptosis & nekrosis
Kebocoran plasma
Kadar Hb Kadar trombosit
Derajat keparahan DBD
Kadar Trombosit
Derajat Keparahan DBD Kadar Hb
2.12 Kerangka Konsep
Gambar 2.4 Kerangka Konsep 2.13 H i p o t e s i s
Ada hubungan antara kadar hemoglobin dan kadar trombosit dengan derajat keparahan DBD
BAB III
METODE PENELITIAN 3.1 Jenis dan Rancangan Penelitian
Penelitian ana’litik observas’ional menggunakan desain cross sectional.
Analitik karena untuk menginvestigasi hubungan antar variabel bebas dan terikat. Observasional karena peneliti hanya mengamati suatu kondisi di populasi, tanpa memberikan intervensi. Cross sectional karena semua data pada penelitian ini diambil sekali waktu pada satu kurun waktu yang sama, tanpa melihat kondisi sebelum dan setelah proses pengambilan data tersebut.
3.2 Variabel Penelitian 3.2.1 Variabel Bebas
3.2.1.1 Kadar hemoglobin 3.2.1.2 Kadar trombosit 3.2.2 Variabel Terikat
Derajat keparahan DBD.
3.2.3 Variabel Pengganggu 3.2.3.1 R a s
3.2.3.2 N u t r i s i 3.2.3.3 Jenis kelamin 3.2.3.4 I m u n i t a s
3.3 Definisi Operasional
Tabel 3.1 Definisi Operasional
Variabel Definisi Operasional Parameter Skala Kadar
Hemoglobin
Merupakan hasil pemeriksaan hemoglobin saat pasien anak terdiagnosis DBD
Kadar hemoglobin dalam satuan mg/dL
Rasio
Kadar Trombosit
Merupakan hasil pemeriksaan trombosit saat pasien anak terdiagnosis DBD
Kadar trombosit dalam satuan ribu per mikro liter
Rasio
Derajat Keparahan DBD
Merupakan diagnosis derajat keparahan DBD berdasarkan catatan rekam medis
Dibedakan atas derajat I, II, III dan IV
Ordinal
3.4 Populasi dan Sampel Penelitian 3.4.1 Populasi Penelitian
Populasi target: pasien anak-anak yang terkena DBD di RSISA.
Populasi terjangkau: bagian dari populasi targeti pada tahun 2020.
3.4.2 Sampel Penelitian
Sampel penelitian ini bagian dari populasi terjangkau dan telah meme’nuhi krite’ria inklusi dan eksk’lusi sebagai berikut:
3.4.2.1 Kriteria inklusi:
3.4.2.1.1 Menjalani perawatan rawat inap di RSISA pada tahun 2020
3.4.2.1.2 Pasien yang dinyatakan DBD dan hasil diagnosis tersebut tertulis di rekam medis
3.4.2.1.3 Anak anak Usia dibawah 15 tahun
3.4.2.2 Kriteria eksklusi:
3.4.2.2.1 Diketahui mengalami penyakit lain yang menyebabkan terganggunya produksi trombosit dan memberikan gambaran trombositopenia seperti hematologic malignancies, aplastic anemia, myelodysplasia, chemotherapy, alcohol, human immunodeficiency virus, vitamin d deficiencies, hereditary thrombocytopenias, metastatic cancer to bone marrow, idiopathic thrombocytopenic purpura, drug-induced antibodies, post transfusion purpura, connective tissue diseases, sepsis, cardiac valves, thrombotic thrombocytopenic purpura, kasabach merrit syndrome splenic sequestration, hypersplenism, disseminated intravascular coagulation
3.4.2.2.2 Data rekam medis tidak lengkap
3.4.2.2.3 Diketahui mengalami penyakit lain yang menyebabkan terganggunya jumlah hemoglobin dan memberikan gambaran penurunan hemoglobin seperti, anemia, menstruasi, kurangnya zat besi, infeksi penyakit seperti Plasmodium falciparum, HIV, hemoglobinopathies, infeksi karena stchistosomiasis, trichuriasis dan ascaris
3.5 Instrumen Penelitian
Instrumen penelitian berupa data rekam medis. Data pada rekam medis akan dicatat secara langsung ke komputer atau alat tulis yang dimiliki oleh peneliti.
3.6 Cara Pengambilan Sampel 3.6.1 Besar Sampel
Besar sampel dihitung dengan rumus Slovin. Rumus ini dipilih karena penelitian ini menggunakan desain cross sectional.
𝑁 35
𝑛 = 1 + 𝑁𝑒2 =
1 + (35 𝑥 0,0025) = 32 𝑜𝑟𝑎𝑛𝑔 Keterangan :
n : jumlah sampel
N : besar populasi (diperkirakan terdapat 35 orang yang dirawat di lokasi penelitian setiap bulannya)
e : margin of error (5 % atau 0,05) 3.6.2 Cara Pengambilan Sampel
Pengambilan sampel dilakukan dengan teknik simple random sampling, yaitu dilakukan dengan mengacak secara sederhana nama pasien yang akan dijadikan subjek penelitian.
3.6.3 Cara Kerja
3.6.4 Pengolahan Data
Pengolahan data penelitian dilakukan dalam empat tahap, meliputi:
3.6.4.1 Editing: memeriksa ulang lembar observasi yang diisi, pemeriksaan yang dilakukan meliputi memeriksa kelengkapan dan kejelasan data. Data responden yang belum lengkap dicari lagi dan dituliskan pada lembar observasi jika sudah ditemukan atau tidak digunakan jika data tidak lengkap.
3.6.4.2 Entry and coding: mengentri atau menginput data yang telah dikumpulkan ke software microsoft excel sekaligus memberikan pengkodean
3.6.4.3 Cleaning: pemeriksaan ulang pengentrian data untuk melihat ada tidaknya data yang salah entry, terutama sesuai tidaknya koding yang dilakukan. Kesalahan koding yang terjadi segera diperbaiki, sehingga data sesuai diharapkan.
3.7 Analisis Data
Pada bagian univariat, data akan dianalisis secara statistik deskriptif
dan ditampilkan dalam tabel meliputi nilai tendensi sentral mean, standar deviasi, median, minimal dan maksimal untuk data numerik, dan distribusi frekuensi untuk data kategorik. Pada bagian bivariat, data diidentifikasi terlebih dahulu normalitasnya dengan menggunakan metode Kolmogorov- Smirnov, dilanjutkan dengan pengujian hubungan menggunakan uji korelasi Spearman.
BAB IV
HASIL PENELITIAN DAN PEMBAHASAN 4.1 Hasil Penelitian
Data penelitian diambil dari rekam medis pasien anak rawat inap Rumah Sakit Islam Sultan Agung dengan diagnosis DBD sepanjang tahun 2020. Jumlah total data adalah sebanyak 142 dan yang berhasil diidentifikasi rekam medisnya sejumlah 53. Sebanyak 70 rekam medis yang memenuhi kriteria inklusi dan diantara 70 rekam medis tidak ada yang termasuk kriteria eksklusi. Namun terdapat 17 rekam medis yang tidak dapat diambil dikarenakan sedang digunakan untuk keperluan rumah sakit. Sehingga didapatkan 53 sampel
Gambaran hasil penelitian ini ditunjukkan sebagai berikut:
4.1.1 Gambaran kadar Hb
Gambaran kadar Hb sampel penelitian ditunjukkan pada Tabel 4.1 berikut:
Tabel 4.1. Deskripsi Kadar Hb Pasien DBD
Variabel Mean ± SD Median (min – maks)
Hemoglobin (gr/dl) 13,0 ± 1,75 12,7 (9,7 – 16,6)
Tabel 4.1 menunjukkan kisaran kadar Hb pasien DBD adalah sebesar 9,7 - 16,6 gr/dl dengan rerata 13,0 ± 1,75 gr/dl dan median 12,7 gr/dl.
4.1.2 Gambaran kadar trombosit
Gambaran kadar trombosit sampel penelitian ditunjukkan pada Tabel 4.2 berikut:
Tabel 4.2. Deskripsi Kadar Trombosit Pasien DBD
Variabel Mean ± SD Median (min – maks)
Tabel 4.2 menunjukkan kisaran kadar trombosit pasien DBD adalah sebesar 4 – 157 ribu/UL dengan rerata 71,0 ± 35,76 ribu/UL dan median 68 ribu/UL.
4.1.3 Gambaran derajat keparahan DBD
Gambaran derajat keparahan sampel penelitian ditunjukkan pada Tabel 4.3 berikut:
Tabel 4.3. Deskripsi derajat keparahan DBD
Derajat keparahan DBD n (%)
Derajat I 43 (81,1)
Derajat II 6 (11,3)
Derajat III 3 (5,7)
Derajat IV 1 (1,9)
Berdasarkan Tabel 4.3 tampak sebagian besar pasien menunjukkan derajat keparahan DBD derajat I (81,1 %), dan hanya 1 pasien (1,9 %) yang di derajat IV.
4.1.4 Hubungan kadar Hb dan kadar trombosit dengan derajat keparahan DBD
Sebelum melakukan pengujian hubungan antar variabel terlebih dahulu dilakukan analisis sebaran normalitas data-data penelitian dengan uji Kolmogorov Smirnov, dengan hasil seperti ditunjukkan pada Tabel 4.4.
Tabel 4.4. Hasil analisis normalitas sebaran data
Variabel p-value
Kadar Hb 0,200
Kadar trombosit 0,159
Derajat keparahan DBD 0,000
p-value uji Kolmogorov-Smirnov diperoleh sebesar 0,200 dan 0,159 untuk variabel kadar Hb dan kadar trombosit, serta p-value sebesar 0,000 untuk variabel derajat keparahan DBD. Variabel kadar Hb dan kadar trombosit mempunyai distribusi data normal (p > 0,05), sedangkan derajat keparahan DBD mempunyai distribusi data tidak normal (p < 0,05).
keparahan DBD ditunjukkan pada Tabel 4.5.
Tabel 4.5. Hasil analisis hubungan antara kadar Hb dan kadar trombosit dengan derajat keparahan DBD
Mean ± SD
Uji Spearman
Variabel Derajat
I
Derajat II
Derajat III
Derajat IV
Kadar Hb (gr/dl) 12,7 13,7 14,0 16,0 p = 0,078 r = 0,244 Kadar trombosit
(ribu/UL)
79,6 43,7 23,7 4,0 p = 0,000
r = -0,497 Hasil uji Spearman antara kadar Hb dengan derajat keparahan DBD diperoleh nilai p sebesar 0,078 (nilai p > 0,05) dan nilai r sebesar 0,244;
sehingga dinyatakan tidak ada hubungan kadar Hb dengan derajat keparahan DBD. Uji hubungan kadar trombosit dengan derajat keparahan DBD diperoleh nilai p = 0,000 (p<0,05) dan nilai r sebesar - 0,497 sehingga dinyatakan ada hubungan kadar trombosit dengan derajat keparahan DBD.
Nilai r sebesar -0,497 bernilai negatif menunjukkan kadar trombosit yang rendah mengakibatkan derajat keparahan DBD tinggi, atau sebaliknya kadar trombosit yang tinggi mengakibatkan derajat keparahan DBD rendah. Nilai korelasi sebesar 0,497 berada di rentang 0,400-0,599 yang artinya hubungan kadar trombosit dan derajat keparahan DBD tergolong sedang.
4.2 P e m b a h a s a n
4.2.1 Hubungan Kadar Hb dengan derajat keparahan DBD
Hasil penelitian ini diperoleh rerata kadar Hb pasien DBD secara keseluruhan pada penelitian ini sebesar 13,0 ± 1,75 gr/dl, termasuk dalam kategori di atas normal (11-12 gr/dl untuk kelompok usia balita - anak usia sekolah) (Waani et al., 2014). Pada derajat I, rerata kadar Hb pasien sebesar 12,7 gr/dl; sedangkan pada
sebesar 16,0 gr/dl. Kadar Hb pada keempat derajat keparahan DBD dalam kategori di atas normal. Kadar Hb yang lebih tinggi dari normal tersebut terjadi akibat kebocoran plasma karena permeabilitas vaskular yang meningkat baik karena kebocoran protein ataupun masuknya cairan ke dalam ruang ekstravaskular (Retnowati et al., 2018).
Pengukuran hemoglobin merupakan salah satu cara untuk mengetahui awal dan perkembangan kebocoran plasma pada pasien DBD, dimana salah satu ciri dari kebocoran plasma adalah jumlah hemoglobin di atas normal. Pengukuran hemoglobin menunjukkan permeabilitas pembuluh darah kecil pada pasien DBD. Pada fase demam dengue, jumlah hemoglobin biasanya normal hingga rendah berikutnya meningkat seiring dengan tingginya kadar hematokrit. Kadar Hb tinggi menjadi temuan pertama dari kelainan hematologi pada DBD (Silitonga et al., 2020).
Kadar hemoglobin pada penelitian ini tidak berhubungan dengan derajat keparahan DBD. Hasil serupa juga ditunjukkan pada penelitian Rahayu (2017) pada pasien DBD di RSUD Cut Mutia, penelitian Syumarta et al., (2014) pada pasien DBD dewasa di RSUP M. Djamil Padang dan penelitian Valentino et al., (2012) pada pasien dewasa di RSUP Dr. Kariadi Semarang. Penyebab kadar hemoglobin tidak berhubungan dengan derajat keparahan DBD karena selain perubahan kadar Hb pada DBD berhubungan dengan hemokonsentrasi, juga berhubungan dengan perdarahan spontan yang juga mungkin terjadi pada DBD dengan derajat keparahan tinggi, perdarahan spontan tersebut dapat menurunkan kadar Hb dan menunjukkan manifestasi yang lebih buruk (Rahayu, 2017).
Kadar Hb yang tidak terbukti berhubungan dengan derajat keparahan DBD pada penelitian ini berbeda dengan temuan dalam penelitian Ayunani & Tuntun (2017) bahwa ada hubungan peserta antara kadar Hb dengan derajat keparahan
dilibatkan penelitian Ayunani & Tuntun (2017) dilakukan di Puskesmas sehingga DBD derajat III dan IV tidak ditemukan karena pasien pada derajat tersebut dirujuk ke rumah sakit. Penelitian terdahulu ini juga melibatkan pasien di semua golongan umur, mulai dari balita hingga lansia. Umur merupakan salah satu faktor yang berhubungan dengan keparahan DBD, dimana ketika seseorang telah diatas usia 15 tahun risiko untuk mengalami DBD menurun. Pada temuan penelitian terdahulu juga diukur kadar hematokritnya sehingga diketahui bahwa peningkatan kadar Hb dapat dikaitkan dengan peningkatan kadar hematokrit.
4.2.2 Perbedaan Hubungan kadar trombosit dengan derajat keparahan DBD Rerata kadar trombosit dari keseluruhan pasien DBD pada penelitian sebesar 71,0 ± 35,76 ribu/UL. Sedangkan berdasarkan derajat keparahan DBD, rerata kadar trombosit pada derajat I adalah sebesar 79,6 ribu/UL; pada derajat II sebesar 43,7 ribu/UL; pada derajat III sebesar 23,7 ribu/UL dan pada derajat IV sebesar 4,0 ribu/UL. Tampak bahwa semua pasien mengalami trombositopenia (kadar trombosit
< 150 ribu/UL). Trombositopenia menjadi sala’h satu karakteristik yang digunakan sebagai ind’ikator potensial keparahan klinis DBD yang ditetapkan oleh WHO (De Azeredo et al., 2015). Penurunan kadar trombosit pada pasien DBD terjadi karena DENV dapat secara langsung ataupun tidak langsung mempengaruhi sel-sel progenitor sumsum tulang dengan menghambat fungsinya untuk mengurangi kapasitas proliferasi sel hematopoietik. DENV dapat menginduksi hipoplasia sumsum tulang selama fase akut penyakit. Infeksi DENV juga dapat menginduksi konsumsi trombosit karena koagulasi intravaskular diseminata, peningkatan apoptosis yang berdampak pada penurunan trombosit, lisis oleh sistem komplemen dan oleh keterlibatan antibodi antitrombosit (De Azeredo et al., 2015; Sutirta-Yasa et al.,
Hasil uji k’orelasi Spear’man dida’patkan nilai p sebesar 0,000 dan r = -0,497;
kadar trombosit berhubungan dengan derajat keparahan DBD dengan arah negatif.
Kadar trombosit yang rendah berhubungan dengan tingginya derajat keparahan DBD, sedangkan kadar trombosit yang tinggi berhubungan dengan derajat keparahan DBD yang lebih rendah. Hasil serupa juga ditunjukkan pada penelitian-penelitian terdahulu, antara lain penelitian Ayunani & Tuntun (2018) pada pasien DBD di Puskesmas Way Kandis Bandar Lampung, penelitian Syumarta et al., (2014) pada pasien DBD dewa’sa di RSUP M. Djamil Padang dan pene’litian Valentino et al., (2012) pada pasi’en de’wasa di RSUP Dr. Kariadi Semarang bahwa kadar trombosit berhubungan dengan tingkat keparahan DBD.
Kadar trom’bosit berhubungan deng’an der’ajat keparahan D’BD karena penurunan kadar trombosit yang biasanya dialami oleh pasien DBD dapat mengakibatkan gangguan fungsi trombosit sehingga dapat menurunkan integritas vaskuler yang berdampak pada kerusakan vaskuler yang selanjutnya memunculkan manifestasi perdarahan yang dapat berakibat pada syok dan memperparah demam berdarah (Ayunani & Tuntun, 2017).
Hubungan kadar trombosit dengan keparahan DBD yang ditemukan pada penelitian ini berbeda dengan yang dilaporkan dalam penelitian Widyanti (2016) yang melaporkan bahwa kadar trombosit tidak berhubungan dengan derajat keparahan dengue. Letak perbedaan antara penelitian ini dengan penelitian Widyanti (2016) juga terdapat pada perbedaan umur sampel. Penelitian terdahulu ini dilakukan pada pasien dewasa sedangkan pada penelitian ini dilakukan pada pasien anak. Pasien anak memiliki resiko terinfeksi DBD lebih parah karena pada umumnya memiliki imunitas yang rendah (Permatasari et al., 2015).
penelitian ini tergolong sedang (r = - 0.497), lebih tinggi yang ditunjukkan pada penelitian Syumarta et al. (2014) yang tergolong lemah (r = - 0,336), namun lebih rendah daripada yang ditunjukkan oleh penelitian Ayunani dan Tuntun (2017) yang tergolong kuat (r = - 0,732). Perbedaan tingkat kekuatan hubungan antara kadar trombosit dan derajat keparahan DBD disebabkan juga disebabkan oleh perbedaan kriteria pemilihan sampel.
4.2.3 Makna Penelitian
Makna penelitian ini adalah penilaian derajat keparahan DBD pada pasien anak dapat dilihat dari kadar trombositnya, sedangkan untuk dilihat dari kadar Hb-nya masih membutuhkan penelitian lebih lanjut dengan menggunakan data kadar Hb dari beberapa periode hasil pemeriksaan.
4.2.4 Kendala Penelitian
Kendala penelitian ini adalah keberadaan pandemi Covid-19 menyebabkan data penelitian ini hanya diperoleh dari sumber sekunder rekam medis dan tidak dapat mengkonfirmasinya dengan data primer yang berasal dari pasien atau keluarga pasien, diantaranya mengenai sudah berapa lama pasien mengalami demam tinggi sebelum dibawa ke rumah sakit.
4.2.5 Keterbatasan Penelitian
Penelitian ini mempunyai keterbatasan, yaitu menggunakan data kadar hemoglobin dan kad’ar tromb’osit pada h’ari pasien terdiagnosis DBD, yang bukan berarti sebagai hari pertama sakit atau fase awal DBD tetapi bisa juga sebagai fase kritis. Keterbatasan lain dari penelitian ini yaitu menggunakan dat’a sekunder dari’ rek’am m’edis yang seringkali tidak lengkap, sehingga peneliti tidak dapat mengekslusi beberapa faktor yang dapat ikut mempengaruhi keparahan DBD, misalnya virulensi, tipe infeksi primer atau sekunder, status gizi, dan lain-lain.
BAB V
KESIMPULAN DAN SARAN 5.1 K e s i m p u l a n
Berdasarkan hasil penelitian yang telah diuraikan, dapat ditarik kesimpulan sebagai berikut:
5.1.1 Kadar hemoglobin tidak berhubungan dengan derajat keparahan DBD pada anak, sedangkan kadar trombosit berhubungan dengan derajat keparahan DBD pada anak.
5.1.2 Kadar Hb pasien DBD anak pada penelitian rerata sebesar 13,0 ± 1,75 gr/dl.
5.1.3 Kadar trombosit pasien DBD anak pada penelitian ini rerata sebesar 71,0 ± 35,76 ribu/UL.
5.1.4 Sebagian besar pasien pada penelitian ini yaitu 43 orang (81,1 %) berada di derajat I; 6 pasien (11,3 %) di derajat II, 3 pasien (5,7 %) di derajat III dan 1 pasien (1,9 %) di derajat IV.
5.2 S a r a n
Saran peneliti atas keterbatasan penelitian ini meliputi:
5.2.1 Meneliti hubungan antara kadar Hb dengan derajat keparahan DBD menggunakan data kadar Hb pada saat pasien dirawat di rumah sakit, dan data kadar Hb dari beberapa pemeriksaan berikutnya.
5.2.2 Menggunakan data primer agar bisa mengontrol faktor-faktor lain yang ikut berpengaruh pada derajat keparahan DBD (yang tidak bisa didapatkan dari rekam medis).
DAFTAR PUSTAKA
Agustin, I., Tarwotjo, U., & Rahadian, R. (2017). Perilaku Bertelur Dan Siklus Hidup Aedes aegypti. Jurnal Biologi.
Alagarasu, K. (2016). Introducing dengue vaccine: Implications for diagnosis in
dengue vaccinated subjects. Vaccine.
https://doi.org/10.1016/j.vaccine.2016.04.070
Alejandria, M. (2015). Dengue haemorrhagic fever or dengue shock syndrome in children. Clinical Ecidence, 04(917), 1–15. Retrieved from www.clinicalevidence.com
Ayunani, A., & Tuntun, M. (2017). Hubungan Tingkat Keparahan Demam Berdarah dengan Kadar Hemoglobin, Hematokrit, Dan Trombosit di Puskesmas Rawat Inap Way Kandis Bandar Lampung. Jurnal Analis Kesehatan, 6(2), 616–24. https://doi.org/10.26630/jak.v6i2.787
Byk, L. A., & Gamarnik, A. V. (2016). Properties and Functions of the Dengue Virus Capsid Protein. Annual Review of Virology.
https://doi.org/10.1146/annurev-virology-110615-042334
Candra, A. (2010). Demam Berdarah Dengue : Epidemiologi , Patogenesis , dan Faktor Risiko Penularan Dengue Hemorrhagic Fever : Epidemiology , Pathogenesis , and Its Transmission Risk Factors. Demam Berdarah Dengue:
Epidemiologi, Patogenesis, Dan Faktor Risiko Penularan, 2(2), 110–119.
Cucunawangsih, & Lugito, N. P. H. (2017). Trends of dengue disease epidemiology. Virology: Research and Treatment.
https://doi.org/10.1177/1178122X17695836
De Azeredo, E. L., Monteiro, R. Q., & De-Oliveira Pinto, L. M. (2015).
Thrombocytopenia in dengue: Interrelationship between virus and the imbalance between coagulation and fibrinolysis and inflammatory mediators.
Mediators of Inflammation, 2015, 1–17. https://doi.org/10.1155/2015/313842 Girard, M. P. (2016). Arboviruses and Viral Hemorragic Fevers; Recent Epidemiological Data and New Vaccines. Bulletin de l’Academie Nationale de Medecine. https://doi.org/10.1016/s0001-4079(19)30572-2
Gremmel, T., Frelinger, A. L., & Michelson, A. D. (2016). Platelet physiology.
Seminars in Thrombosis and Hemostasis. https://doi.org/10.1055/s-0035- 1564835
Guzman, M. G., Gubler, D. J., Izquierdo, A., Martinez, E., & Halstead, S. B. (2016).
Dengue infection. Nature Reviews Disease Primers.
https://doi.org/10.1038/nrdp.2016.55
Halstead, S. M. (2017). Dengue and dengue hemorrhagic fever. In Handbook of Zoonoses, Second Edition, Section B: Viral Zoonoses.
https://doi.org/10.1201/9780203752463
Hasan, S., Jamdar, S. F., Alalowi, M., & Al Ageel Al Beaiji, S. M. (2016). Dengue virus: A global human threat: Review of literature. Journal of International Society of Preventive and Community Dentistry. https://doi.org/10.4103/2231- 0762.175416
Kementerian Kesehatan RI. (2018). Riset Kesehatan Dasar Tahun 2018. Khetarpal, N., & Khanna, I. (2016). Dengue Fever: Causes, Complications, and
Vaccine Strategies. Journal of Immunology Research.
https://doi.org/10.1155/2016/6803098
Lee, C. (2019). Dengue fever. Journal of Internal Medicine of Taiwan.
https://doi.org/10.6314/JIMT.201906_30(3).05
Leta, S., Beyene, T. J., De Clercq, E. M., Amenu, K., Kraemer, M. U. G., & Revie, C. W. (2018). Global risk mapping for major diseases transmitted by Aedes aegypti and Aedes albopictus. International Journal of Infectious Diseases.
https://doi.org/10.1016/j.ijid.2017.11.026
Malavige, G. N., Fernando, S., Fernando, D. J., & Seneviratne, S. L. (2004). Dengue viral infections. Postgraduate Medical Journal, 80(948), 588–601.
https://doi.org/10.1136/pgmj.2004.019638
Matthews, B. J. (2019). Aedes aegypti. Trends in Genetics.
https://doi.org/10.1016/j.tig.2019.03.005
Muller, D. A., Depelsenaire, A. C. I., & Young, P. R. (2017). Clinical and laboratory diagnosis of dengue virus infection. Journal of Infectious Diseases.
https://doi.org/10.1093/infdis/jiw649
Murugesan, A., & Manoharan, M. (2019). Dengue virus. In Emerging and Reemerging Viral Pathogens: Volume 1: Fundamental and Basic Virology Aspects of Human, Animal and Plant Pathogens.
https://doi.org/10.1016/B978-0-12-819400-3.00016-8
Nurdin, A., & Zakiyuddin. (2018). Studi Epidemiologi Yang Mempengaruhi Kejadian Demam Berdarah Dengue ( DBD ) Di Kecamatan Johan Pahlawan.
Jurnal Aceh Medika.
Paramita, R. M., & Mukono, J. (2018). HUBUNGAN KELEMBAPAN UDARA DAN CURAH HUJAN DENGAN KEJADIAN DEMAM BERDARAH DENGUE DI PUSKESMAS GUNUNG ANYAR 2010-2016. The Indonesian Journal of Public Health, 12(2), 202.
https://doi.org/10.20473/ijph.v12i2.2017.202-212
Patandianan, R. (2014). Hubungan Kadar Hemoglobin Dengan Jumlah Trombosit Pada Pasien Demam Berdarah Dengue. Jurnal E-Biomedik, 1(2), 868–872.
https://doi.org/10.35790/ebm.1.2.2013.3248
Permatasari, D. Y., Ramaningrum, G., & Novitasari, A. (2015). Hubungan status Gizi, umur, dan jenis kelamin dengan derajat infeksi dengue Pada anak. Jurnal Kedokteran Muhammadiyah, 2(1), 24–28.