What are the complications associated with hyperosmolar hyperglycemic syndrome (HHS)?
HHS is a very serious medical condition. If it is not treated, it can lead to:
kejang
Coma.
Swelling of the brain.
Organ failure.
Death.
What is the prognosis (outlook) for patients who have hyperosmolar hyperglycemic syndrome (HHS)?
Prospek pasien yang memiliki HHS sangat tergantung pada usia orang tersebut, kesehatan umum dan seberapa parah penyakitnya. Hingga 20% orang yang memiliki HHS
meninggal karena kondisi tersebut.
https://my.clevelandclinic.org/health/diseases/21147-hyperosmolar-hyperglycemic- syndrome#:~:text=Hyperosmolar%20hyperglycemic%20syndrome%20(HHS)%20is,(extreme
%20thirst)%20and%20confusion.
Complications
Electrolyte Abnormalities
Komplikasi umum HHS terlihat sekunder untuk koreksi cepat hiperglikemia.
Pasien biasanya diberikan insulin selama pengobatan HHS, yang dapat menyebabkan hipoglikemia. Hipokalemia juga dapat terjadi dengan pemberian insulin dan bikarbonat. Penting untuk sering memeriksa elektrolit selama perawatan HHS. [12]
Cerebral edema
Edema serebral adalah komplikasi yang jarang, tetapi sering fatal, pada
HHS. Kejadian ini biasanya terlihat pada anak diabetes yang baru
didiagnosis dengan DKA. Edema serebral terjadi akibat penurunan kadar glukosa yang cepat dan penurunan osmolaritas plasma yang cepat. Sel-sel otak, yang menjebak partikel yang aktif secara osmotik, lebih suka
menyerap air dan membengkak selama rehidrasi yang cepat. Edema
serebral berikut, dan, mengingat kendala tempurung kepala, herniasi uncal dapat menjadi penyebab kematian pada orang dengan HHS. [12]
Tanda dan gejala edema serebral dapat berkembang dengan cepat.
Tanda-tanda peningkatan tekanan intrakranial termasuk sakit kepala, penurunan tingkat kesadaran, dan lesu. Ketika herniasi batang otak memburuk, pasien mungkin datang dengan kejang, edema papil, bradikardia, dan henti napas.
Namun, kematian akibat edema serebral karena HHS jarang terjadi, mungkin karena populasi yang lebih tua yang terkena memiliki atrofi serebral yang mendasarinya. Jadi, bahkan dengan edema rehidrasi, volume intrakranial tidak mencapai tingkat kritis yang menyebabkan herniasi uncal. (Beberapa kasus fatal edema serebral di HHS terutama pasien berusia 20-an.) Koreksi agresif hiperglikemia dan hiperosmolaritas dengan pemantauan laboratorium sering diindikasikan, terutama pada pasien yang lebih tua.
Acute respiratory distress syndrome
Sindrom gangguan pernapasan akut (ARDS) juga merupakan komplikasi HHS yang jarang, tetapi berpotensi fatal. Mekanisme yang tepat
bagaimana ARDS berkembang pada orang dengan HHS masih belum jelas, meskipun pemikiran saat ini adalah karena perubahan tekanan paru.
Pasien, saat masuk, biasanya datang dengan tekanan paru normal.
Evolusi ARDS di HHS diperkirakan hasil dari penurunan tekanan parsial oksigen sekunder penurunan tekanan koloid osmotik selama terapi untuk HHS. Perubahan tekanan dari koreksi cepat hiperglikemia dan
hiperosmolaritas menyebabkan edema paru dan penurunan komplians paru. [12, 25] Untuk mengkompensasi hipoksia dan asidosis ringan, peningkatan ventilasi menit dengan takipnea berkembang. Penyakit paru yang berlanjut dapat menyebabkan gagal napas akut yang memerlukan bantuan pernapasan penuh, termasuk ventilasi mekanis. Selalu pantau fungsi paru dengan hati-hati selama terapi untuk HHS. ARDS juga dapat berkembang dalam hubungan dengan penyakit yang mendasari, seperti pankreatitis dan MI.
Vascular complications
Dehidrasi berat dan kontraksi volume vaskular yang berhubungan dengan
HHS menyebabkan hipotensi dan hiperviskositas darah, yang keduanya
merupakan predisposisi pasien terhadap penyakit tromboemboli koroner,
serebral, paru, dan mesenterika. Hal ini terutama berlaku pada pasien yang sudah memiliki aterosklerosis. Koagulasi intravaskular diseminata (DIC) juga dapat mempersulit HHS. Heparin subkutan dosis rendah dianjurkan untuk semua pasien tanpa kontraindikasi. Dengan pengobatan agresif di HHS, tingkat komplikasi vaskular dapat dikurangi hingga serendah 2%. [5]
https://emedicine.medscape.com/article/1914705-clinical#b3
KOMPLIKASI
Komplikasi pada krisis hiperglikemik dapat terjadi akibat KAD dan SHH adalah komplikasi akibat pengobatan. Penyulit KAD dan SHH yang paling sering adalah hipoglikemia dalam kaitan dengan pemberian insulin yang berlebihan, hipokalemia dalam kaitan dengan pemberian insulin dan terapi asidosis dengan bikarbonat, dan hiperglikemia sekunder akibat penghentian insulin intravena setelah perbaikan tanpa pemenuhan yang cukup dengan insulin subkutan.
Edema serebral adalah suatu kejadian yang jarang tetapi merupakan komplikasi KAD yang fatal, dan terjadi 0,7-1,0% pada anak-anak dengan KAD. Umumnya terjadi pada anak-anak dengan DM yang baru didiagnosis, tetapi juga dilaporkan pada anak-anak yang telah diketahui DM dan pada orang- orang umur dua puluhan. Kasus yang fatal dari edema serebral ini telah pula dilaporkan pada SHH.
Secara klinis, edema serebral ditandai oleh perubahan tingkat kesadaran, dengan letargi, dan sakit kepala. Gangguan neurologi mungkin terjadi secara cepat, dengan kejang, inkontinensia, perubahan pupil, bradikardia, dan gagal nafas. Gejala ini makin menghebat jika terjadi herniasi batang otak.
Perburukan ini terjadi sangat cepat walaupun papil edema tidak ditemukan. Bila terjadi gejala klinis selain dari kelesuan dan perubahan tingkah laku, angka kematian lebih dari 70% dengan hanya 7-14%
pasien yang sembuh tanpa kelainan yang permanen.
Walaupun mekanisme dari edema cerebral tidak diketahui diduga diakibatkan oleh perubahan osmolaritas dari air pada sistem saraf pusat dimana terjadi penurunan osmolaritas dengan cepat pada terapi KAD atau SHH. Pencegahan yang mungkin dapat mengurangi resiko edema serebral pada pasien yang hyperosmolar adalah dengan penggantian defisit air dan natrium berangsur- angsur dengan perlahan.
Pada SHH kadar glukosa darah harus dipertahankan antara 250-300 mg/dL sampai keadaan hiperosmolrr dan status mental mengalami perbaikan, dan pasien menjadi stabil. Hipoksemia dan edema paru yang nonkardiogenik dapat terjadi saat terapi KAD. Hipoksemia disebabkan oleh suatu pengurangan dalam tekanan osmotik koloid yang mengakibatkan penambahan cairan dalam paruparu dan penurunan komplain paru-paru. Pasien dengan KAD yang mempunyai suatu gradien oksigen alveolo-arteriolar yang lebar pada saat pengukuran analisa gas darah awal atau
ditemukannya ronkhi saat pemeriksaan fisik berisiko lebih tinggi untuk terjadinya edema paru.
https://pdfs.semanticscholar.org/3e84/1c453ac8282882d7c3a4427a95559c652d0a.pdf
Outlook (Prognosis)
Orang yang HHS seringkali sudah sakit. Jika tidak segera diobati, kejang, koma, atau kematian dapat terjadi.
Possible Complications
Untreated, HHS may lead to any of the following:
Shock
Blood clot formation
Brain swelling (cerebral edema)
Increased blood acid level (lactic acidosis)
Prognosis
Secara umum, angka kematian secara keseluruhan rendah dan biasanya disebabkan oleh penyakit yang mendasari yang menyebabkan krisis hiperglikemik. Pasien lanjut usia yang datang dengan koma berat dan hipotensi memiliki prognosis yang lebih buruk dibandingkan dengan kohort yang lebih muda.
Complications
Kelainan elektrolit sebagai akibat pengobatan HHS cukup sering terjadi. Perawatan perlu dilakukan untuk memastikan pemantauan yang sering dan menghindari efek samping yang merugikan. Gangguan elektrolit yang umum termasuk hipokalemia dan hipoglikemia.
Edema serebral adalah komplikasi yang ditakuti tetapi jarang terjadi pada HHS. Ini lebih sering terjadi pada populasi anak-anak dan terjadi karena penurunan kadar glukosa yang cepat.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK482142/
Komplikasi KAD dan HHS
Hipoglikemia, hipokalemia, dan hipofosfatemia dihasilkan akibat pemberian insulin yang progresif. Pemberian cairan progresif dapat memicu kelebihan cairan dan gagal jantung pada orang tua atau pada pasien dengan insufisiensi renal.
Pada sebagian pasien dengan DKA, dan HHS, edema serebral terajdi. Ini berprogres cepat dan dapat fatal terjadi herniasi pada batang otak. Pasien harus dimonitor perubahan mental. Ketika patogenesis edema serebri tidak jelas, terlalu cepat memonitor perubahan status akan menghasilkan perubahan osmolaritas yang berimplikasi pada faktor kausatif. Ini adalah alasan lain dimana kita harus hati-hati dalam memonitor pengobatan glukosa dan osmolaritas. Komplikasi trombotik dapat terjadi pada dehidrasi berat dan sebagian guideline menyarankan pemberian tromboprofilaktik pada situasi ini.
Referensi : https://doktermuslim.com/perbedaan-kad-dan-hhs/
Edema serebral, komplikasi DKA yang sering fatal, terjadi pada 0,7-1,0% anak-anak, terutama mereka yang baru didiagnosis diabetes (120). Ini juga dapat terjadi pada pasien dengan diabetes yang diketahui dan pada orang dewasa yang sangat muda biasanya di bawah usia 20 tahun (151.152).
Edema serebral juga telah dilaporkan pada pasien dengan HHS, dengan beberapa kasus kematian (90). Secara klinis, edema serebral ditandai dengan penurunan tingkat kesadaran, lesu, penurunan gairah, dan sakit kepala. Sakit kepala adalah manifestasi klinis paling awal dari edema serebral. Ini diikuti oleh perubahan tingkat kesadaran dan kelesuan. Kerusakan neurologis dapat menyebabkan kejang, inkontinensia, perubahan pupil, bradikardia, dan henti napas. Onsetnya mungkin sangat cepat karena herniasi batang otak sehingga tidak ditemukan papiledema. Jika gejala klinis memburuk, angka kematian dapat menjadi lebih tinggi dari 70%, dengan hanya 7-14% pasien sembuh tanpa defisit neurologis permanen. Infus manitol dan ventilasi mekanis digunakan untuk memerangi edema serebral.
Penyebab edema serebral belum diketahui secara pasti. Ini mungkin hasil dari pergerakan air yang didorong secara osmotik ke dalam sistem saraf pusat ketika osmolalitas plasma menurun terlalu cepat selama pengobatan DKA atau HHS. Ketika konsentrasi glukosa meningkat setelah infus insulin dan pemberian cairan intravena, gradien osmotik serum yang sebelumnya disumbangkan oleh hiperglikemia berkurang yang membatasi perpindahan air dari kompartemen intraseluler. Namun, pengobatan hiperglikemia dikaitkan dengan "pemulihan" natrium serum yang mengembalikan transfer air antara kompartemen ekstraseluler dan intraseluler dan mencegah akumulasi air dalam sel (99). Dalam kasus ketika konsentrasi glukosa serum meningkat ke tingkat yang lebih besar daripada peningkatan konsentrasi natrium serum, osmolalitas efektif serum akan menurun dan dapat memicu edema otak (153.154).
Meskipun mekanisme osmotik dimediasi tampaknya paling masuk akal, satu studi menggunakan magnetic resonance imaging (MRI) menunjukkan bahwa edema serebral disebabkan oleh peningkatan perfusi serebral (135). Mekanisme lain yang didalilkan untuk edema serebral pada pasien dengan DKA melibatkan penukar Na+/H+ membran sel, yang diaktifkan pada DKA. Tingkat H+
yang tinggi memungkinkan lebih banyak masuknya Na+ sehingga meningkatkan lebih banyak
masuknya air ke sel dengan konsekuensi edema (155). -hidroksibutirat dan asetoasetat juga berperan dalam patogenesis edema serebral. Badan keton ini telah terbukti mempengaruhi integritas dan permeabilitas pembuluh darah, menyebabkan pembentukan edema (156). Singkatnya, tindakan pencegahan yang wajar untuk mengurangi risiko edema serebral pada pasien berisiko tinggi
termasuk 1) menghindari hidrasi yang berlebihan dan penurunan osmolalitas plasma yang cepat dan 2) pemantauan hemodinamik yang ketat (157).
Hipoksemia dan edema paru non-kardiogenik yang jarang dapat mempersulit pengobatan DKA [242].
Hipoksemia mungkin berhubungan dengan penurunan tekanan osmotik koloid yang menyebabkan akumulasi air di paru-paru dan penurunan komplians paru. Patogenesis edema paru mungkin mirip dengan edema serebral yang menunjukkan bahwa sekuestrasi cairan dalam jaringan mungkin lebih luas daripada yang diperkirakan. Kondisi trombotik dan koagulasi intravaskular diseminata dapat berkontribusi pada morbiditas dan mortalitas keadaan darurat hiperglikemik (159-161). Penggunaan profilaksis heparin, jika tidak ada perdarahan gastrointestinal, harus dipertimbangkan.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK279052/
HIPOKALEMIA
Manifestasi klinis HHS dikaitkan dengan konsekuensi metabolik defisiensi insulin. Pasien dengan defisiensi insulin tidak dapat mempertahankan kadar glukosa plasma puasa yang normal, atau toleransi glukosa setelah makan karbohidrat. Hyperglikemia yang terjadi dapat menyebabkan gejala klinis yang klasik yaitu glikosuria, poliuria, polidipsia dan polifagi. Glikosuria yang timbul bersifat diuresis osmotik, sehingga diuresis sangat meningkat disertai hilangnya berbagai
elektrolit. Hal ini yang menyebabkan dehidrasi dan hilangnya elektrolit di penderita diabetes yang tidak diobati.
Hipokalemia adalah suatu keadaan di mana kadar kalium serum kurang dari 3,5 mEq/L. Hipokalemia dapat disebabkan oleh asupan yang kurang, kehilangan melalui saluran cerna, melalui ginjal, melalui keringat akibat udara panas dan berpindahnya kalium ke dalam sel.5,6,8,9 Hipokalemia bisa terjadi tanpa perubahan cadangan kalium sel. Hal ini disebabkan faktor yang merangsang berpindahnya kalium dari intravaskuler ke intraseluler, antara lain beban glukosa, insulin, obat adrenergik, bikarbonat, dan sebagainya. Insulin dan obat katekolamin simpatomimetik diketahui merangsang influks kalium ke dalam sel otot.8
Hipokalemia ringan biasanya tidak menyebabkan gejala sama sekali. Kondisi yang lebih berat mengakibatkan kelemahan fungsi otot dan tubuh mudah lelah. Akibat hipokalemia lebih parah meskipun jarang, menyebabkan arritmia jantung dan kematian.7 Penderita diabetes mellitus dapat mengalami keadaan hipokalemia akibat diuresis osmotik berkepanjangan, dan pada pengobatan diabetes mellitus dengan insulin.5,6 Pengobatan diabetes mellitus dengan insulin tanpa diikuti asupan yang cukup atau terapi insulin di koma diabetik. Hipokalemia akibat insulin sehingga glukosa masuk ke dalam sel disertai kalium, bila tidak diberi garam kalium akan mudah sekali timbul
hipokalemia yang dapat menyebabkan kematian.7
file:///C:/Users/Asus/Downloads/972-1484-1-SM%20(3).pdf
KOMPLIKASI
Hiperglikemia yang diabaikan tanpa pengobatan bisa menyebabkan kerusakan sistem saraf pusat. Apalagi HHS ini juga menyebabkan dehidrasi yang mengakibatkan penurunan cairan tubuh dalam jumlah drastis. Pada ulasan ilmiah dari peneliti The Brooklyn Hospital Center dijelaskan kondisi dehidrasi parah membuat cairan tubuh mengental dan dapat
mengakibatkan pembengkakan di otak (edema otak).
Pada anak-anak kondisi edema otak dapat berakibat fatal hingga menyebabkan koma diabetik.Secara klinis, edema serebral ditandai oleh perubahan tingkat kesadaran, dengan letargi, dan sakit kepala. Gangguan
Neurologi mungkin terjadi secara cepat,dengan kejang,inkontinensia, perubahan pupil, bradikardia,dan gagal nafas. Komplikasi lain pada SHH yaitu, stroke, gagal jantung, gagal ginjal, dan lainnya.
