Epilepsi atau sindrom epilepsi simtomatik adalah epilepsi yang disebabkan oleh satu atau lebih kelainan anatomi dan ditemukan defisit neurologis. Banyak faktor yang dapat melukai sel saraf otak atau jalur komunikasi antar sel otak. Serangan demam kompleks (CFA) dengan durasi lama (lebih dari 5 menit hingga 20 menit), fokal atau berulang pada penyakit yang sama.
Analisis retrospektif telah mengaitkan kejang demam berkepanjangan dengan epilepsi lobus temporal, menunjukkan kemungkinan kontribusi kejang demam terhadap epileptogenesis (Dube CM, dkk., 2007). Setelah kejang demam yang berkepanjangan, terjadi beberapa perubahan molekuler dan fungsional, yang mungkin mendukung mekanisme hipereksitabilitas hipokampus yang dipicu oleh kejang. Dua penelitian menunjukkan bahwa kejang demam yang sangat berkepanjangan (status demam epileptikus) berhubungan dengan peningkatan.
Kejang demam serta kejang litium-pilokarpin atau tetanus toksik memiliki mekanisme yang sama dalam meningkatkan rangsangan jaringan hipokampus dan memicu epilepsi. Kelainan ini diturunkan secara autosomal dominan dengan beberapa mutasi gen; Sepertiga anggota keluarga akan mengalami kejang demam yang berlanjut hingga masa remaja, sepertiga akan mengalami kejang demam hingga usia 5 hingga 6 tahun, dan sepertiga lainnya dapat mengalami epilepsi, baik epilepsi fokal, lobus temporal, atau jenis epilepsi lainnya. Anak dengan kejang demam sederhana mempunyai risiko terkena epilepsi sekitar 1% lebih tinggi dibandingkan kejadian pada populasi umum sekitar 0,5%.
Anak-anak dengan riwayat kejang demam sederhana multipel, kejang demam pertama sebelum 12 bulan, dan riwayat epilepsi dalam keluarga memiliki risiko lebih tinggi mengalami kejang demam umum pada usia 25 tahun.
Pemeriksaan Penunjang Penyakit Epilepsi a. Elektroensefalografi (EEG)
Penatalaksanaan Penyakit Epilepsi
Peningkatan SGOT dan SGPT dapat terjadi, dan efek samping yang serius termasuk gangguan hematologi (trombositopenia, leukopenia, dan anemia) dan sindrom Steven Johnson (Goodman dan Gilman, 2007). Fenobarbital mengurangi masuknya kalsium dan secara langsung mempengaruhi aktivasi reseptor GABA. Reseptor barbiturat akan memperpanjang durasi pembukaan reseptor GABAA dan meningkatkan konduktansi klorida pascasinaps. Efek samping yang mungkin terjadi adalah kantuk, sedasi, dan depresi. Penggunaan fenobarbital pada anak dapat menyebabkan hiperaktif, dan fenobarbital juga dapat menyebabkan peningkatan profil lipid dan sindrom Stevens-Johnson (Ganiswara et al, 2002).
Efek samping yang sering terjadi pada penggunaan karbamazepin adalah gangguan penglihatan (penglihatan ganda/diplopia), pusing, lemas, mengantuk, mual dan karena pemberian kronis dapat menyebabkan peningkatan profil lipid, gangguan fungsi hati, leukopenia (Ganiswara) dan lain-lain. al, 2002). Asam valproat selain menghambat saluran natrium, juga dapat meningkatkan GABA dengan menghambat degradasi atau mengaktifkan sintesis. Efek samping yang umum adalah gangguan gastrointestinal (>20%), termasuk mual, muntah, anoreksia, dan penambahan berat badan.
Gabapentin merupakan analog dari GABA (Gamma Aminobutyric Acid), asam amino yang banyak terdapat di otak. Gabapentin adalah neurotransmitter penghambat di korteks serebral, neurotransmitter penghambat yang berguna untuk memblokir aktivitas otak yang berlebihan. Penelitian in vitro juga menunjukkan bahwa gabapentin meningkatkan aktivitas dekarboksilase asam glutamat, enzim yang mengubah glutamat menjadi GABA.
Obat ini bekerja pada reseptor GABA postsinaptik, meningkatkan efek neurotransmitter penghambat GABA pada sistem saraf pusat, yang memiliki efek sedasi, kantuk dan relaksasi otot. Obat golongan ini telah ditarik dari pasaran di beberapa negara karena banyaknya laporan mengenai perilaku yang tidak biasa, amnesia, dan kebingungan. Diazepam termasuk dalam golongan benzodiazepin yang mekanisme kerjanya meningkatkan pengikatan GABA dengan reseptor GABAA dan memperkuat konduktivitas ion klorida yang dipicu oleh interaksi GABA dengan reseptor GABAA.
Saluran klorida yang terbuka menyebabkan banyak ion klorida yang masuk ke dalam sel dan menyebabkan hiperpolarisasi sehingga menurunkan kemampuan sel untuk terstimulasi (Rahman, 2016). Stimulasi Saraf Vagus (VNS), stimulator saraf vagal adalah perangkat medis implan yang disetujui oleh FDA untuk digunakan sebagai terapi tambahan untuk mengurangi frekuensi kejang pada orang dewasa dan remaja di atas 12 tahun dengan serangan kejang parsial yang refrakter terhadap AED.
ALAT DAN BAHAN 3.1 Alat
STUDI KASUS
PEMERIKSAAN FISIK Tanda-Tanda Vital
DIAGNOSA SEMENTARA Epilepsi dd Infeksi Intrakranial
TERAPI SAAT MRS
DIAGNOSA AKHIR
FIR (Futher Information Required)
METODE SOAP 4.1 Subjective
Objective
Assessment Problem
Dimana ceftriaxone dihentikan karena pasien sudah keluar dari rumah sakit dan tidak mengalami infeksi bakteri.
Plan (with Evidence Based Medicine) a. Terapi Farmakologi
O : Penggunaan karbamazepin sebagai antikonvulsan lebih banyak digunakan dibandingkan dengan lacosamide, dimana karbamazepin dapat menghambat pelepasan saluran natrium pada saraf sehingga mengurangi aktivitas kejang dan menjaga saluran natrium dalam keadaan tidak aktif sehingga menyebabkan saluran yang dilepaskan lebih sedikit. dan dengan demikian pembentukannya terhambat. potensi aksi dengan karbamazepin efektif dalam kejang umum dengan kontrol kejang dan mengurangi efek samping pada pasien tonik-klonik (Mochizuki et al, 2016). HAI: Penggunaan parasetamol sebagai penurun demam lebih besar dibandingkan ibuprofen, hal ini tercermin dari faktor efek sampingnya. Terapi nonfarmakologis yang dapat dilakukan keluarga pasien terdiri dari mengamati faktor pemicu kemudian menghindari faktor pemicu seperti stres, diet ketogenik, mengonsumsi kopi atau alkohol, perubahan jadwal tidur, terlambat makan, dll.
PEMBAHASAN
Tujuan utama pengobatan epilepsi adalah membuat penderita epilepsi terbebas dari serangan epilepsi dengan efek samping yang minimal. Pengobatan epilepsi dikatakan berhasil dan pasien dinyatakan sembuh apabila serangan epilepsi dapat dicegah atau dikendalikan dengan pengobatan sampai pasien bebas kejang selama 2 tahun (Wibowo, 2008). Pengobatan epilepsi sedapat mungkin menggunakan obat tunggal (monoterapi), karena akan mengurangi risiko efek samping, meningkatkan kepatuhan dan menghindari interaksi obat.
Prinsip pengobatan epilepsi adalah memulai dengan monoterapi lini pertama menggunakan OAE tergantung pada jenis kejang. Karbamazepin adalah turunan dibenzazepin dengan sifat antiepilepsi dan psikotropika, digunakan dalam pengobatan epilepsi dengan mekanisme aktif penghambatan penembakan neuron yang sangat berulang (SHRF) secara berkelanjutan dengan menghambat transpor Na+ melalui saluran natrium sensitif tegangan (VSCC), tanpa mempengaruhi memiliki potensi membran istirahat dan sering digunakan dibandingkan obat epilepsi lainnya karena karbamazepin merupakan obat yang sangat terjangkau, selektif dan memiliki sedikit efek samping (Dipiro, 2002). Untuk mengurangi timbulnya efek samping, dosis awal karbamazepin biasanya dimulai dengan dosis rendah 100-200 mg sekali atau dua kali sehari.
Tingkatkan secara bertahap sebanyak 100-200 mg setiap dua minggu hingga dosis pemeliharaan 800-1.200 mg setiap hari dalam dosis terbagi tercapai. Selain itu, pasien juga mengalami demam dengan suhu tubuh 38℃, sehingga diberikan parasetamol 500 mg 3 kali sehari, bila perlu 1 tablet. prn), dimana menurut keterangan pasien saat anamnesis (FIR) setelah pasien keluar dari RS, pasien masih mengalami demam namun tidak sering. Hal ini membuat kami menyarankan untuk tetap menggunakan terapi parasetamol, namun hanya jika pasien mengalami demam.
Pemberian parasetamol dapat menurunkan suhu tubuh dan memberikan efek analgesik dengan mekanisme yang diduga berdasarkan efek sentral. Suhu tubuh manusia normal berada di antara yang bisa diukur dari ketiak, telinga, mulut, dahi, leher, dan anus. Suhu tubuh dapat meningkat karena perbedaan suhu lingkungan dan kelembaban yang relatif tinggi (Yahya et al., 2021).
Hanya saja penggunaan parasetamol lebih banyak dibandingkan ibuprofen, terlihat dari efek samping dan efektivitas masing-masing obat. Pemantauan pemberian terapi karbamazepin dan parasetamol dapat mengurangi kejang, gejala epilepsi dan demam yang dialami pasien. Faktor-faktor yang dapat menyebabkan kegagalan terapi pada pasien antara lain seringnya kejang, status epileptikus, defisit neurologis dan ketidakpatuhan terhadap pengobatan (Saing et al., 2019).
KESIMPULAN
