Pengaruh Pemberian Minuman Ringan Berkarbonasi terhadap Perubahan Histopatologi Lambung Tikus Putih (Rattus novergicus)
Jantan Galur Sprague dawley
Wulan Alawiyah Jahra1, Muhartono2, Roro Rukmi Windi P.3
1Mahasiswa, Fakultas Kedokteran, Universitas Lampung
2Bagian Patologi Anatomi, Fakultas Kedokteran, Universitas Lampung
3Bagian Ilmu Kesehatan Anak, Fakultas Kedokteran, Universitas Lampung
Abstrak
Minuman ringan berkarbonasi adalah minuman non-alkohol yang mengalami proses karbonasi dengan tambahan zat seperti kafein dan asam fosfat. Pada dua dekade terakhir telah terjadi peningkatan konsumsi minuman berkarbonasi di dunia. Delapan puluh delapan studi meta-analisis menunjukan bahwa konsumsi minuman ringan berkarbonasi dapat menimbulkan masalah kesehatan seperti efek gastrointestinal. Penelitian ini bertujuan untuk mengetahui apakah minuman ringan berkarbonasi dapat mempengaruhi perubahan histopatologi lambung tikus putih (Rattus norvegicus) jantan galur Sprague dawley. Jenis penelitian kuasi eksperimental metode rancangan acak terkontrol menggunakan post test only control group designs. Sampel terdiri dari 24 ekor tikus putih jantan galur Sprague dawley, dibagi menjadi 4 kelompok yaitu kelompok kontrol (K) hanya diberi aquades, perlakuan 1 (P1) diberi minuman ringan berkarbonasi dengan dosis 3 ml/200 gr/hari, perlakuan 2 (P2) 6 ml/200 gr/hari, dan perlakuan 3 (P3) dengan dosis 12 ml/200 gr/hari diberikan selama 30 hari.
Rerata skor kerusakan mukosa lambung pada K:0,17, P1:0,7, P2;1,07, dan P3;1,53. Data yang diperoleh diuji menggunakan One Way ANOVA didapatkan penelitian bermakna p=0,00, dilanjutkan dengan post hoc LSD didapatkan perbedaan bermakna pada semua kelompok (p<0,05). Terdapat pengaruh pemberian minuman ringan berkarbonasi terhadap perubahan histopatologi lambung tikus putih (Rattus norvegicus) jantan galur Sprague dawley.
Kata kunci: Efek gastrointestinal, histopatologi lambung, minuman ringan berkarbonasi, tikus putih
The Influence of Carbonated Soft Drinks Consumption on Gastric Histopathology Changes of Male Sprague dawley
White Rats (Rattus norvegicus)
Abstract
Carbonated soft drink is classified as a non-alcoholic type of beverages which gone through carbonation prosses with additions of caffein and phosporic acid. Increasing in the consumption of carbonated soft drink already happening for the last two decades. Based on 88 meta-analytical studies, it shows that consumption of carbonated soft drink may ead into several health issues, for examples an effect on gastrointestinal. The purpose of the following research is to observ any changes that might happened in gastric histopathological of white male rats (Rattus norvegicus) with Sprague-dawley strain because of the consumption of carbonated soft drink. This quasi experimental research was done with randomized controlled method using post test only control group design. 24 white male rats (Rattus norvegicus) with Sprague-dawley strain was divided into 4 groups, consist of control group (K) which was given aquadest, treatment 1 group (P1) which was given carbonated soft drink with 3ml/200g/day, treatment 2 group (P2) with 6ml/200g/day, treatment 3 group (P3) with 12ml/200g/day. Overall research was observed for 30 days. Average score of damage in gastric mucosa obtained using One Way ANOVA test with p=0.00 was 0.17 for control group, 0.7 for P1 group, 1.07 for P2 group, and 1.53 for P3 group. The test was followed by post hoc LSD test which resulted signifficant difference for all type of groups (p<0.05). There is a significant difference of carbonated soft drink consumption into white male rats (Rattus norvegicus) of Sprague-dawley strain gastric histopathological changes.
Keywords: Carbonated soft drink, effect on gastrointestinal, histopathological gaster, white rats.
Korespondesi: Wulan Alawiyah Jahra, alamat Jl. Prof. Dr. Soemantri Brojonegoro Perumahan Dosen Universitas Lampung No.25 Gedong Meneng Rajabasa Bandar Lampung, HP: 083871944925, email: [email protected].
Pendahuluan
Pada dua dekade terakhir, telah terjadi peningkatan tren penjualan dan konsumsi minuman ringan berkarbonasi di seluruh dunia. Tingkat konsumsi minuman ringan berkarbonasi sangat mengkhawatirkan, terutama di negara-negara maju, contohnya
sekitar 63% anak-anak di Australia mengkonsumsi satu minuman kalengan 375 mL per hari. Studi terbaru yang dilakukan di Arab Saudi menunjukkan bahwa konsumsi minuman ringan berkarbonasi atau minuman bersoda menyumbangkan proporsi terbesar pada anak dan remaja dengan frekuensi 3 kali
per hari. Penelitian di Nigeria menunjukkan bahwa lebih dari 70% anak diberi minuman ringan, termasuk Coca-Cola, Pepsi-Cola, dan Seven-Up.1-3
Salah satu jenis minuman ringan berkarbonasi yang sangat digemari masyarakat di seluruh dunia adalah jenis cola, total jumlah kaleng terjual per hari pada tahun 2007 di seluruh dunia mencapai 67.873.309.4 Menurut hasil penelitian yang dilakukan oleh nusaresearch team pada tahun 2014 mengenai kebiasaan orang Indonesia dalam mengonsumsi minuman ringan berkabonasi didapatkan bahwa 30,7% dari responden mengatakan setidaknya 2-3 kali mengonsumsi minuman ringan berkabonasi dalam seminggu dan 18,5% responden mengatakan mengonsumsi minuman ringan berkabonasi lebih dari 3 kali dalam seminggu dan minuman ringan berkabonasi yang paling banyak di konsumsi oleh responden terdiri dari Coca- Cola (99,4%), Fanta (98,7%) dan Sprite (97,5%).5
Tingginya daya konsumsi masyarakat terhadap minuman ringan berkarbonasi perlu mendapatkan perhatian dari segi kesehatan.
Kebanyakan orang menganggap konsumsi minuman ringan berkarbonasi tidak berbahaya namun, terdapat sejumlah masalah kesehatan serius yang terkait dengan konsumsi minuman ringan berkarbonasi secara reguler. Delapan puluh delapan studi meta-analisis yang telah dilakukan pada penelitian sebelumnya menunjukkan bahwa terdapat hubungan antara konsumsi minuman ringan berkarbonasi dengan status gizi dan masalah kesehatan.1,2,6 Masalah kesehatan yang dipengaruhi oleh konsumsi minuman ringan berkarbonasi diantaranya: Malnutrisi, efek gastrointestinal, obesitas, osteoporosis, nefrolitiasis, dan karies gigi).7
Minuman ringan berkarbonasi mengandung air berkarbonasi, asam fosfat, kafein, gula dalam bentuk sukrosa dan high- fruktosa serta bahan kimia lainnya dalam bentuk bahan pengawet, pewarna dan rasa.
Air berkarbonasi ini menghasilkan gas CO2
yang akan menimbulkan gelembung saat wadah minuman dibuka. CO2 yang tidak keluar akan terlarut menjadi HCO3- dan H+ yang berinteraksi dengan H2O dan juga zat aditif seperti asam sitrat dan asam fosfat akan menimbulkan suasana asam pada minuman ini dengan pH 2-3. Selain itu terdapat bahan
aktif lain dalam minuman ringan berkabonasi yaitu kafein. Kafein dalam minuman berkarbonasi sengaja ditambahkan untuk membuat kecanduan individu, dan mudah diserap dengan cepat dibandingkan dengan minuman lainnya.2,4
Pada penelitian sebelumnya oleh Alkedhaide dkk di Saudi Arabia mengenai efek kronik dari konsumsi minuman ringan berkarbonasi pada Tikus Wistar, telah dikonfirmasi bahwa konsumsi minuman ringan berkarbonasi rutin dalam waktu lama dapat menginduksi stres oksidatif, perubahan metabolik, dan perubahan ekspresi gen. Stres oksidatif telah dikaitkan dengan etiologi dan patogenesis berbagai penyakit kronis dan berperan penting dalam proses penuaan.
Tingkat radikal bebas atau Reactive Oxygen Species (ROS) dapat menyebabkan kerusakan langsung pada lipid di dalam membran sel dan menyebabkan peroksidasi.1 Peroksidasi membran sel pada mukosa lambung dapat meningkatkan permeabilitas sawar epitel mukosa lambung, sehingga memungkinkan difusi balik asam klorida yang mengakibatkan kerusakan jaringan, terutama pembuluh darah. Keluarnya histamin merangsang sekresi asam lambung dan pepsin lebih lanjut dan meningkatkan permeabilitas kapiler terhadap protein. Mukosa lambung menjadi edema dan sejumlah besar protein plasma dapat hilang.
Mukosa kapiler dapat rusak, mengakibatkan terjadinya perdarahan interstitial. Perubahan struktur histopatologi yang tampak berupa sebukan sel-sel neutrofil yang menginvasi epitelium dengan pelepasan lapisan epitel superfisial atau disebut juga erosi.8,9
Mengingat tingginya daya konsumsi masyarakat Indonesia terhadap minuman ringan berkarbonasi, maka perlu dilakukan studi gambaran histopatologi lambung tikus putih (Rattus novergicus) jantan galur Sprague dawley yang diberikan minuman ringan berkarbonasi dengan kadar berbeda untuk mengetahui perubahan yang terjadi pada histopatologi lambung.
Metode
Jenis Penelitian ini adalah kuasi eksperimental laboratorium yang menggunakan metode rancangan acak terkontrol dengan pola post test only control group designs. Penelitian ini dilaksanakan pada bulan Agustus 2018 – Desember 2018
dan dilakukan idbebrapa tempat antara lain Animal House Fakultas Kedokteran Universitas Lampung untuk proses intervensi hewan coba dan Laboratorium Histologi dan Patologi Anatomi Fakultas Kedokteran Universitas Lampung untuk pembuatan dan pembacaan preparat.
Populasi penelitian ini adalah tikus putih (Rattus norvegicus) jantan galur Sprague dawley berumur 8-10 minggu yang diperoleh laboratorium Palembang Tikus Centre (PTC).
Sampel penelitian sebanyak 20 ekor yang dipilih secara acak kemudian dibagi dalam 4 kelompok berdasarkan rumus Federer (1977).
Namun untuk mengantisipasi terjadinya tikus yang mati maka dilakukan koreksi dengan 105 drop out sehingga sampel yang digunakan tiap kelompok uji sebanyak 6 ekor tikus. Oleh karena itu, penelitian ini menggunakan 24 ekor tikus yang dibagi kedalam 4 kelompok percobaan.
Kriteria pengambilan sampel terdiri dari kriteria inklusi, yaitu 1) Tikus putih (Rattus norvegicus) jantan galur Sprague dawley , 2) Sehat (tikus dengan bulu yang tidak kusam, bergerak aktif, konsumsi pakan dalam jumlah normal, tidak terdapat eksudat yang tidak normal dari mata, mulut, anus dan genital), 3) Usia 8-10 minggu (dewasa), 4) Berat badan 200-250 gram, 5) Aktivitas dan tingkah laku normal. Kriteria eksklusi yaitu terdapat penurunan berat badan lebih dari 10% setelah masa adaptasi dan tikus mati selama penelitian dilakukan.
Definisi operasional variabel penelitian ini yaitu minuman ringan berkarbonasi yang diukur dengan gelas ukur. Dosis yang digunakan bertingkat dalam penelitian ini adalah 3 ml/200 gr/hari, 6 ml/200 gr/hari, dan 12 ml/200 gr/hari. Skala variable ini adalah kategorik ordinal. Gambaran histolopatologi lambung yaitu kerusakan mukosa lambung yang diukur menggunakan sistem skor integritas mukosa berdasarkan modifikasi kriteria Barthel Manja dengan skoring 1) 0 jika normal, tidak ada perubahan patologis, 2) 1 jika terdapat deskuamasi epitel berupa kerusakan ringan epitel tanpa adanya celah, 3) 2 jika terdapat erosi permukaan epitel berupa celah (1-10 sel epitel/lesi), 4) 3 jika terdapat ulserasi ditandai dengan adanya celah lebih dari 10 sel epitel/lesi dan biasanya terdapat jaringan granulasi dibawah epitel. Penilaian ini
dilakukan pada 5 lapang pandang mikroskop dengan perbesaran 400x.10(Kumar V et al, 2013).
Penelitian dimulai dengan aklamatisasi hewan coba selama 7 hari. Seluruh hewan coba dibagi secara acak ke dalam 4 kelompok uji. Kelompok uji pertama adalah kelompok kontrol (K) yang hanya diberikan akuades secara ad libitum. Kelompok perlakuan 1 (P1) diberikan intervemsi berupa pemberian minuman ringan berkarbonasi dengan dosis 3 ml/200 gr/hari. Kelompok perlakuan 2 (P2) diberikan intervensi berupa pemberian minuman ringan berkarbonasi dengan dosis 6 ml/200 gr/hari. Kelompok perlakuan 3 (P3) diberikan intervensi berupa pemberian minuman ringan berkarbonasi dengan dosis 12 ml/200 gr/hari. Intervensi ini berlangsung selama 30 hari.
Data yang diperoleh dari hasil pengamatan histopatologi dibawah mikroskop diuji analisis statistik menggunakan software analisis statistik SPSS. Hasil penelitian dianalisis apakah data terdistribusi normal (p>0,05) atau tidak secara statistik dengan uji normalitas Shapiro-wilk karena jumlah sampel
<50. Jika varians data berdistribusi normal dan homogen dilanjutkan dengan metode uji parametrik, digunakan uji One Way ANOVA.
Bila tidak memenuhi syarat uji parametrik maka digunakan uji non parametrik Kruskal- Wallis. Selanjutnya dilakukan analisis post-hoc (Mann-Whitney untuk Kruskal-Wallis atau LSD untuk one way ANOVA) dengan tujuan melihat perbedaan antar kelompok perlakuan.11 Hasil
Pada penelitian ini jumlah sampel yang digunakan adalah 30 ekor tikus (Rattus norvegicus) jantan galur Sprague dawley yang berusia 8-10 minggu dan terbagi ke dalam 4 kelompok yaitu kelompok kontrol (K), kelompok perlakuan 1 (P1), kelompok perlakuan 2 (P2), kelompok perlakuan 3 (P3).
Selama penelitian terdapat 5 ekor tikus yang mati pada masing-masing kelompok sehingga memenuhi kriteria ekslusi.
Kelompok K pada penelitian ini tidak diberikan perlakuan apapun hanya diberikan pakan dan minum standar. Kelompok P1 diberikan minuman ringan berkarbonasi dengan dosis 3 ml/200 gr/hari. Kelompok P2 diberikan minuman ringan berkarbonasi dengan dosis 6 ml/200 gr/hari. dan kelompok P3 diberikan minuman ringan berkarbonasi
dengan dosis 12 ml/200 gr/hari. Pemberian minuman ringan berkarbonasi dibagi menjadi 3 dosis perhari, diberikan selama 30 hari.
Masing-masing tikus pada kelompok perlakuan 1,2, dan 3 diberikan minuman ringan berkarbnasi secara per-oral dengan menggunakan sonde lambung berdasarkan dosis bertingkat setiap hari selam 30 hari.
setelah masa perlakuan hewan coba selesai, kemudian hewan coba pada penelitian dibius menggunakan kloroform dan dilakukan laparatomi untuk mengambil organ lambung.
Selanjutnya dilakukan pembuatan preparat mikroskopis lambung untuk masing-masing
tikus. Preparat histopatologi lambung tikus dianalisis dengan mikroskop cahaya perbesaran 400x. gambaran histopatologi lambung pada preprat diinterpretasikan dengan lima lapang pandang. Penilaian kerusakan mukosa lambung yang diitung dari niai rerata total skoring derajat kerusakan integritas mukosa menurut Barthel Manja, berupa deskuamasi sel epitel, erosi, dan ulserasi (ulkus) pada dinding mukosa lambung.
Berikut ini adalah gambaran histopatologi lambung tikus pada setiap kelompok penelitian.
Gambar 1. Gambaran histopatologi lambung tikus perbesaran 400x.
Pada kelompok kontrol (K) secara umum gambaran histopatologi lambung tampak normal, tidak tampak adanya sel radang, deskuamasi maupun erosi pada sel epitel superfisial. Pada kelompok P1 yang diberikan minuman ringan berkarbonasi dengan dosis 3 ml/200 gr/hari memperlihatkan gambaran histopatologi lambung dengan adanya deskuamasi (a) sel epitel pada beberapa dinding mukosa lambung, namun belum tampak adanya erosi.
Pada kelompok P2 yang diberikan minuman ringan berkarbonasi dengan dosis 6 ml/200 gr/hari memperlihatkan gambaran histopatologi lambung dengan adanya deskuamasi (a) sel epitel pada dinding mukosa lambung serta pada beberapa bagian mukosa sudah tampak adanya erosi (b). Pada
kelompok P3 yang diberikan minuman ringan berkarbonasi dengan dosis 12 ml/200 gr/hari memperlihatkan gambaran histopatologi dengan adanya deskuamasi (a) dinding mukosa lambung dan tampak adanya ulkus (b) yang disertai dengan sebukan sel radang (c) pada bagian bawah epitelnya.
Pada analisis gambaran histopatologi lambung tikus, kelompok kontrol (K) yang hanya diberikan aquades secara ad libitum, memiliki rerata skor kerusakan lambung yang lebih kecil dibandingkan dengan ketiga kelompok perlakuan yaitu 0,17. Sementara itu antara kelompok perlakuan 1 (P1) dengan kelompok perlakuan 2 (P2) serta kelompok perlakuan 3 (P3) yang diberikan minuman ringan berkarbonasi dengan dosis bertingkat (3 ml/200 gr/hari, 6 ml/200 gr/hari, dan 12
ml/200 gr/hari) mengalami kenaikan rerata skor kerusakan lambung.
Data ini kemudian diolah dengan menggunakan program statistik. Seluruh data diuji normalitasnya dengan uji normalitas Shapiro-Wilk karena jumlah sampel pada penelitian ini adalah <50. Setelah dilakukan uji normalitas, didapatkan hasil p=0,202 (>0,05) menunjukan bahwa data terdistribusi normal.
Selanjutnya uji homogenitas didapatkan hasil p=0,02 (<0,05) menunjukan bahwa variasi data tidak homogen, untuk memenuhi syarat uji parametrik maka dilakukan homogenitas
data dengan menggunakan fungsi root.
Setelah didapatkan variasi data homogen, dilanjutkan dengan uji parametrik one way ANOVA.
Hasil uji hipotesis one way ANOVA didapatkan p=0,00 (<0,05), menunjukan bahwa terdapat pengaruh pemberian minuman ringan berkarbonasi terhadap perubahan histopatologi lambung pada tikus putih (Rattus norvegicus) jantan galur Sprague dawley. Selanjutnya untuk melihat perbeda anantar kelompok dilakukan uji post hoc Least Significance Different (LSD) (tabel 1).
Tabel 1. Hasil Analisis post hoc LSD
Kelompok K P1 P2 P3
K - 0,000 0,000 0,000 P1 0,000 - 0,016 0,000 P2 0,000 0,016 - 0,012 P3 0,000 0,000 0,012 -
Hasil uji post hoc LSD menunjukan bahwa secara statistik terdapat perbedaan perubahan histopatologi lambung yangbermakna antar kelompok uji karena didapatkan nilai p = 0,00 (<0,005) antara kelompok kontrol (K) yang hanya diberikan aquades secara ad libitum dengan kelompok perlakuan 1 (P1) yang diberikan minuman ringan berkarbonasi dengan dosis 3 ml/200 gr/hari, kelompok kontrol (K) dengan kelompok perlakuan 2 (P2) yang diberikan minuman ringan berkarbonasi dengan dosis 6 ml/200 gr/hari, kelompok kontrol (K) dengan kelompok perlakuan 3 (P3) yang diberikan minuman ringan berkarbonasi dengan dosis 12 ml/200 gr/hari, dan kelompok perlakuan 1 (P1) dengan kelompok perlakuan 3 (P3) . Hasil yang sama secara statistik juga ditemukan antara kelompok perlakuan 1 (P1) dengan kelompok perlakuan 2 (P2) dengan nilai p=0,016 (<0,05) dan kelompok perlakuan 2 (P2) dengan kelompok perlakuan 3 (P3).
Pembahasan
Pada hasil pengamatan preparat yang dilakukan didapatkan bahwa kelompok kontrol yang hanya diberikan aquades memiliki kerusakan mukosa lambung paling rendah sebesar 0,37 ± 0,18. Aquades yang diberikan pada kelompok kontrol merupakan larutan yang tidak bersifat iritatif terhadap mukosa lambung, sehingga tidak menimbulkan kerusakan yang bermakna dan
cenderung normal. Namun berasarkan hasil pengamatan didapatkan deskuamasi sel epitel superfisial pada lima dari enam tikus di salah satu lapang pandang dari total lima lapang pandang yang diamati.
Deskuamasi sel epitel ditandai dengan adannya eksfoliasi atau pengelupasan sel epitel permukaan, hal ini merupakan salah satu respon mukosa lambung akibat adanya penurunan sekresi mukus (sitoprotektif).
Penurunan kadar sitiprotektif lambung dapat disebabkan oleh adanya stres oksidatif yang dipicu oleh zat-zat Reactive Oxygen Species (ROS) seperti obat-obatan, alkohol, makanan atau minuman yang bersifat asam, serta faktor stres. Stres oksidatif akan menghambat sel kolumnar dalam memproduksi mukus.12 Hal ini bisa disebabkan oleh kondisi awal lambung tikus yang sudah mengalami kerusakan ataupun akibat faktor stres. Faktor stres ini bisa diperoleh dari keadaan lingkungan tempat adaptasi dan perlakuan tikus ataupun respon dari tikus akibat trauma mekanik sonde lambung pada saat perlakuan setiap harinya.13
Hasil pengamatan pada preparat kelompok perlakuan 1 (P1) yang diberikan minuman ringan berkarbonasi dengan dosis 3 ml/200 gr/hari selama 30 hari didapatkan adanya kerusakan mukosa lambung. Rerata skor kerusakan integritas mukosa lambung pada kelompok ini meningkat dibandingkan dengan kelompok kontrol yaitu sebesar 0,834
± 0,065. Secara mikroskopis terdapat deskuamasi pada beberapa jaringan mukosa lambung, namun belum tampak adanya erosi.
Minuman ringan berkarbonasi (mengandung kafein, CO2, dan asam fosfat) merupakan salah satu faktor eksogen atau oksidan yang dapat menimbulkan kerukaskan mukosa lambung dengan merangsang peningkatan sekresi asam lambung (HCl), apabila paparan ini terjadi terus-menerus maka akan menginduksi stres oksidatif pada mukosa lambung.14 Pada Penelitian sebelumnya oleh Alkedhaide dkk di Saudi Arabia mengenai efek kronik dari konsumsi minuman ringan berkarbonasi pada Tikus Wistar, telah dikonfirmasi bahwa konsumsi minuman ringan berkarbonasi rutin dalam waktu lama dapat menginduksi stres oksidatif, perubahan metabolik, dan perubahan ekspresi gen.1 Stres oksidatif akan merangsang sel epitel kolumnar untuk menurunkan sekresi mukus sehingga sitoprotektif lambung terganggu ditandai dengan terjadinya eksfoliasi sel epitel permukaan atau deskuamasi.12
Hasil pengamatan pada preparat kelompok perlakuan 2 (P2) yang diberikan minuman ringan berkarbonasi dengan dosis 6 ml/200 gr/hari selama 30 hari didapatkan adanya kerusakan mukosa lambung. Rerata skor kerusakan integritas mukosa lambung pada kelompok ini meningkat dibandingkan dengan kelompok kontrol dan kelompok perlakuan 1 (P1) yaitu sebesar 1,02 ± 0,10.
Secara mikroskopis tampak adanya deskuamasi sel epitel mukosa lambung serta pada beberapa bagian mukosa sudah tampak adanya erosi. Hal ini dapat terjadi karena adanya peningkatan dosis pemberian minuman ringan berkarbonasi dapri kelompok perlakuan 1 (P1). Proses deskuamasi sel epitel yang berlangsung terus-menerus dapat memicu timbulnya erosi pada sel mukosa.12 Hal ini sejalan dengan penelitian Sanjita dan Sunita di India (2013) bahwa tingkat keasaman dalam minuman ringan berkarbonasi dan lama konsumsi dapat mengikis email gigi, memberburuk Gastro Esophageal Reflux Disease (GERD), dan dapat memicu erosi pada mukosa lambung.7
Hasil pengamatan pada preparat kelompok perlakuan 3 (P3) yang diberikan minuman ringan berkarbonasi dengan dosis 12 ml/200 gr/hari selama 30 hari didapatkan adanya kerusakan mukosa lambung. Rerata
skor kerusakan integritas mukosa lambung pada kelompok ini meningkat dibandingkan dengan kelompok kontrol, kelompok perlakuan 1 (P1), dan kelompok perlakuan 2 (P2) yaitu sebesar 1,23 ± 0,13. Secara mikroskopis tampak adanya erosi dan deskuamasi sel epitel mukosa lambung serta telah tampak adanya ulkus dengan sebukan sel radang pada bagian bawah epitelnya di satu dari lima lapang pandang. Hal ini dapat terjadi karena adanya peningkatan dosis dari kelompok perlakuan 2 (P2).
Mekanisme terjadinya deskuamasi sel epitel dan erosi pada mukosa lambung sama seperti pada kelompok perlakuan 1 (P1) dan kelompok perakuan 2 (P2) yaitu dipengaruhi oleh dosis dan keasaman minuman ringan berkarbonasi yang memicu stress oksidatif serta lamanya pemberian. Penelitian sebelumnya oleh Mas Ulil Albab (2011) menunjukan bahwa pemberian minuman ringan berkarbonasi dengan dosis 0,96 cc/hari dan 0,96 cc/2 hari selama 21 hari pada gambaran histopatologi lambung tikus putih (Rattus norvegicus) galur Wistar hanya tampak gambaran hiperemis dan erosi disebagian kecil lapang pandang tanpa adamya ulkus.15
Terdapat dua penyebab utama kerusakan integritas mukosa lambung yang dapat menimbulkan ulkus, yaitu penurunan produksi mukus atau sitoprotektif lambung dan kelebihan asam pada permukan lumen lambung. Penurunan produksi mukus dapat disebabkan oleh stres oksidatif yang menghambat produksi mukus oleh sel epitel kolumnar dan penurunan aliran darah sehingga menyebabkan hipoksia lapisan mukosa serta cedera atau kematian sel-sel penghasil mukus. Selain itu penurunan produksi mukus juga dapat berhubungan dengan infeksi bakterium Helicobacter pylori yang membuat koloni pada sel-sel penghasil mukus di lambung.16 Barrier mukosa lambung merupakan komponen terenting dari resistensi mukosa terhadap jejas asam-peptik.
Barrier ini dapat terputus oleh asam empedu, salisilat, etanol, dan asam-asam emah organik, sehingga memungkinkan terjadinya difusi balik ion-ion hidrogen dari lumen ke dalam jaringan lambung. Hal ini dapat mengakibatkan jejas sel, pelepasan histamin oleh sel mast, rangsangan sekresi HCL berlebih, kerusakan pembuuh-pembuuh darah kecil, perdarahan mukosa, dan erosi atau
ulserasi.14 Barrier mukosa lambung yang terganggu keseimbangannya secara terus- menerus akan mengakibatkan terjadinya iritasi pada mukosa lambung yang bermakna secara histopatologi sebagai keadaaan inflamasi dengan gambaran mikroskopis berupa hiperemi ringan dan edema disertai sebukan sel radang, limfosit, makrofag, kadang-kadang polimorfonuclear (PMN), dan eosinofil pada lapisan permukaan dari lamina propia.17
Simpulan
Terdapat pengaruh pemberian minuman ringan berkarbonasi terhadap perubahan histopatologi lambung tikus putih (Rattus norvegicus) jantan galur Sprague dawley.
Daftar Pustaka
1. Alkhedaide A, Soliman MM, Eddin AES, Ismail TA, Alshehiri ZS, Attia HF. Chronic effect of soft drink consumption on the health state of wistar rats: a biochemical, genetic, and histopatological study.
Molecular medicine reports.
2016;13(1):5109-17.
2. Adjene JO, Ezeoke JC, Nwose EU.
Histological effect of chronic consumption of soda pop drinks on kidney of adult wistar rats. N Am J Med Sci. 2010;2(5):215-7.
3. Xavier R, Sreeramanan S, Diwakar A, Sivagnanam G, Sethuraman KR. Soft drinks and hard facts: a health perspective. ASEAN Food Journal 2007;14(2):69-81.
4. Ramstad, Gunawar AW. Soft drinks and their effects on health. [thesis]. Prague:
Charles University; 2010.
5. Nusaresearch. Report of soft drink consumption habits in Indonesia. 2014 [diunduh 12 Desember 2017]. Tersedia dari: http://nusaresearch.com.
6. Vartanian LR, Schwartz MB, Brownell KD.
Effect of soft drink consumtion on nutrition and health: a systematic review and meta-analysis. A M JPublic Health.
2007;97(4):667-75.
7. Das S & Rajput S. Toxic level of soft drinks and sports drink on health status. IJAPBC.
2007;2(4):591-4.
8. Carmiel HM, Cederbaum AI, Nieto N.
Binge etanol exposure increases liver injury in obese rats. Gastroenterology.
2013;125(6):1818-33.
9. Mitchell RN, Kumar V, Abbas AK, Fausto N, Mitchell RN. Robbin basic of disease.
Edisi ke-9. Philadelphia: Saunders Elsevier; 2009.
10. Kumar V, Abbas AK, Aster JC. Robbins bsic pathology. Edisi ke-9. Singapore: Elsevier Inc; 2013.
11. Dahlan MS. Statistik untuk kedokteran dan kesehatan. Seri ke-1. Edisi ke-6.
Jakarta: Epidemiologi Indonesia; 2014.
12. Price SA, Wilson LM. Pathophysiology:
clinical consepts of disease processes.
Edisi ke-6. Philadelphia: Saunders Elsevier; 2002.
13. Guyton AC, Hall JE. Textbook of medical physiology. Edisi ke-11. Philadelphia:
Saunders Elsevie; 2008.
14. Isselbacher KJ, Braunwald E, Wilson JD, Martin JB, Fauci AS, Kasper DL.
Harrison's principles of internal medicine, Edisi ke-13. New York: McGraw-Hill;
2015.
15. Albab MU. Pengaruh minuman berkarbonasi terhadap mukosa lambung tikus putih (Rattus norvegicus strain Wistar). [Skripsi]. Malang: UMM; 2011.
16. Corwin EJ. Patofisiologi. Jakarta: EGC;
2009.
17. Pahwa R, Kumar V, Kohli K. Clinical manifestasions, cause and management strategies of peptic ulcer disease. IJPSDR.
2010;2(2):99-106.
