Laporan Kasus Pasien dengan Hipokalemia

(1)

LAPORAN KASUS

PASIEN DENGAN HIPOKALEMIA

PEMBIMBING :

dr. Marcela Indah Jelita Jocom dr. Sherly Friliant Nayoan

DISUSUN OLEH :

dr. Atika Intan Safitri Labatjo

(2)

DOKTER INTERNSHIP

RSUD MARIA WALANDA MARAMIS MINAHASA UTARA

2024

(3)

HALAMAN PENGESAHAN

Diajukan oleh

dr. Atika Intan Safitri Labatjo

Telah dipresentasikan dan disetujui presentasi Laporan Kasus:

PASIEN DENGAN HIPOKALEMIA

Hari/Tanggal : Senin, 22 Januari 2024

Tempat : RSUD Maria Walanda Maramis

Disahkan Oleh:

Pembimbing 1 Pembimbing 2

dr. Marcelia Indah Jelita Jocom dr. Sherly Friliant Nayoan

(4)

DAFTAR ISI

HALAMAN PENGESAHAN...i

DAFTAR ISI ...ii

BAB I PENDAHULUAN ...1

BAB II LAPORAN KASUS ...3

2.1 Identitas Pasien...3

2.2 Anamnesis...3

2.3 Pemeriksaan Fisik...4

2.4 Pemeriksaan Penunjang...5

2.5 Diagnosis ...6

2.7 Tatalaksana...6

2.7 Follow Up Pasien...7

BAB III TINJAUAN PUSTAKA...11

3.1 Definisi...11

3.2 Etiologi...11

3.3 Epidemiologi...13

3.4 Patofisiologi ...13

3.5 Manifestasi Klinis...20

3.6 Pemeriksaan Penunjang ...23

3.7 Diagnosis Banding...22

3.8 Penatalaksanaan ...23

3.9 Prognosis ...25

BAB IV PENUTUP ...45

DAFTAR PUSTAKA ...46

(5)

BAB I PENDAHULUAN

Sebagian besar tubuh manusia terdiri dari cairan. Pada orang dewasa jumlahnya sebesar 50-60 % dari berat badan. Cairan dalam tubuh dibagi dalam dua kompartemen utama yaitu cairan intrasel sebanyak 60 % dan ekstrasel 40 % dari cairan tubuh total.[1]

Dalam dua kompartemen cairan tubuh ini terdapat elektrolit berupa kation dan anion yang penting dalam mengatur keseimbangan cairan dan fungsi sel. Ion Kalium, K

⁺

merupakan antara elektrolit yang terpenting yang berkerjasama dengan ion Natrium, Na

⁺

dan ion Klorida, Cl

^-

dalam mempengaruhi tekanan osmotik cairan intrasel dan ekstrasel serta berhubungan langsung dengan fungsi sel. K

⁺

adalah penting untuk fungsi normal dari otot, jantung, dan saraf. Hal ini memainkan peran penting dalam mengontrol aktivitas otot polos, otot rangka, serta otot jantung. Hal ini juga penting untuk transmisi normal sinyal listrik seluruh sistem saraf dalam tubuh. Kadar normal kalium sangat penting untuk menjaga irama listrik jantung normal.

Kalium biasanya dapat dengan mudah digantikan dengan mengkonsumsi makanan yang banyak mengandung kalium atau dengan mengkonsumsi garam kalium per oral. Kalium dapat mengiritasi saluran pencernaan, sehingga diberikan dalam dosis kecil, beberapa kali sehari.[2]

Salah satu kondisi gangguan keseimbangan konsentrasi K

⁺

kurang

dari batas normal adalah hipokalemia yang merupakan salah satu

gangguan elektrolit yang sering ditemukan. Nilai dewasa normal untuk K

⁺

(6)

adalah 3,5-5,3 mEq/L. Apabila keseimbangan ini terganggu maka tekanan

osmolaritas akan terganggu seterusnya menyebabkan fungsi sel

terganggu. Gangguan keseimbangan ini boleh disebabkan oleh karena

diare, muntah dan gangguan pada sistem ekskresi ginjal. Walaupun

kadar K

⁺

dalam serum hanya sebesar 2 % dari K

⁺

total tubuh, namun

penurunan konsentrasi kalium serum ini dapat menimbulkan berbagai

keluhan, mulai dari keluhan ringan berupa badan lemas atau mual-

muntah, sakit otot, kaki lemah seperti hipokalemia periodik paralisis

hingga keluhan serius yang gawat darurat berupa gangguan jantung dan

bahkan kematian.

(7)

BAB II

LAPORAN KASUS 2.1 Identitas Pasien

Nama : Tn. MW

Umur : 27 tahun

Jenis Kelamin : Laki-laki

Agama : Kristen Protestan

Kewarganegaraan : Indonesia

Pekerjaan : Swasta

Alamat : Matungkas

Tanggal Kunjungan : 22 November 2023

2.2 Anamnesis

1. Keluhan Utama :

Badan terasa lemah 2. Riwayat penyakit sekarang :

Pasien datang bersama Istrinya dengna keluhan badan terasa lemah (+) sejak 2 hari SMRS, memberat hari ini sampai pasien tidak sanggup untuk berdiri dan berjalan.

Kelemahan dirasakan sama antara kiri dan kanan. Pasien juga mengeluh merasakan keram di seluruh kaki dan tangannya. Riw. Muntah-muntah disangkal. Pusing dan nyeri kepala disangkal. Demam disangkal. Batuk pilek disangkal. Riw. BAK sering- sering sejak mengkonsumsi obat herbal. BAB dbn.

3. Riwayat Penyakit Dahulu :

(8)

Riwayat KLL sewaktu usia 19 tahun, sempat dioperasi di bagian kepala (+), keluhan saat itu wajah kanan miring, bicara telor dan ekstremitas kiri dan kanan lemah(+). Riwayat mengkonsumsi obat herbal (+) tapi pasien lupa namanya.

4. Riwayat Penyakit dalam Keluarga Riwayat keluarga disangkal.

5. Riwayat Sosial dan Lingkungan

Pasien adalah seorang pekerja swasta. Tinggal dirumah bersama dengan istrinya.

2.3 Pemeriksaan Fisik

1. Keadaan Umum : Tampak sakit sedang 2. Kesadaran : Compos Mentis 3. Tanda Vital :

a. Tekanan darah : 125/83 mmHg

b. Nadi : 85x/m

c. Respirasi : 20x/m

d. Suhu : 36,3 C

e. SpO2 : 98%

4. Antopometri

a. Berat badan : 62 kg b. Tinggi badan : 170 cm

c. BMI : 21.5

d. Kesimpulan : BB Ideal 5. Kepala : Dalam batas normal 6. Mata

a. Anemis : -/-

b. Ikterik : -/-

c. Pupil : Isokor diameter 3mm/3mm, Refleks Cahaya Langsung (+/+), Refleks Cahaya tidak Langsung (+/+)

7. Telinga : dalam batas normal 8. Hidung : dalam batas normal 9. Mulut : dalam batas normal

(9)

10. Leher : dalam batas normal

11. Thorax :

a. Paru – paru : Simetris, Retraksi (-), Rhonki -/-, Wheezing-/- b. Jantung : BJ II-II regular, bising (-)

12. Abdomen :

a. Inspeksi : Datar, distensi (-)

b. Palpasi : Nyeri tekan (-), Hepar dan Lien tidak teraba c. Perkusi : Timpani seluruh kuadran

d. Auskultasi : BU (+) Normal

13. Ekstremitas : Akral hangat, CRT<2”, oedem -/- 14. Kulit : Dalam batas normal

15. Pemeriksaan Neurologi - TRM : negative

- Refleks Fisiologi : +/+/+/+

- Refleks Patologis : -/- - Tonus otot : Normal/Normal

Normal/Normal - Kekuatan Otot : 5322/2235

532/235 - Sensoris : Normosensoris

2.4 Pemeriksaan Penunjang

1. Pemeriksaan Laboratorium (22/11/2023) Jenis

Pemeriksaa n

Hasil Nilai

Rujukan

Jenis Pemeriksaa

n

Hasil Nilai

Rujukan

(10)

Hb 16.1 11.0-17.0 GDS 128 65-140

Ht 48.3 40-54

Eritrosit 5.10 4.5-6.5 Natrium 144.2 135-145

MCV 94.7 76-96 Kalium 2.78 3.5-5.5

MCH 31 27-32 Chlorida 108 98-108

MCHC 36.0 32-36

Leukosit 7.9 5.00-10.00 Eosinophil

Basophil Staf Segmen

69.0

0-4 0-1 0-4 50-70

Limfosit 22.9 20-40

Monosit 8.1 2.0-8.0

Trombosit 259 150-450 2. Pemeriksaan EKG

3.5 Diagnosis

Tetraparesis ec Periodik Paralisis Hipokalemia 3.6 Tatalaksana

 IVFD NaCl 0,9% + KCL 25 mEq 20 gtt/m

(11)

 Paracetamol 3x500mg K/P

 KSR 3x600mg

 Vit B Comp 3x1 tab

 Konsul Interna : Drips 4 Siklus KCL 25 mEq dalam Nacl 0,9% 500cc 20 gtt./m

 MRS

3.7 Follow-Up Pasien Kamis, 23 November 2023 (Hari Perawatan 1)

S Kelemahan ekstremitas (+) O KU Sedang Kes CM

TD 115/75 N 80 R 20 Sb : 36,4 SpO2 99%

Kep : CA-/-, SI -/- Thorax:

C/ BJ I-II Reguler, Bising (-)

P/ Simetris, retraksi (-), SN Vesikuler +/+, Rh -/-, Wh-/- Abdomen : BU (+) N, Datar, lemas, NT(-), H/L ttb Eks : Akral Hangat, CRT<2”

Kekuatan Otot : 5322/2235 532/235

Sensoris : Neurosensoris

(12)

A Tetraparesis LMN ec Periodik Paralisis Hipokalemia P

- IVFD NaCl 0,9% + KCL 25 mEq 20 gtt/m (4 siklus) - KSR 3x600mg PO

- Paracetamol 3x500mg PO K/P - Gabapentin 2x100mg PO - Diazepam 3x2 mg PO - Vit B 3x1 tab PO

Jumat, 24 November 2023 (Hari Perawatan 2)

S Kelemahan ekstremitas (+) berkurang Pasien sudah mulai bisa duduk

O KU Sedang Kes CM TD 120/79

N 82 R 20 Sb : 36,5 SpO2 99%

Kekuatan Otot : 5444/4445 544/445

A Tetraparesis LMN ec Periodik Paralisis Hipokalemia

(13)

P

- IVFD NaCl 0,9% + KCL 25 mEq 20 gtt/m (4 siklus) - KSR 3x600mg PO

- Paracetamol 3x500mg PO - Vit B Comp 3x1 tab PO

- Cek lab Elektrolit setelah selesai 4 siklus

Hasil Lab Elektrolit ( 24/11/2023)

Sabtu, 25 November 2023 (Hari Perawatan 3)

S Kelemahan ekstremitas (-)

Pasien sudah bisa berjalan sendiri ke Toilet O KU Sedang Kes CM

TD 113/80 N 79 R 20 Sb : 36,3 SpO2 99%

Jenis Pemeriksaa

n

Hasil Nilai

Rujukan

Natrium 144.1 135-145

Kalium 3.42 3.5-5.5

Chlorida 108.8 98-108

(14)

Kekuatan Otot : 5555/5555 555/555

- IVFD NaCl 0,9% 20 gtt/m - KSR 3x600mg PO

- Paracetamol 3x500mg PO - Vit B Comp 3x1 tab PO

- Jika besok tidak ada keluhan boleh rawat jalan

Minggu, 26 November 2023 (Hari Perawatan 4)

S Tidak ada keluhan O KU Sedang Kes CM

TD 120/80 N 87 R 20 Sb : 36,1 SpO2 99%

Kekuatan Otot : 5555/5555 555/555

(15)

- IVFD NaCl 0,9% 20 gtt/m -> AFF - KSR 3x600mg PO

- Paracetamol 3x500mg PO K/P - Vit B Comp 3x1 tab PO - Rawat Jalan

- Kontrol di Poli Saraf Selasa, 28/11/2023

BAB III

TINJAUAN PUSTAKA

3.1 DEFINISI

Hipokalemia adalah suatu keadaan dimana konsentrasi kalium dalam darah dibawah 3.5 mEq/L yang disebabkan oleh berkurangnya jumlah kalium total di tubuh atau adanya gangguan perpindahan ion kalium ke sel-sel. Penyebab yang umum adalah karena kehilangan kalium yang berlebihan dari ginjal atau jalur gastrointestinal.[1]

3.2 ETIOLOGI

Penyebab Hipokalemia diantaranya ialah :

 Deplesi Kalium

Hipokalemia juga bisa merupakan manifestasi dari deplesi cadangan kalium tubuh. Dalam keadaan normal, kalium total tubuh diperkirakan 50 mEq/kgBB dan kalium plasma 3,5-5 mEq/L. Asupan K+ yang sangat kurang dalam diet menghasilkan deplesi cadangan kalium tubuh. Walaupun ginjal memberi tanggapan yang sesuai dengan mengurangi ekskresi K+, melalui mekanisme regulasi ini hanya cukup untuk mencegah terjadinya deplesi kalium berat. Pada umumnya, jika asupan kalium yang berkurang, derajat deplesi kalium bersifat moderat. Berkurangnya asupan sampai <10 mEq/hari menghasilkan defisit kumulatif sebesar 250-300 mEq (kira-kira 7-8% kalium total tubuh) dalam 7 —10 hari. Setelah periode tersebut, kehilangan lebih lanjut dari ginjal minimal. Orang dewasa muda bisa mengkonsumsi

(16)

sampai 85 mmol kalium per hari, sedangkan lansia yang tinggal sendirian atau lemah mungkin tidak mendapat cukup kalium dalam diet mereka.[3]

 Disfungsi Ginjal

Ginjal tidak dapat bekerja dengan baik karena suatu kondisi yang disebut Asidosis Tubular Ginjal (RTA). Ginjal akan mengeluarkan terlalu banyak kalium.

Obat yang menyebabkan RTA termasuk Cisplatin dan Amfoterisin B.

 Kehilangan K+ Melalui Jalur Ekstra-renal

Kehilangan melalui feses (diare) dan keringat bisa terjadi bermakna. Pencahar dapat menyebabkan kehilangan kalium berlebihan dari tinja. Ini perlu dicurigai pada pasien yang ingin menurunkan berat badan. Beberapa keadaan lain yang bisa mengakibatkan deplesi kalium adalah drainase lambung (suction), muntah-muntah, fistula, dan transfusi eritrosit.

 Kehilangan K+ Melalui Ginjal

Diuretik boros kalium dan aldosteron merupakan dua faktor yang bisa menguras cadangan kalium tubuh. Tiazid dan furosemid adalah dua diuretik yang terbanyak dilaporkan menyebabkan hipokalemia. Obat-obat lain yang bisa menyebabkan hipokalemia dirangkum dalam tabel :

(17)

Tabel 1. Drug induced hypokalemia

 Endokrin atau Hormonal

Aldosteron adalah hormon yang mengatur kadar potasium. Penyakit tertentu dari sistem endokrin, seperti aldosteronisme, atau sindrom Cushing, dapat menyebabkan kehilangan kalium.

3.3 EPIDEMIOLOGI

Asupan kalium berbeda-beda tergantung dari usia, jenis kelamin, latar belakang etnis dan status ekonomi. Kadar kalium dipengaruhi dari asupan makanan seseorang. Pada populasi umum, kalium didapatkan dalam jumlah yang cukup dalam makanan sehari-hari, meskipun diperkirakan didapatkan < 1 % orang yang sehat memiliki kadar kalium < 3,5 mmol/L, tetapi tidak menimbulkan gejala.[4,5]

Hipokalemia sering ditemukan dalam klinik, prevalensi yang dilaporkan bervariasi antara 3,5-24%, dan sering ditemukan pada pasien rawat inap. Hipokalemia dapat terjadi pada semua usia, namun jarang terjadi pada anak-anak dan sering terjadi pada pasien lanjut usia, hal ini karena rendahnya asupan diet pada pasien lansia. Hipokalemia juga sering terjadi pada penggunaan diuretik, terutama tiazid.[5]

Pada penggunaan tiazid, hipokalemia terjadi hingga 20% dengan kadar hipokalemia yang bermacam-macam, pada penggunaan diuretik hemat kalium masih dapat terjadi meskipun jarang. Pada orang dengan gangguan pola makan, hipokalemia ditemukan pada 4,6%-19,7% pada pasien, pada pasien dengan AIDS ditemukan hipokalemia pada 23,1%

pasien, dan juga pada pasien alkoholik ditemukan hipokalemia pada 12,6% pasien, diduga disebabkan oleh penurunan reabsorpsi kalium pada tubulus ginjal terkait hipomagnesemia.[6]

(18)

3.4 PATOFISIOLOGI[7]

1) Penurunan asupan kalium

Asupan kalium normal berkisar antara 40-120 mEq per hari, kebanyakan diekskresikan kembali di dalam urin. Ginjal memiliki kemampuan untuk menurunkan ekskresi kalium menjadi 5 sampai 25 mEq per hari pada keadaan kekurangan kalium.

Oleh karena itu, penurunan asupan kalium dengan sendirinya hanya akan menyebabkan hipokalemia pada kasus-kasus jarang. Meskipun demikian, kekurangan asupan dapat berperan terhadap derajat keberatan hipokalemia, seperti dengan terapi diuretik atau penggunaan terapi protein cair untuk penurunan berat badan secara cepat.

2) Peningkatan laju kalium masuk ke dalam sel

Distribusi normal kalium antara sel dan cairan ekstraselular dipertahankan oleh pompa Na-K-ATPase yang terdapat pada membran sel. Pada keadaan tertentu dapat terjadi peningkatan laju kalium masuk ke dalam sel sehingga terjadi hipokalemia transien.

3) Peningkatan pH ekstraselular

Baik alkalosis metabolik atau respiratorik dapat menyebabkan kalium masuk ke dalam sel. Pada keadaan ini ion-ion hidrogen meninggalkan sel untuk meminimalkan perubahan pH ekstraselular; untuk mepertahankan netralitas elektrik maka diperlukan masuknya beberapa kalium (dan natrium) masuk ke dalam sel.

Secara umum efek langsung ini kecil, oleh karena konsentrasi kalium turun hanya 0,4 mEq/L untuk setiap peningkatan 0,1 unit pH. Meskipun demikian, hipokalemia sering ditemukan pada alkalosis metabolik. Mungkin keadaan ini disebabkan oleh kaitannya dengan kelainan yang menyebabkan alkalosis metabolik tersebut (diuretik, vomitus, hiperaldosteron).

4) Peningkatan jumlah insulin

(19)

Insulin membantu masuknya kalium ke dalam otot skeletal dan sel hepatik, dengan cara meningkatkan aktivitas pompa Na-K-ATPase (gambar 1). Efek ini paling nyata pada pemberian insulin untuk pasien dengan ketoasidosis diabetikum atau hiperglikemia nonketotik berat. Konsentrasi kalium plasma juga dapat menurun oleh karena pemberian karbohidrat. Oleh karenanya, pemberian kalium klorida di dalam larutan mengandung dekstrosa pada terapi hipokalemia dapat menurunkan kadar kalium plasma lebih lanjut dan menyebabkan aritmia kardiak.

Gambar 1. Hormon-hormon penyebab perpindahan kalium ke dalam sel, yang terutama adalah insulin dan beta-adrenergik.

5) Peningkatan aktivitas beta adrenergic

Katekolamin, yang bekerja melalui reseptor-reseptor beta 2-adrenergik, dapat membuat kalium masuk ke dalam sel, terutama dengan meningkatkan aktivitas Na-K- ATPase. Sebagai akibatnya, hipokalemia transien dapat disebabkan oleh keadaan- keadaan di mana terjadi pelepasan epinefrin oleh karena stres, seperti penyakit akut, iskemia koroner atau intoksikasi teofilin. Efek yang sama juga dapat dicapai oleh pemberian beta agonis (seperti terbutalin, albuterol atau dopamin) untuk mengobati asma, gagal jantung atau mencegah kelahiran prematur.

6) Peningkatan produksi sel-sel darah

Peningkatan akut produksi sel-sel hematopoietik dikaitkan dengan peningkatan ambilan kalium oleh sel-sel baru ini dan mungkin menyebabkan hipokalemia. Hal ini

(20)

paling sering terjadi pada saat pemberian vitamin B12 atau asam folat untuk mengobati anemia megaloblastik atau granulocyte-macrophage-colony stimulation factor (GM-CSF) untuk mengobati netropenia. Sel-sel yang aktif secara metabolik juga dapat mengambil kalium setelah pengambilan darah. Keadaan ini telah ditemukan pada pasien-pasien leukemia mielositik akut dengan kadar sel darah putih yang tinggi.

Pada keadaan ini, pengukuran kadar kalium plasma dapat dibawah 1 mEq/L (tanpa gejala) apabila darah dibiarkan pada suhu ruangan. Hal ini dapat dicegah dengan pemisahan plasma dari sel secara cepat atau penyimpanan darah pada suhu 4°C.

7) Hipotermia

Baik oleh karena kecelakaan atau diinduksi secara sengaja dapat menyebabkan kalium masuk ke dalam sel dan menurunkan kadar konsentrasi kalium plasma sampai di bawah 3,0 sampai 3,5 mEq/L.

8) Peningkatan kehilangan gastrointestinal

Kehilangan sekresi gastrik atau intestinal dari penyebab apapun (muntah, diare, laksatif atau drainase tabung) dikaitkan dengan kehilangan kalium dan kemungkinan hipokalemia. Konsentrasi kalium pada kehilangan kalium saluran cerna bawah cukup tinggi (20-50 mEq/L) pada sebagian besar kasus. Sebagai perbandingan, konsentrasi kalium pada sekresi gastrik hanya 5-10 mEq/L; sehingga deplesi kalium pada keadaan ini utamanya disebabkan oleh karena kehilangan urin. Keadaan berikut ini yang menyebabkan kehilangan kalium urin pada kebocoran asam lambung. Alkalosis metabolik terkait meningkatkan konsentrasi bikarbonat plasma dan oleh karenanya beban bikarbonat pada filtrasi ginjal berada di atas ambang batas reabsorptif. Sebagai akibatnya, lebih banyak natrium bikarbonat dan air yang dihantarkan kepada lokasi sekresi kalium distal dalam kombinasi peningkatan aldosteron terinduksi hipovolemia.

Efek nettonya adalah peningkatan sekresi kalium dan kehilangan kalium urin secara besar-besaran. Pada keadaan ini juga terjadi pengeluaran natrium secara tidak wajar, sehingga hanya rendahnya kadar klorida urin yang menunjukkan adanya deplesi volume.

(21)

Kebocoran kalium urin yang diamati pada kehilangan sekresi gastrik biasanya paling jelas pada beberapa hari pertama, setelah itu, kemampuan reabsorsi bikarbonat meningkat, sehingga terjadi pengurangan kehilangan natrium, bikarbonat dan kalium urin secara signifikan. Pada saat ini, pH urin jatuh dari di atas 7,0 menjadi asam (di bawah 6,0). Sebaliknya kehilangan dari saluran cerna bagian bawah (terutama karena diare) biasanya dikaitkan dengan kehilangan bikarbonat dan asidosis metabolik.

Meskipun demikian, beberapa pasien dengan diare faktisiosa atau penggunaan laksatif berlebihan dapat mengalami hipokalemia dengan metabolik alkalosis.

Hipokalemia oleh karena kehilangan saluran cerna bagian bawah paling sering terjadi pada saat kehilangan timbul dalam jangka waktu lama, seperti pada adenoma vilosa atau tumor pensekresi peptida intestinal vasoaktif (VIPoma). Pada beberapa kasus, meskipun demikian, peningkatan kehilangan faeses tidak dapat menjelaskan semua defisit kalium. Subyek normal biasanya mendapatkan asupan kalium sekitar 80 mEq per hari. Ekskresi kalium normal harus turun di bawah 15-25 mEq/hari pada keadaan defisit kalium. oleh karenanya, kehilangan faeses (biasanya sekitar 10 mEq/hari) harus melewati 55-65 mEq/hari untuk dapat menginduksi hipokalemia.

Banyak pasien hipokalemik mempunyai kadar ekskresi kalium faeses yang lebih rendah, sehingga mengindikasikan bahwa faktor-faktor lain (seperti penurunan asupan dan mungkin ekskresi kalium urin terinduksi hiperaldosteronisme) juga memainkan peranan penting.

9) Peningkatan kehilangan urin

Ekskresi kalium urin sebagian besar dikendalikan oleh sekresi kalium di nefron distal, terutama oleh sel-sel prinsipal di tubulus koledokus kortikal. Proses ini dipengaruhi oleh dua faktor: aldosteron dan hantaran air serta natrium distal.

Aldosteron berpengaruh sebagian melalui perangsangan reabsorpsi natrium, pemindahan natrium kationik membuat lumen menjadi elektronegatif relatif, sehingga mendorong sekresi kalium pasif dari sel tubular ke lumen melalui kanal-kanal spesifik kalium di membran luminal.

Dengan demikian, kebocoran kalium urin umumnya memerlukan peningkatan antara kadar aldosteron atau aliran distal, sementara parameter lainnya normal atau

(22)

juga meningkat. Pada sisi lain, hiperaldosteronisme terkait hipovolemia biasanya tidak menyebabkan hipokalemia, oleh karena penurunan aliran distal terkait (sebab adanya peningkatan reabsorpsi proksimal, sebagian dipengaruhi oleh angiotensin II) mengimbangi efek stimulasi aldosteron.

10) Diuretik

Jenis apapun yang beraksi pada daerah proksimal lokasi sekresi kalium, asetazolamid, diuretik ansa henle dan tiazid, akan meningkatkan hantaran distal dan juga, lewat induksi penurunan volume, mengaktivasi sistem renin-angiotensin- aldosteron. Sebagai akibatnya, ekskresi kalium urin akan meningkat, menyebabkan hipokalemia apabila kehilangan ini lebih besar dari asupan (diagram 1).

(23)

Diagram 1. Efek diuretik terhadap penurunan kadar kalium di dalam darah.

11)Kelebihan minerokortikoid primer

Kebocoran kalium urin dapat juga merupakan ciri keadaan hipersekresi prime minerokortikoid, seperti adenoma adrenal penghasil aldosteron. Pasien-pasien ini hampir selalu hipertensif, dan diagnosis diferensialnya meliputi terapi diuretik pada pasien dengan hipertensi dan penyakit renovaskular, di mana terjadi peningkatan sekresi renin yang pada akhirnya meningkatkan pelepasan aldosteron.

12) Poliuria

Orang normal pada keadaan kekurangan kalium, dapat menurunkan konsentrasi kalium sampai 5 – 10 mEq/L. Namun apabila produksi urin sampai melebihi 5-10 L/hari, maka kehilangan kalium wajib dapat di atas 50-100 mEq per hari. Permasalahan ini paling mungkin terjadi pada keadaan polidipsia primer, di mana produksi urin dapat meningkat selama jangka waktu lama. Derajat poliuria yang sama juga dapat dijumpai pada diabetes insipidus sentral, namun biasanya pasien dengan keadaan ini cepat mencari bantuan medis segera setelah poliuria dimulai.

13) Peningkatan pengeluaran keringat

Pengeluaran keringat harian biasanya dapat diabaikan, oleh karena volumenya rendah dan konsentrasi kalium hanya berkisar antara 5 – 10 mEq/L. Namun pada pasien-pasien yang berolahraga pada iklim panas dapat mengeluarkan keringat sampai 10 L atau lebih per hari, sehingga menyebabkan penurunan kadar kalium bila kehilangan ini tidak digantikan. Kehilangan kalium dari keringat juga dapat terjadi pada fibrosis kistik. Ekskresi kalium urin juga dapat berkontribuis, oleh karena pelepasan aldosteron ditingkatkan baik oleh olahraga ataupun kehilangan volume.

(24)

14) Dialisis

Meskipun pasien dengan penyakit ginjal tahap akhir biasanya meretensi kalium dan cenderung hiperkalemia, hipokalemia dapat terjadi pada pasien-pasien dengan dialisis kronik. Kehilangan kalium lewat dialisis dapat mencapai 30 mEq per hari pada pasien dengan dialisis peritoneal kronik. Keadaan ini dapat menjadi penting apabila terjadi penurunan asupan atau bila terjadi kehilangan gastrointestinal bersamaan.

3.5 MANIFESTASI KLINIS [6,7]

Manifestasi klinis dari hipokalemia beragam, dengan keparahannya tergantung dari derajat hipokalemia. Gejala biasanya muncul jika kadar kalium <3 meq/L. Kelemahan pada otot, perasaan lelah, nyeri otot, ‘restless legs syndrome’ dari eksremitas bawah merupakan gejala yang sering ditemukan, karena membran potensial istirahat yang lebih negatif. Pada penurunan kalium yang lebih berat dapat terjadi kelumpuhan atau rabdomiolisis, dan hipoventilasi (karena keterlibatan otot pernapasan).

Efek hipokalemia yang akan terjadi pada jantung biasanya aritmia berupa timbulnya fibrilasi atrium serta takikardi ventrikuler. Hal ini terjadi dikarenakan oleh perlambatan repolarisasi ventrikel yang menimbulkan arus re-entry. Tekanan darah yang meningkat pada hipokelemia dengan mekanisme yang tidak jelas. Pada pemeriksaan elektrokardiogram (EKG) pada awalnya didapatkan inversi gelombang T, munculnnya gelombang U, ST depresi, pemanjangan interval QU. Pada keadaan berat, didapatkan pemanjangan interval PR, rendahnya voltage, pelebaran kompleks QRS, dan risiko aritmia ventrikel, terutama pada pasien dengan infark miokard dan left ventrikel hypertrophy (LVH).

(25)

Gambar 2. Gambaran EKG pada Normokalemia dan Hipokalemia

Pada ginjal efek hipokalemia sendiri ditandai dengan timbulnya vakuolisasi pada tubulus proksimal dan distal. Dapat juga terjadi gangguan pemekatan urin sehingga menimbulkan poliuria dan polidipsia. Hipokalemia juga akan meningkatkan produksi NH4 dan produksi bikarbonat di tubulus proksimal yang akan menimbulkan alkalosis metabolik, meningkatnya NH4 (amonia) dapat sebagai pencetus koma pada pasien dengan gangguan fungsi hati.

2.6 PEMERIKSAAN PENUNJANG[8,9]

a) Kadar kalium serum.

Kalium serum merupakan pemeriksaan laboratorium yang paling penting.

Diantara serangan paralisis, kalium serum abnormal pada tipe paralisis periodik sekunder, tetapi biasanya normal pada paralisis periodik primer. Selama serangan kadar kalium serum dapat tinggi, rendah, atau di atas batas normal dan boleh di bawah batas normal. Pemeriksaan secara random kadar kalium serum dapat menunjukan fluktuasi yang periodik pada paralisis periodik normokalemik.

Konsentrasi kalium serum pada 3,0-3,5 mEq/L berhubungan dengan suatu keadaan klinis seperti kelemahan otot ringan, fatigue, dan mialgia. Pada konsentrasi serum kalium 2,5-3,0 mEq/L kelemahan otot menjadi lebih berat terutama pada bagian proximal dari tungkai. Ketika serum kalium turun hingga dibawah dari 2,5 mEq/L maka dapat terjadi kerusakan struktural dari otot, termasuk miogobinuria.

b) Fungsi ginjal.

Hipokalemia biasanya menyebabkan alkalosis dan demikian sebaliknya.

Alkalosis juga menyebabkan terjadinya penurunan kadar kalium tubuh karena kalium bergerak dari rongga ekstraselular ke intraselular. Fungsi tubulus ginjal menjadi sangat terganggu oleh kehilangan kalium. Pada sel nefron pada tubulus distal ginjal, kenaikan kalium intraselular tersebut menstimulasi sekresi kalium dan meningkatkan ekskresi

(26)

kalium renal. Kadar glukosa darah pengambilan glukosa darah ke dalam sel menyebabkan kalium berpindah dari luar sel (darah) ke dalam sel-sel tubuh.

c) Kadar glukosa dan insulin darah.

Pengambilan glukosa darah ke dalam sel menyebabkan kalium berpindah dari luar sel ke dalam sel-sel tubuh.

d) pH darah.

Dibutuhkan untuk menginterpretasikan K+ yang rendah. Alkalosis biasa menyertai hipokalemia dan menyebabkan pergeseran K+ ke dalam sel. Asidosis menyebabkan kehilangan K+ langsung dalam urin.

e) Hormon tiroid: T3, T4 dan TSH untuk menyingkirkan penyebab sekunder hipokalemia. [1]

f) Kadar CPK (creatinin phospokinase) dan mioglobin serum.

Kadar CPK tinggi pada paralisis periodik primer selama atau baru saja setelah serangan. Kadar mioglobin serum juga mungkin tinggi.

3.7 DIAGNOSIS BANDING

 Sindrom Bartter

Sindrom bartter merupakan suatu kelainan dimana ginjal membuang elektrolit ( kalium, natrium dan klorida ) dalam jumlah yang berlebihan sehingga menyebabkan gangguan kadar elektrolit di dalam darah. Sindrom bartter biasanya diturunkan dalam keluarga secara herediter. Gejala yang dapat ditimbulkan dari sindrom bartter yaitu :

 Kelemahan otot

 Adanya rasa haus yang berlebihan

 Produksi air kemih yang banyak

 Mual muntah kronis

 Keterbelakangan mental

(27)

 Hipokalsemia

Hipokalsemia adalah suatu keadaan dimana konsentrasi kalsium di dalam darah kurang dari 8,8 mg/dL darah. Hipokalsemia ditandai dengan gejala seperti :

 Kebas dengan kesemutan jari dan region sirkumoral

 Refleks hiperaktif

 Kram otot

 Kejang

 Hipokalsemia kronis dapat terjadi fraktur tulang karena osteoporosis tulang.

 Hipertiroid dan Tirotoksikosis

Hipertiroid merupakan suatu kelainan yang melibatkan sintesis dan sekresi hormon tiroid dari kelenjar tiroid. Peningkatan dari free thyroxine (FT4), free triiodothyronine (FT3) atau keduanya merupakan kondisi dari tirotoksikosis.

Gejala yang timbul berupa :

 Takikardi

 Kulit yang hangat dan basah

 Tremor

 Kelemahan otot

 Penurunan berat badan

3.8 PENATALAKSANAAN[10,11]

Untuk bisa memperkirakan jumlah kalium pengganti yang bisa diberikan, perlu disingkirkan dulu faktor-faktor selain deplesi kalium yang bisa menyebabkan hipokalemia, misalnya insulin dan obat-obatan. Status asam-basa mempengaruhi kadar kalium serum.

 Jumlah Kalium

Walaupun perhitungan jumlah kalium yang dibutuhkan untuk mengganti kehilangan tidak rumit, tidak ada rumus baku untuk menghitung jumlah kalium yang

(28)

dibutuhkan pasien. Namun, 40—100 mmol K+ suplemen biasa diberikan pada hipokalemia moderat dan berat. Pada hipokalemia ringan (kalium 3—3,5 mEq/L) diberikan KCl oral 20 mmol per hari dan pasien dianjurkan banyak makan makanan yang mengandung kalium. KCL oral kurang ditoleransi pasien karena iritasi lambung.

Makanan yang mengandung kalium cukup banyak dan menyediakan 60 mmol kalium.

 Kecepatan Pemberian Kalium Intravena

Kecepatan pemberian tidak boleh dikacaukan dengan dosis. Jika kadar serum >

2 mEq/L, maka kecepatan lazim pemberian kalium adalah 10 mEq/jam dan maksimal 20 mEq/jam untuk mencegah terjadinya hiperkalemia. Pada anak, 0,5—1 mEq/kg/dosis dalam 1 jam. Dosis tidak boleh melebihi dosis maksimum dewasa.

Pada kadar < 2 mEq/L, bisa diberikan kecepatan 40 mEq/jam melalui vena sentral dan monitoring ketat di ICU. Untuk koreksi cepat ini, KCl tidak boleh dilarutkan dalam larutan dekstrosa karena justru mencetuskan hipokalemia lebih berat.

 Kalium iv

KCl sebaiknya diberikan iv jika pasien tidak bisa makan dan mengalami hipokalemia berat. Secara umum, jangan tambahkan KCl ke dalam botol infus.

Gunakan sediaan siap- pakai dari pabrik. Pada koreksi hipokalemia berat (< 2 mmol/L), sebaiknya gunakan NaCl, bukan dekstrosa. Pemberian dekstrosa bisa menyebabkan penurunan sementara K+ serum sebesar 0,2—1,4 mmol/L karena stimulasi pelepasan insulin oleh glukosa. Infus yang mengandung KCl 0,3% dan NaCl 0,9% menyediakan 40 mmol K+ /L. Ini harus menjadi standar dalam cairan pengganti K+. Volume besar dari normal saline bisa menyebabkan kelebihan beban cairan. Jika ada aritmia jantung, dibutuhkan larutan K+ yang lebih pekat diberikan melalui vena sentral dengan pemantauan EKG. Pemantauan teratur sangat penting.

Pikirkan masak-masak sebelum memberikan > 20 mmol K+/jam. Konsentrasi K+ >

60 mmol/L sebaiknya dihindari melalui vena perifer, karena cenderung menyebabkan nyeri dan sklerosis vena.

(29)

 Diet Kalium

Diet yang mengandung cukup kalium pada orang dewasa rata-rata 50-100 mEq/hari (contoh makanan yang tinggi kalium termasuk kismis, pisang, aprikot, jeruk, advokat, kacang-kacangan, dan kentang).

2.9 PROGNOSIS

Konsumsi suplemen kalium biasanya mengoreksi hipokalemia. Hipokalemia berat dapat menyebabkan masalah jantung yang dapat fatal.[14,15] Hipokalemia yang tidak dapat dijelaskan, hiperkalemia refrakter, atau gambaran diagnosis alternatif (misalnya, aldosteronisme atau kelumpuhan periodic hipokalemia) harus dikonsultasikan ke endokrinologi atau nefrologi.

(30)

BAB IV PENUTUP

Hipokalemia merupakan kelainan kekurangan elektrolit yang dapat

terjadi karena pengeluaran berlebihan disebabkan karena renal atau

ekstrarenal dan cukup sering dijumpai dalam praktek klinik. Hipokalemia

ringan biasanya asimptomatis dan apabila berat dapat menyebabkan

badan lemas atau mual-muntah, sakit otot, kaki lemah seperti hipokalemia

periodik paralisis hingga keluhan serius yang gawat darurat berupa

gangguan jantung dan bahkan kematian. Penatalaksanaa pada

hipokalemia dapat berupa pemberian kalium secara medikamentosa atau

dengan komsumsi makanan tinggi kalium.

(31)

DAFTAR PUSTAKA

1. Widijanti A. Hipokalemia, Alkalosis metabolik dengan penurunan fungsi ginjal. Medicinus, vol.27. Malang. 2014

2. Unwin RJ, Luft CF. Pathophysiology and management of hypokalemia : a clinical perspective. Nat. Rev. Nephrol. 7. 2011

3. Price & Wilson. Gangguan Cairan & Elektrolit. Patofisiologi Vol.1. 6^th ed. Jakarta:

EGC; 2006.

4. Fauci A, Braundwald E, Kasper D, Lauser S,et al. Harrison’s principles of internal medicine. 17th ed. New York : Mc Graw Hill companies. 2008.

5. Sumantri S. Pendekatan diagnostik hipokalemia - laporan kasus. Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 2009.

6. Harvey TC. Addison's disease and the regulation of potassium: the role of insulin and aldosterone. Med Hypotheses. 2007.

7. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrara M, Setiati T. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. 5th ed. Jakarta: Interna Publishing. 2009.

8. Zwanger M. Hypokalemia. Available at:

http://emedicine.com/emerg/topic273.html. Accessed on 27^th August 2017.

9. Widjajanti, A & SM Agutini. Hipokalemik Periodik Paralisis. 2005.

10. Cohn JN, Kowey PR, Whelton PK, Prisant LM. New Guidelines for potassium Replacement in Clinical Practice. Arch Intern Med 2000; 160: 2429-2436. Arya, SN.

Lecture Notes: Periodic Paralysis. Journal Indian Academy of Clinical Medicine.

2002. Vol 3 No 4.

11. Graber M. Terapi Cairan, Elektrolit dan Metabolik, ed.1. Farmedia. Jakarta. 2002.

12. Halperin ML, Goldstein MB. Fluid electrolyte and acid-base physiology: A problem- based approach. 2nd ed. WB Saunders Co., p 358

13. Hypokalemia. In: Papadakis MA, McPhee SJ, editors. Quick medical diagnosis &

treatment. New York: McGraw-Hill; 2017