TEXT BOOK READING
BLOK MECANISM OF DISEASE RHEUMATOID ARTHRITIS
Disusun oleh:
Haniifah Naafiyani 22201101022
PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ISLAM MALANG
2022
Daftar Isi
BAB I... 2
PENDAHULUAN... 2
A.Definisi... 2
B.Prevalensi...2
BAB II... 3
PEMBAHASAN... 3
A.Mekanisme... 3
B.Morfologi...5
D. Perawatan dan obat... 6
E. Pencegahan... 6
BAB III... 6
KESIMPULAN... 6
Daftar Pustaka... 7
BAB I
PENDAHULUAN
A.Definisi
Artritis reumatoid (AR) adalah satu penyakit autoimun inflamasi kronik yang sistemik, mengenai banyak jaringan akan tetapi pada prinsipnya menyerang sendi. Penyakit ini menyebabkan sinovitis proliferatif non supuratif yang seringkali berkembang merusak tulang rawan sendi dan tulang di bawahnya dengan menghasilkan artritis yang fungsinya terganggu. Apabila berkembang dan melibatkan jaringan ekstra artikular sebagai contoh: kulit, jantung, pembuluh darah, otot dan paru, artiritis reumatoid bisa menyerupai lupus atau skleroderma. Artritis reumatoid relatif sering terjadi dengan prevalensi kira-kira 1%; dan tiga sampai lima kali lebih sering pada wanita dari pria. Insidens tertinggi pada dekade ke-dua sampai ke-empat dari kehidupan, akan tetapi tidak ada usia yang kebal.
B.Prevalensi
Jumlah penderita AR di Indonesia belum diketahui secara pasti, namun saat ini diperkiraan tidak kurang dari 1,3 juta orang menderita AR di Indonesia dengan perhitungan berdasarkan angka prevalensi AR di dunia antara 0,5-1%, dari jumlah penduduk Indonesia 268 juta jiwa pada tahun 2020. Data di Indonesia menunjukkan di daerah Bendungan Jawa Tengah didapatkan prevalensi AR yaitu 0,34%. Data di Malang menunjukkan pada penduduk berusia diatas 40 tahun didapatkan prevalensi AR 0,5% di daerah Kotamadya dan 0,6% di daerah Kabupaten.
BAB II
PEMBAHASAN
A.Mekanisme
Sumber : Kumar, V., Abbas 9 th edition
AR adalah penyakit autoimun yang masih kurang dipahami, berupa kompleks faktor risiko interaksi genetik, lingkungan dan sistem imun. Perubahan patologis terutama disebabkan oleh inflamasi yang dimediasi sitokin, di mana sumber utama sitokin tersebut adalah dari sel limfosit T CD4+ (Gambar 20-18). Banyak pasien yang juga memproduksi antibodi terhadap peptida sitrulin siklik/cyclic cetrullinated peptides (CCPs) , yang bisa berperan pada lesi sendi. CCPs berasal dari protein di mana residu arginin dikonversikan menjadi residu sitrulin setelah translasi. Pada artritis reumatoid antibodi terhadap fibrinogen sitrulin, kolagen tipe II, α-enolase dan vimentin
Jadi manismenya adalah berawal dari factor yang mempengaruhi kerusakan pada tulang rawan diantaranya factor gen dan factor lingkungan, dari factor gen sendiri menyebabkan kegagalan toleransi pengaktifan limfosit yang tidak teratur, sedangkan factor lingkungan seperti pada pecandu rokok mengakibatkan modifikasi enzimatik, contohnya : sitrulinas kemudian terjadilah respon imun sel T dan sel B terhadap antigen diri sendiri Berawal dari system imun yang menyerang sendi atau jaringan organ,kemudian akan memicu sel darah putih yang berpindah ke sendi sehingga sel darah putih mengeluarkan sitokin yang menpel di sel sinovial dari sel sinovial itu akan memicu keluarnya senyawa kimia atau destruktif lainnya kemudian menuju membrane sinovial yang mana sel b nantinya akan menginfiltrasi sendi, sehingga terjadilah proliferasi untuk memproduksi antibody serta factor- factor imun lain terjadilah suatu amplifikasi serta autoimun lanjutan. Setelah terjadi autoimun lanjutan terbentuklah area tebal yang disebut dengan panus kemudian panus akan berkembang menginvasi atau mendestruksi tulang rawan atau kartilago sehingga tulang di sendinya akan dipengaruhi oleh pergerakan dari cairan intraseluler ke ekstraseluler, sehingga peradangan akan terjadi secara edema dan ankilosis yang akan mengalami penggabungan atau pertumbuhan ,lalu memicu sendi melakukan fusi
Diusulkan bahwa penyakit ini dimulai pada orang yang mempunyai kecenderungan secara genetik untuk pengaktifan sel T heiper CD4+ sebagai reaksi terhadap beberapa agen arthritogenic, kemungkinan mikroba atau antigen diri sendiri seperti CCP (Gambar 20-18). Sel TE.,1 CD4+ dan TH17, limfosit B aktif, sel plasma, dan makrofag, sebagaimana sel radang lainnya, ditemukan di dalam sinovium yang meradang dan pada kasus yang berat, mungkin ada folikel limfoid dengan sentrum germinatifum. Sejumlah sitokin, meliputi IL-1, IL-8, TNF, IL-6, IL-17, dan interferon-y, telah ditemukan di dalam cairan sinovial. Sitokin diproduksi oleh sel T aktif leukosit baru seperti makrofag, yang produksinya menyebabkan jejas pada jaringan dan juga mengaktifkan sel sinovial sendi untuk memproduksi enzim proteolitik, seperti kolagenase, yang merupakan perantara destruksi tulang rawan, ligamen, dan tendon sendi. Peningkatan aktivitas osteoklas di dalam sendi berperan terhadap kerusakan tulang pada artritis reumatoid; hal ini mungkin disebabkan oleh produksi ikatan RANK sitokin keluarga TNF oleh sel T aktif.
Walaupun berbagai sitokin yang diproduksi di dalam sendi pada artritis reumatoid, TNF kelihatannya memainkan peranan yang sangat penting. Hal ini didemonstrasikan oleh kemanjuran yang luar biasa dari penggunaan antagonisTNF pada pengobatan penderita, bahkan pada penderita yang resisten terhadap terapi yang lain. Dari pengamatan klinis dan berbagai percobaan dicurigai bahwa antibodi juga memainkan peranan penting pada penyakit. Peranan dari anti CCP sudah diterangkan sebelumnya. Kira-kira 80% pasien memiliki serum imunoglobulin M (IgM) (dan kurang sering IgA) autoantibodi yang mengikat bagian Fc dari IgG nya. Autoantibodi ini dinamakan faktor reumatoid. Mereka bisa membentuk kompleks imun dengan IgG nya sendiri yang dideposit di dalam sendi dan jaringan lainnya, sehingga menimbulkan inflamasi dan kerusakan jaringan. Bagaimanapun juga, peran faktor reumatoid di dalam patogenesis lesi pada sendi atau ekstra artikular belum dibuktikan.Yang menarik, ada dua varian artritis reumatoid, satu yang spesifik adanya anti CCP dan faktor reumatoid dan yang lainnya tidak mempunyai autoantibodi.
B.Morfologi
Perubahan morfologi yang terlihat pada artritis reumatoid, yang paling parah terjadi pada sendi. Artritis reumatoid ciri khasnya memperlihatkan sebagai artritis yang simetris, pada dasarnya mengenai sendi kecil dari tangan dan kaki, pergelangan kaki, lutut, pergelangan tangan, siku dan bahu. Paling sering, interfalangeal dan sendi metakarpofalangeal yang terkena, tetapi sedikit pada sendi interfalangeal distal. Keterlibatan aksial, apabila ada, terbatas pada vertebra servikalis atas;
demikian pula keterlibatan sendi pinggul sangat jarang. Pada pemeriksaan histologis, sendi yang terkena memperlihatkan sinovitis papiler yang kronik, ciri khasnya
(1) hiperplasia dan proliferasi sel sinovial; (2) infiltrat sel radang perivaskular yang padat (seringkali membentuk folikel limfoid) di sinovium yang terdiri atas sel T CD4+, sel plasma, dan makrofag; (3) vaskularisasi bertambah karena angiogenesis; (4) neutrofil dan kumpulan fibrin di permukaan sinovial dan di rongga sendi; dan (5) peningkatan aktivitas osteoklas pada tulang di bawahnya yang penetrasi ke sinovial dan erosi tulang periartikular. Penampilan yang terbaik adalah panus, yang dibentuk oleh proliferasi sel yang melapisi sinovial bercampur dengan sel radang, jaringan granulasi, dan jaringan ikat fibrin; pertumbuhan jaringan yang berlebihan ini sangat banyak dan biasanya tipis, membran sinovial yang licin berubah menjadi tonjolan seperti daun pakis yang banyak (vilus)
Sumber : Kumar, V., Abbas 9 th edition
C
.
Gambaran klinisDengan keterlibatan radang pada sendi biasanya berkembang edema jaringan lunak periartikular, yang diperlihatkan dengan pembengkakan yang fusiform dari sendi interfalangeal proksimal. Dengan perkembangan penyakit, tulang rawan sendi yang letaknya lebih rendah dari panus mengalami erosi dan akhirnya rusak. Tulang subartikular juga mungkin terserang dan erosif.
Pada akhirnya panus mengisi rongga sendi, dan kemudian terjadi fibrosis dan osifikasi sehingga bisa menyebabkan ankilosis yang permanen. Ciri khas radiografi ialah efusi sendi dan juxtaarticular osteopenia dengan erosi dan penyempitan rongga sendi serta hilangnya tulang rawan sendi. Destruksi tendon, ligamen dan kapsula sendi A sendi normal sendi reumatoid membran sinovial limfosit makrofag sel dendritik panus neutrofil berbagai kompleks imun sel Plasma Tulang rawan B C Gambar 20-19 Artritis reumatoid. deformity).
D. Perawatan dan obat
Meskipun tidak ada obat untuk artritis reumatoid, fisioterapi dan pengobatan dapat membantu memperlambat perkembangan penyakit. Seperti Terapi fisik , Occupational therapy, Olahraga ringan. Obat yang diperlukan untuk mencegah penyakit Rheumatoid Arthritis
1. Obat anti-inflamasi nonsteroid (NSAIDs) berfungssi mengurangi gejala inflamasinya 2. Steroids akan mengurangi gejala nyerinya
3. DMARDs akan memperlambat kerusakan sendinya
4. Obat imunosupresif akan kelompok obat yang digunakan untuk menekan kerja sistem kekebalan tubuh
E. Pencegahan
Menghentikan kebiasaan merokok
Membatasi konsumsi minuman beralkohol
Menjaga kesehatan tulang dengan menerapkan menu diet sehat yang kaya akan kalsium dan vitamin D, serta mengkonsumsi makanan bergizi
Menjaga berat badan ideal
Berolahraga secara rutin
BAB III KESIMPULAN
Artritis pada dasarnya adalah atritis yang poliartikular dan simetris , bisa juga terdapat keluhan seperti lemah, malaise dan agak demam. Banyak gejala sistemik merupakan hasil dari mediator yang sama dengan yang menyebabkan radang sendi contohnya IL-1 &TNF. Artritis pertama kali timbul secara tersembunyi, dengan rasa sakit dan kaku pada sendi, terutama pagi hari. Ketika penyakit berlanjut, sendi membengkak, gerakan terbatas, dan selanjutnya bisa terjadi ankilosis lengkap
Dalam perawatannya penyakit artritis sebenarnya tidak ada obat untuk artritis reumatoid, fisioterapi , melainkan pengobatannya dapat membantu memperlambat perkembangan penyakit.
Seperti Terapi fisik , Occupational therapy, Olahraga ringan.
Daftar Pustaka
Kumar, V., Abbas, A. K., Aster, J. C. 2015. Robbins and Contran Pathologic Basis of Disease. 9th edition. Philadelphia, PA: Saunders/Elsevier.
Essentials of Phatophysiologi, Carol Mattson Porth, wolters Kluwer fourth edition
