BAB 10 NARKOTIKA, PSIKOTROPIKA DAN
10.4 Zat adiktif
Zat adiktif dalam hal ini merujuk pada senyawa yang bila dikonsumsi mengakibatkan terjadinya ketagihan (adiksi) selain narkotika dan psikotropika.
Minuman Berkohol
Organisasi Kesehatan Dunia (WHO) memperkirakan bahwa 4,5% dari beban global penyakit dan cedera, dan 4% dari semua kematian di seluruh dunia disebabkan oleh alkohol (Rusyn dan Bataller, 2013). Menurut Peraturan Presiden Nomor 74 Tahun 2013, Minuman Beralkohol adalah minuman yang mengandung etil alkohol atau etanol (C2H5OH) yang diproses dari bahan hasil pertanian yang mengandung karbohidrat dengan cara fermentasi dan destilasi atau fermentasi tanpa destilasi. Kadungan alcohol dalam minuman beralkohol tersebut antara 5 – 55%.
Perubahan patologis yang terkait dengan minum alkohol mencakup sebagian besar atau semua, tergantung pada jaringan yang terkena, sebagai berikut: akumulasi lemak (steatosis),
peradangan, nekrosis, dan fibrosis (Gao and Bataller, 2012).
Penurunan fungsi organ dan karsinogenesis merupakan efek patologis yang paling akhir. Oleh sebab itu, minuman beralkohol dan etanol dalam minuman beralkohol diklasifikasikan oleh WHO International Agency for Research on Cancer sebagai “karsinogenik bagi manusia” (Rusyn dan Bataller, 2013).
Alkohol sangat mudah menyebar melalui membran sel dan dimetabolisme oleh sebagian besar jaringan, sehingga toksisitasnya mempengaruhi sebagian besar organ. Hati adalah tempat utama metabolisme alkohol, mengakibatkan organ ini adalah salah satu target utama kerusakan organ akibat alkohol. Penyakit hati alkoholik termasuk steatosis, sirosis dan karsinoma hepatoseluler (Gao and Bataller, 2012). Dari jumlah tersebut, sirosis hati adalah penyebab utama ketiga (16,6%) penyebab kematian akibat alkohol di seluruh dunia. Selain itu, alkohol juga mempengaruhi saluran pencernaan dengan morbiditas dan mortalitas yang paling banyak adalah tumor ganas pada rongga mulut, faring, laring, esofagus dan kolorektum (Baan et al., 2007). Di pankreas, metabolit toksik alkohol menyebabkan cedera sel asinar yang menyebabkan pankreatitis dan selanjutnya fibrosis (Apte, Pirola, Wilson, 2010).
Pada sistem kardiovaskular alcohol mengakibatkan hipertensi, penyakit jantung iskemik, stroke, kardiomiopati dan miokarditis, serta berbagai aritmia. Penggunaan alkohol juga menyebabkan gangguan neuropsikiatri misalnya depresi berat [8]. Selain itu, gangguan neurobehavioral akibat keracunan alkohol merupakan kontributor utama kematian akibat kekerasan, kecelakaan lalu
Nikotin
Nikotin adalah komponen adiktif utama dalam tembakau yang diperoleh melalui merokok (misalnya, rokok, cerutu) atau dalam bentuk tanpa asap (misalnya, celup, tembakau, kunyah) dan sekarang juga melalui penguapan (misalnya rokok elektrik, perangkat vaping). Ketika seseorang menghirup asap rokok, nikotin terdistilasi dari tembakau, dibawa dalam partikel asap ke dalam paru-paru, dan segera diserap ke dalam sirkulasi darah serta bergerak cepat ke otak (Benowitz, 2009).
Nikotin meniru aksi neurotransmitter alami yang disebut asetilkolin dan berikatan dengan jenis reseptor asetilkolin tertentu, yang dikenal sebagai reseptor nikotinat. Baik asetilkolin maupun nikotin yang berikatan dengan reseptor ini, akan direspon dengan cara yang sama yaitu mengubah konformasinya, yang menyebabkan saluran ion terkaitnya terbuka selama beberapa milidetik. Saluran ini kemudian memungkinkan ion natrium untuk memasuki neuron, mendepolarisasi membran dan meningkatkan aktivitas sel. Kemudian saluran menutup lagi, dan reseptor nikotinik menjadi tidak responsif untuk sementara waktu terhadap neurotransmiter apa pun. Keadaan desensitisasi inilah yang secara artifisial diperpanjang oleh paparan terus-menerus terhadap nikotin.
Ketergantungan terhadap tembakau, yang kemudian berkembang sangat cepat, muncul karena reseptor nikotinik terdapat pada neuron area tegmental ventral yang memproyeksikan penghentiannya ke dalam nukleus akumbens.
Pada perokok, stimulasi nikotin berulang sehingga meningkatkan jumlah dopamin yang dilepaskan di nukleus akumbens. Namun, di antara rokok, perokok kronis mempertahankan konsentrasi nikotin yang cukup tinggi untuk menonaktifkan reseptor dan memperlambat pemulihannya. Inilah sebabnya mengapa perokok mengembangkan toleransi terhadap nikotin dan mengalami penurunan kenikmatan darinya.
Setelah periode singkat tanpa merokok (tidur malam, misalnya), konsentrasi dasar nikotin turun lagi, dan beberapa reseptor mendapatkan kembali sensitivitasnya. Ketika semua reseptor ini berfungsi kembali, neurotransmisi kolinergik dinaikkan ke tingkat tinggi yang tidak normal yang memengaruhi semua jalur kolinergik di otak. Perokok kemudian mengalami agitasi dan ketidaknyamanan yang membuat mereka merokok lagi (Gill, 2023c).
DAFTAR PUSTAKA
Benowitz, N. L. 2009. ‘Pharmacology of Nicotine: Addiction, Smoking-Induced Disease, and Therapeutics’, Annu Rev Pharmacol Toxicol, 49, pp. 1–16. doi:
10.1146/annurev.pharmtox.48.113006.094742.Pharmacol ogy.
Departemen Kesehatan dan BNN. 2008. PEDOMAN PEMERIKSAAN LABORATORIUM NARKOTIKA, PSIKOTROPIKA DAN OBAT BERBAHAYA. Jakarta, Indonesia: Badan Narkotika Nasional.
Drug Enforcement Adminitration. 2022. Methamphetamine, Drug
Fact Sheet. Available at:
https://www.getsmartaboutdrugs.gov/ (Accessed: 2 January 2023).
drugfreeworld.org. 2010. LSD. Los Angeles, USA.
Foundation for a Drug-Free World. 2010. Cocain, Fact Sheet. Los Angeles, USA. Available at: drugfreeworld.org.
Gao, B. and Bataller, R. 2012. ‘Alcoholic Liver Disease: Pathogenesis and New Therapeutic Targets’, Gastroenterology, 141(5), pp.
1572–1585. doi: 10.1053/j.gastro.2011.09.002.Alcoholic.
Gill, M. 2023a. The Brain From Top to Bottom: How Drugs Affect
Neurotransmitter. Available at:
https://thebrain.mcgill.ca/flash/i/i_03/i_03_m/i_03_m_par /i_03_m_par.html.
Gill, M. 2023b. The Brain from Top to Bottom: How Drugs Effect to Neurotransmitter-Benzidiazepines. Available at:
https://thebrain.mcgill.ca/flash/i/i_03/i_03_m/i_03_m_par /i_03_m_par_benzodiazepines.html#drogues.
Gill, M. 2023c. THE BRAIN FROM TOP TO BOTTOM: Nicotine in Tobacco. Available at: https://thebrain.mcgill.ca/flash/
i/i_03/i_03_m/i_03_m_par/i_03_m_par_alcool.html#drogue s (Accessed: 2 January 2023).
Kosten, T. R. and George, T. P. 2002. ‘The Neurobiology of Opioid Deoendence: Implication for Treatment (Review article)’.
Connecticut, pp. 13–20. doi: 10.1002/macp.1996.
021970128.
Nestler, E. J. 2005. ‘The Neurobiology of Cocaine Addiction’, Sci Pract Perspect., 3 (1)(December), pp. 4–10. doi:
10.1151/spp05314.
NIDA. 2021. Cocaine Drug Facts, Drug Facts. Available at:
https://nida.nih.gov/publications/drugfacts/cocaine.
Rusyn, I. and Bataller, R. 2013. ‘Alcohol and Toxicity’, Journal Hepatology, 25(2), pp. 387–388. doi: 10.1016/j.jhep.
2013.01.035.ALCOHOL.
Vasan, S. and Olango, G. J. 2022. ‘Amphetamine Toxicity’, in NIH
Bookshelf Statpearl. Available at:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK470276/.
Volkow, N. D., Michaelides, M. and Baler, R. 2019. ‘The Neuroscience of Drug Reward and Addiction’, Physiol Rev, 99, pp. 2115–2140. doi: 10.1152/physrev.00014.2018.
Yip, L., Megarbane, B. and Borron, S. W. 2007. ‘Opioids’, in Haddad and Winchester’s Clinical Management of Poisoning and Drug Overdose (Fourth Edition). Elsevier, pp. 635–658. doi:
10.1016/B978-0-7216-0693-4.50038-4.
Baquiran M, Al Khalili Y. Lysergic Acid Diethylamide Toxicity.
[Updated 2022 Jul 21]. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2022 Jan-. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK553216/