PELAJARI TENTANG TELINGA HIDUNG TENGGOROKAN

Telinga Hidung

Tenggorokan

Randy Richter

Catatan Koas | THT - KL

“TELINGA”

Positif (+) Tidak ada lateralisasi

Sama dengan

pemeriksa Normal

Negatif (-) Lateralisasi ke

telinga sakit Memanjang Tuli Konduktif Positif (+) Lateralisasi ke

telinga sehat Memendek Tuli Sensorineural

 Tes finger friction (menggesekkan ibu jari dan telunjuk didekat

telinga, evaluasi apakah ada perbedaan kanan dan kiri

 Tes bisik (suara berbisik, setengah ekspirasi, mengucapkan materi tes)

 Tes garpu tala (rinne, weber, swabach)

 Audiometri nada murni

 Audiometri nada tutur

 Audiometri impedans (3 komponen  timpanometri, refleks stapedius, tuba eustachius)

 OAE (Otoacustic Emission)

 bayi baru lahir

 BERA (Brainstem Evoked Response Audiometry)  deteksi fungsi koklea dan jalur sensoris di otak  diperiksa saat tenang/tidur

 Garis lurus

 Telinga kanan  merah O

 Telinga kiri  biru X

 Garis putus-putus

 Telinga kanan  merah C

 Telinga kiri  biru Ͻ

 Rinne  pemeriksaan pendengaran untuk membedakan hantaran udara dan hantaran tulang

 Weber  pemeriksaan pendengaran untuk membedakan hantaran tulang pada telinga kanan dan kiri (lateralisasi)

 Swabach  pemeriksaan pendengaran untuk membedakan hantaran tulang pasien dan pemeriksa

Catatan :

Tuli Konduktif  batas bawah naik (susah mendengar frekuensi rendah) Tuli Sensorineural  batas atas turun (susah mendengar frekuensi tinggi)

 Tuli Konduktif :

- BC normal atau <25 dB, AC >25 dB - Antara AC dan BC terdapat air-bone gap

 Tuli Sensorineural : - AC dan BC >25 dB

- AC dan BC berimpit, tidak ada air-bone gap

 Tuli Campuran : - BC >25 dB

- AC lebih besar dari BC, terdapat air-bone gap

’ Patogen Flora normal 

Staphylococcus aureus

Bakteri gram negatif

 Pseudomonas, Enterobacteria

Jamur  Aspergillus,

Candida

Khas

Bisul, nyeri temporo mandibular junction, membran timpani sulit

dievaluasi

Atlit renang, MAE edema hiperemis, membran timpani sulit dievaluasi /

intak

Gatal, riwayat antibiotik spektrum

luas, MAE ditemukan hifa

dan berspora

Terapi

Ear toilet tiap 2 hari selama 2 minggu + simptomatis

 Bacitracin, Neomycin, Polumixin B

 Insisi abses

 Kurang lebih 10 hari

 Bacitracin, Neomycin, Polumixin B

 Antibiotik sistemik

 Kurang lebih 10 hari

 Nystatin 100.000 IU, clotrimazole 1%,

Gentian violet Otitis eksterna  radang liang telinga akut atau kronis yang disebabkan oleh bakteri (90%), jamur, eksamatosa

Otitis eksterna sirkumskripta  1/3 luar Otitis eksterna difus  2/3 dalam

 Otitis eksterna inflamatori Etiologi  bakteri, jamur

Predisposisi  trauma karena sering mengorek telinga, terlalu sering membersihkan telinga, kelembapan dan suhu udara yang tinggi, keadaan umum yang buruk (anemia atau DM)

 Otitis eksterna eksematosa

Predisposisi  antibiotik topikal, bahan kimia (anting), reaksi hipersensitivitas MAE

Khas  nyeri tekan tragus, nyeri tarik aurikula

Gejala lain  otalgia, pendengaran menurun, rasa penuh, keluar cairan berbau, demam

Patofisiologi Gejala Tanda Fungsi tuba

terganggu, terbentuk tekanan negatif di

telinga tengah, memicu terjadinya

efusi dan retraksi membran timpani

 Pendengaran menurun

 Sensasi penuh

 Demam (-)

 Membran timpani intak

 Tampak suram

Patogen masuk ke telinga tengah,

terjadi respon inflamasi di telinga

tengah

 Pendengaran menurun

 Otalgia

 Demam tinggi

 Membran timpani retarksi, mulai hiperemis

 Kadang- kadang tampak air fluid level Pus yang terbentuk

di telinga tengah semakin banyak sehingga  tekanan

positif

 Nyeri telinga semakin memberat

 Anak-anak semakin rewel

 Demam tinggi

 Membran timpani menonjol (bulging) dan hiperemis

Tekanan semakin meningkat mengakibatkan robeknya membran

timpani

 Nyeri telinga menurun

 Anak-anak lebih tenang

 Demam berkurang

 Keluar cairan dari telinga / otorea

 Membran timpani perforasi

 Tampak discharge dari telinga tengah

Fase penyembuhan, penutupan kembali

membran timpani

 Otorea menurun

 Penurunan pendengaran

 Edema mukosa berkurang

 Discharge berkurang

 Perforasi semakin menutup

Perbaiki fungsi tuba :

Tetes hidung HCl efedrin 0,5-1% atau oksimetazolin 0,025-0,05%

Antibiotik 10-14 hari :

Ampisilin  dewasa 500 mg 4x/hari Ampisilin  anak 25 mg/kgBB 4x/hari Amoksisilin  dewasa 500 mg 3x/hari Amoksisilin  anak 10 mg/kgBB 3x/hari

Eritromisin  dewasa 500 mg 4x/hari Eritromisin  anak 10 mg/kgBB 4x/hari

Miringotomi (kasus rujukan) Antibiotik :

 Amoksisilin

 Eritromisin

 Cotrimoxazole

 Obat cuci telinga H2O2 3%

selama 3-5 hari

 Antibiotik adekuat yang tidak ototoksik  ofloxacin tetes telinga sampai 3 minggu

Sekret tenang  observasi

 Telinga terasa penuh

 Pendengaran menurun

 Menelan/menguap  terdengar suara

 Otoskopi  membran timpani kekuningan, refleks cahaya menurun, air fluid level / air bubbles

 Audiogram  tuli konduktif

 Timpanografi  tipe B/C Otitis media serosa  radang non bakterial mukosa kavum timpani yang ditandai dengan terkumpulnya cairan yang tidak purulen (serous atau mukoid) Etiologi  gangguan fungsi tuba (virus, alergi, barotrauma, idiopatik)

 Tahap 1

- Dekongestan - Antibiotik

- Miringotomi / grobet (insisi pada posteroinferior pars tensa)

 Tahap 2

- Hipertrofi tonsil  adenotonsilektomi - Penanganan alergi

Miringitis bulosa  infeksi pada membran timpani

Etiologi  virus, mikoplasma, penyebab pasti belum jelas

Patofisiologi  patogen langsung menginfeksi ke membran timpani menyebabkan inflamasi dari membran timpani dan menimbulkan bulosa atau blister pada membran timpani dan struktur disekitar membran timpani

 Otalgia

 Gangguan pendengaran

 Otorea

 Otoskopi  bleb / bula merah- ungu pada membran timpani

 MRI  cek komplikasi telinga tengah / dalam / intrakranial

 Timpanometri  cek cairan dibalik membran timpani

 Audiometri  gangguan pendengaran

 Analgetik, antibiotik topikal, dan kortikosteroid tetes

 Pemecahan dari bulosa atau blisternya harus dihindari, miringotomi bila refrakter / resiko komplikasi

 Pembedahan  jika membran timpani mengalami perforasi

 Otitis media kronik  radang kronik (>2 bulan) telinga tengah + perforasi membran timpani + sekret liang tengah + hilang timbul maupun terus-menerus

 Etiologi :

- Aerob  Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus dan epidermidis, Klebsiella sp, Proteus sp, dan Escherichia coli

- Anaerob  Prevotella dan Porphyromonas, Anaerobic streptococci, dan Bacteroides fragilis

 Patofisiologi :

1. Asal infeksi  MAE  MT perforasi (karena trauma atau iatrogenik)

 bakteri masuk ke telinga tengah  infeksi kronis  OMSK 2. Asal infeksi dari tenggorok, rongga mulut dan hidung  faktor

disfungsi tuba eustachius  influks bakteri ke telinga tengah  infeksi kronis dan perforasi MT  OMSK

3. Dari OMSA karena terlambat terapi  terapi tidak adekuat  virulensi kuman meningkat  berulang  OMSK

Perforasi Sentral Atik / marginal

Discharge

Frekuensi Intermitten Kontinu Mukus Mukopurulen /

purulen Selalu purulen

Bau tidak enak (+/-) (+)

Warna Putih / kekuningan

Kekuningan / kecoklatan /

kehijauan

Berdarah Jarang Ada

Volume Banyak Sedikit

Hubungan

dengan URTI Meningkat Tidak berpengaruh

Polip Jarang Sering

Kolesteatoma Tanpa kolesteatoma Dengan kolesteatoma

Tuli Konduksi (ringan

sampai sedang)

Konduksi atau mix (ringan sampai

berat)

Komplikasi Sangat jarang Sering

Foto Mastoid

(posisi Schuller) Seluler + sklerotik Sklerotik + erosi

 Otorea terus-menerus (> 6-8 minggu)

 Pendengaran menurun

 Nyeri (-)

 Otoskopi  perforasi (+) lihat tipe, mukosa kavum timpani, sekret

 Pemeriksaan hidung dan tenggorok  mencari faktor penyebab kronik

 Pemeriksaan tambahan  uji fistula, audiogram, x-foto mastoid posisi schuller

 Antibiotik  Klindamisin (3 x 150 – 300 mg oral/hari selama 5-7 hari)

 Perawatan lokal dengan perhidrol 3% dan tetes telinga (ofloxacin)

 Pengobatan alergi jika ada

 Timpanoplasti + mastoidektomi

 Cuci peroksida H2O2 3%

 Mastoidektomi radikal + timpanoplasti

 Kemampuan mendengar yang berkurang pada saat

keramaian

 Susah memahami kata-kata yang diucapkan terlalu cepat

 Tes garpu tala  tuli sensorineural

 Audiometri  tuli sensorineural Presbikusis  tuli sensorineural bilateral yang berhubungan dengan usia tua, gangguan dalam menangkap suara yang berfrekuensi tinggi dengan gangguan bicara serta gangguan pemrosesan

 Sensasi buntu  gangguan pendengaran

 Telinga terasa penuh setelah mandi atau berenang

 Tinitus

 Otoskop  penumpukan kelenjar / serumen pada liang telinga

 Mengeluarkan serumen

 Tetes telinga karbogliserin 10%

jika serumen keras

 Irigasi (untuk serumen yang sudah terdorong jauh

mendekati membran timpani) Pada lanjut usia Biasanya umur 11-45 tahun

 Tuli sensorineural

 Susah mendengar di keramaian

 AC dan BC saat 2000 Hz, 4000 Hz dan 8000 Hz, saat masuk 2000 Hz mulai turun drastis

 Tuli konduktif

 Mendengar jelas di keramaian

 Ada gap antara AC dan BC (notch 2000 Hz), saat di 2000 Hz turun tajam kemudian di 4000 Hz naik lagi

Terapi  presbikusis sendiri tidak dapat disembuhkan, tetapi efek dari penyakit tersebut dapat dikurangi dengan penggunaan alat bantu dengar, kemampuan baca bibir dan koklear implan

Catatan :

Yang bisa terjadi pada lansia juga :

 Meniere disease  tuli sensorineural, pendengaran menurun, vertigo, tinnitus

 Neuroma akustik  tuli sensorineural, pendengaran menurun, vertigo, tinnitus, TIK meningkat, abnormal CT Scan

 Noise Inducing Hearing Loss (NIHL)  tuli sensorineural, notch di 4000 Hz, kerja dipabrik dengan intensitas suara yang tinggi

Serumen prop  hasil produksi kelenjar sebasea, kelenjar seruminosa, epitel kulit yang terlepas dan partikel debu

Etiologi  aktivitas kelenjar di kulit liang telinga luar berlebihan

Faktor predisposisi  DM, retardasi mental, terlalu sering membersihkan telinga dengan cotton bud

“HIDUNG”

 <4 hari per minggu

 Atau <4 minggu

 >4 hari per minggu

 Dan >4 minggu

 Tidur normal

 Tidak ada gangguan pada aktivitas harian, olahraga, santai

 Bekerja dan sekolah normal

 Tidak ada keluhan yang mengganggu

Satu atau lebih gejala berikut :

 Tidur terganggu

 Gangguan pada aktivitas harian, olahraga dan santai

 Gangguan pada kegiatan pekerjaan dan sekolah

 Keluhan yang mengganggu

 Serangan bersin berulang (>5 kali berturut-turut)

 Keluar ingus (rhinorea) encer dan banyak (serous)

 Hidung tersumbat

 Hidung dan mata gatal

 Lakrimasi

 Riwayat alergi

 Rhinoskopi anterior  mukosa edema pada konka, basah, livid (pucat), sekret encer yang banyak

Rhinitis alergika  kelainan pada hidung dengan gejala bersin-bersin, rhinorea, rasa gatal dan tersumbat setelah mukosa hidung terpapar

Etiologi  reaksi hipersensitivitas tipe 1 yang terjadi akibat paparan alergen

Catatan :

Gejala lain pada rhinitis alergika :

 Allergic shiner  kantung mata lebih gelap (kongesti nasal)

 Cobblestone appearance  sering post-nasal drip (cairan keluar dari belakang hidung mengenai dinding faring)  inflamasi kronik +

hiperfroti

 Allergic salute  sering menaikkan hidung ke atas

 Facies adenoid  seing membuka mulut (kongesti nasal)

 Geographic tongue  lidah seperti berbentuk geografik

 Allergic crease  bergaris pada ala nasi

Diagnosis rinitis alergi

(riwayat + uji tusuk kulit atau IgE spesifik dalam serum)

Penghindaran alergen

Gejala Intermiten

Gejala Persisten

Ringan Sedang-

berat Ringan Sedang-

berat

Tidak sesuai urutan :

 Penghambat H1 oral

 Penghambat H1 intranasal

 Dan/atau dekongestan

Tidak sesuai urutan :

 Penghambat H1 oral

 Penghambat H1 intranasal

 Dan/atau dekongestan

 Kortikosteroid intranasal

 (Kromolin)

Pada rinitis persisten evaluasi penderita setelah 2-4 minggu

Kortikosteroid intranasal

Evaluasi penderita setelah

2-4 minggu

Gagal Membaik

Turunkan ke tahap sebelumnya dan

teruskan pengobatan selama 1 bulan Evaluasi diagnosis

Evaluasi kepatuhan Cari infeksi Cari penyebab lain Tingkatkan dosis

kortikosteroid intranasal

Gatal/bersin tambahkan H1

inhibitor

Rinorea tambahkan ipratropium

Tersumbat tambahkan dekongestan atau

kortikosteroid Gagal  rujuk bedah

 Edukasi

 Menghindari alergen

 H1 antagonis generasi 2 - Cetirizine 10 mg 1x1 - Loratadine 10 mg 1x1

 Dekongestan

- Nasal  phenylephrine 0,5% 4x2 tetes/hari (max 3- 4 hari)

- Sistemik 

pseudoephedrine 60 mg

 Steroid 2x1

- Fluticasone spray - Mometasone spray

 Leukotriene inhibitor - Zafirlukast

 Inkubasi 1- 3 hari

 Hidung- nasofaring panas, kering, gatal

 Hidung tersumbat

 Rhinorea profuse

 Demam

 Nyeri kepala

 Sekret kuning kental

 Hidung tersumbat meningkat

 Sembuh sesudah 5- 10 hari Rhinitis akut (common cold)  radang akut mukosa cavum nasi karena infeksi

Etiologi  tersering rhinovirus (jarang bakteri  kecuali infeksi sekunder)

Pemeriksaan Fisik :

Rhinoskopi anterior  konka edema, hiperemis, mukus berlebih

 Istirahat

 Nebulizer / uap hangat

 Dekongestan (tetes hidung)

 Simptomatik (antipiretik, analgetik, antihistamin, mukolitik)

 Antibiotik (infeksi sekunder)

 Imunisasi influenza

 Hidung tersumbat, tergantung posisi  golongan blockers

 Rhinorea profuse,

mukoid/serous  golongan runners

 Bersin (tidak dominan, jarang)

 golongan sneezers

 Kambuh (dingin atau mendung)

 Riwayat alergi (-)

 Dicetuskan faktor non-spesifik (asap rokok, bau-bauan, alkohol, parfum)

 Rhinoskopi anterior  mukosa edema, konka gelap, sekret profuse seromukus

Rhinitis vasomotor  keadaan idiopatik tanpa adanya infeksi, alergi, eosinofilia, perubahan hormonal, dan pajanan obat

Patogenesis (gangguan parasimpatis pada mukosa hidung  parasimpatis berlebihan  konka edema) :

1. Neurogenik 2. Neuropeptida 3. Nitrit Oksida 4. Trauma

Pemeriksaan Penunjang :

Tes adrenalin  kassa diberikan epinefrin, jika edema berkurang  rhinitis vasomotor (+), bedakan dengan rhinitis medikamentosa hasilnya edema tidak berkurang (-)

Tes kulit  membedakan dengan rhinitis alergika Swab sekret  lihat eosinofil

Transiluminasi  foto sinus (Waters)

 Hidung tersumbat terus- menerus dan berair

 Riwayat penggunaan dekongestan topikal

 Rhinoskopi anterior  konka edema (hipertrofi), sekret hidung yang berlebihan

 Terapi kausal tidak ada

 Hindari faktor pencetus atau stimuli

 Meningkatkan kondisi tubuh

 Terapi simptomatik :

- Dekongestan oral  pseudoephedrine - Cuci hidung  larutan garam fisiologis

- Kortikosteroid topikal  100-200 mikrogram (maks 400)  momitasone

 Operasi (jika refrakter atau tidak sembuh-sembuh) : - Bedah beku

- Elektrokauter

- Konkotomi parsial konka inferior

 Neurektomi nervus vidianus  jika terapi sebelumnya tidak berhasil

Rhinitis medikamentosa  kelainan hidung berupa gangguan respon normal vasomotor  pemakaian obat-obatan tetes hidung (vasokonstriktor atau dekongestan) yang berlebihan dalam waktu yang lama atau berlebihan

 contoh obat oksimetazoline HCl Patofisiologi :

 Mukosa hidung organ peka rangsang  pemakaian obat berlebih  fase dilatasi berulang (rebound phenomena)  obstruksi sehingga pemeriksaan cenderung memakai terus  lingkaran setan

 Penambahan mukosa jaringan dan rangsangan sel-sel mukoid  sumbatan akan menetap dengan produksi sekret yang berlebihan

Pemeriksaan Penunjang :

Tes adrenalin  edema konka tidak berkurang (-)

 Hentikan pemakaian obat tetes / semprot hidung

 Sumbatan hidung berulang  kortikosteroid  tappering off 5 mg/hari (dosis 1-1,5 mg/kgBB/hari)

 Dekongestan oral  pseudoefedrin (2-3 x 30-60 mg)

 Operatif  3 minggu tidak respon  kauterisasi konka inferior / konkotomi konka inferior parsial

< 4 minggu

4-12 minggu

> 12 minggu

> 4x/tahun tiap episode,

> 7-10 hari Ada periode

sembuh sempurna Perburukan rhinosinusitis

kronik

Kembali ke baseline setelah terapi

 Ingus kental dan berbau

 Lendir yang mengalir ke tenggorok (post nasal drip)

 Hidung tersumbat

 Rasa nyeri wajah, menghebat di sore hari

 Demam dan malaise

 Rhinoskopi anterior  mukosa konka edema dan hiperemis, tampak mukopus di meatus media

 Rhinoskopi posterior  tampak mukopus di nasofaring (post nasal drip )

 Transluminasi  suram/gelap salah satu sisi

Sinusitis akut  radang akut pada sinus yang pada umumnya diawali dengan penyumbatan ostiometal kompleks, onset kurang dari 4 minggu Etiologi :

 Rhinogen  rhinitis akut, faringitis akut, adenoiditis akut, tonsilitis akut

 Dentogen  infeksi gigi rahang atas Faktor predisposisi :

 Lokal  septum deviasi, polip nasi, corpus alienum, atresia khoane

 Sistemik  malnutrisi, steroid jangka panjang, DM, AIDS, kemoterapi Kuman tersering  Streptococcus pneumonia, Haemophilus influenzae, Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes

Patofisiologi :

 Vasodilatasi  transudasi  penumpukan sekret kental

 Hipoksia  disfungsi silia  stagnasi sekret  penumpukan sekret kental

 Disfungsi kelenjar mukus  sekret mengental  penumpukan sekret kental

Pemeriksaan Penunjang :

X-ray Waters  perselubungan, penebalan mukosa, air fluid level

 Pilek berbau

 Hidung buntu

 Pendengaran terganggu  sumbatan tuba

 Nyeri kepala

 Rasa kering di tenggorokan

 Batuk

 Demam (-)

 Tidak didapatkan

pembengkakan pada pipi

 Nyeri tekan pipi

 Rhinoskopi anterior  sekret mukopurulen dari meatus media

 Rhinoskopi posterior  post nasal drip

 Transiluminasi  gelap pada sisi yang sakit

Medikamentosa :

 Antibiotik (10 hari – 14 hari) - Ampicilin 4x500 mg

- Amoxcicillin 3x500 mg - Eritromisin 3x500 mg - Amoxiclav 3x625 mg

 Dekongestan (5-7 hari) topikal

- Anak  efedrin 0,5% / oksimetazolin HCl 0,025%

- Dewasa  efedrin 1% / oksimetazolin HCl 0,05%

- Dekongestan oral  Pseudoefedrin oral 2-3 x 30-60 mg

 Simtomatik

- Analgetik / antipiretik  paracetamol 3x500 mg (dewasa), 10-15 mg/kgBB/kali (anak)

Sinusitis kronik  infeksi kronis mukosa sinus dengan gejalanya > 3 bulan disertai perubahan histologik mukosa sinus yang irreversibel

Etiologi  pengobatan sinusitis akut yang tidak sempurna

Faktor predisposisi  sinusitis akut yang tidak ditangani dengan baik Patogenesis :

 Perubahan bahan kimia  silia

 Obstruksi mekanik  gangguan drainase

 Pengobatan infeksi akut yang tidak sempurna  infeksi kronis

 Alergi dan defisiensi imunologik  perubahan mukosa

Pemeriksaan Penunjang : X-ray waters

MRI

Pungsi sinus

Medikamentosa :

 Dekongestan (5-7 hari)

- Dewasa  efedrin 1%, oksimetazolin HCl 0,05%

- Anak  efedrin 0,5%, oksimetazolin HCl 0,025%

- Dekongestan oral  pseudoefedrin 3x60 mg (dewasa)

 Antibiotik (10-14 hari)

- Lini pertama  amoksisilin, eritromisin, kotrimoksasol - Lini kedua  amoxiclav

Cuci hidung  NaCl 0,9%

Operatif :

 Irigasi sinus maxillaris

 Pengobatan terhadap obstruksi ostium

 Pengobatan terhadap penyebab dentogen Waters  sinus

maxillaris

Schedel / AP Skull  sinus sphenoidalis

Caldwell  sinus frontalis

Sumber perdarahan :

 Asal perdarahan pleksus

Kisselbach (septum anterior)  arteri etmoidalis anterior

Sumber perdarahan :

 Asal perdarahan pleksus Woodrof  arteri etmoidalis posterior dan arteri

sfenopalatina

 Terjadi karena ruptur arteri Sifat perdarahan :

 Ringan

 Ada riwayat sering mengorek hidung

 Sering pada anak dan dewasa muda

 Sering berulang dan perdarahan biasa terhenti sendiri

Sifat perdarahan :

 Berat / hebat

 Sering pada hipertensi, arteriosklerosis, penyakit jantung

 Bisa pada karsinoma nasofaring

 Perdarahan jarang terhenti sendiri

 Keluarnya darah dari cavum nasi  jika duduk tegak mengalir ke tenggorokan (perdarahan posterior) dan jika duduk tegak keluar dari hidung depan (perdarahan anterior)

 Nyeri ringan sampai berat

 Riwayat perdarahan sebelumnya

 Riwayat trauma hidung

 Riwayat penyakit lain

 Riwayat penggunaan obat- obatan

 Riwayat gangguan perdarahan dalam keluarga (hemofilia)

 Rhinoskopi anterior dan posterior  mengetahui asal / sumber perdarahan

Epistaksis  keluarnya darah dari cavum nasi, merupakan gejala dari kelainan yang mendasari

Etiologi  idiopatik, trauma, tumor, infeksi, kelainan kongenital, kelainan darah, gangguan hormonal, gangguan kardiovaskular, perubahan udara

 Pencet cuping hidung 5 menit, posisi condong ke depan

 Epistaksis :

- Banyak  kauter AgNO3 - Sedikit  tampon anterior

2-3 hari  ligasi arteri

 Rujuk THT  tampon posterior (bellocq) 2-3 hari

 Ligasi arteri

Tampon Anterior

Tampon Bellocq / Posterior

“TENGGOROKAN”

Faringitis akut  radang akut dinding faring yang disebabkan oleh virus (40- 60%), alergi, trauma, toksin dan lain-lain

Etiologi :

 Virus  rhinovirus, influenza, parainfluenza

 Bakteri  streptococcus beta hemolitikus grup A

 Jamur  candida

 Nyeri tenggorokan, terutama saat menelan

 Demam

 Sekret dari hidung

 Dapat disertai atau tanpa batuk

 Nyeri kepala

 Mual dan muntah

 Rasa lemah pada seluruh tubuh

 Nafsu makan berkurang

 Faringoskopi  mukosa dinding faring posterior hiperemis dan edema

Terapi umum :

 Istirahat

 Minum air yang cukup

 Kumur dengan air hangat

 Analgetik / antipiretik bila perlu Terapi spesifik (bila disebabkan bakteri) :

 Antibiotik :

- Penicillin G Benzatin 50.000 U/kgBB IM dosis tunggal - Amoksisilin 50 mg/kgBB/hari (3x pemberian) selama 10 hari - Eritromisin 4x500 mg/hari

Faringitis Akut

Hiperemis

Perubahan mukosa dinding posterior faring, tampak kelenjar limfe di bawah mukosa faring dan lateral band

hiperplasia

Timbul bersamaan dengan rinitis atrofi

Gejala klinis  tenggorokan kering dan gatal lalu berlanjut menjadi batuk berdahak

Gejala klinis  tenggorokan kering, rasa tebal dan mulut berbau

Pemeriksaan fisik  mukosa dinding posterior tidak rata dan bergranular

Pemeriksaan fisik  mukosa faring ditutupi oleh lendir kental dan bila diangkat tampak mukosa kering Terapi :

 Lokal dengan kaustik faring menggunakan nitras argenti atau dengan elektrokauter

 Simptomatis dengan obat kumur dan antitusif / ekspektoran (bila perlu)

 Obati faktor penyebab

Terapi :

 Obati rinitis atrofi

 Obat kumur

 Menjaga kesehatan mulut

Faringitis Kronik

Granular

 Odinofagia

 Disfagia

 Demam

 Halitosis

 Tonsil  hipertrofi, detritus (+), hiperemis

 Pembesaran KGB

 Pemeriksaan penunjang  swab tenggorok

Tonsilitis akut  peradangan pada tonsil palatina yang merupakan bagian dari cincin waldeyer

Etiologi  tersering bakteri (streptococcus beta hemolitikus grup A)

4 Cincin Waldeyer

 Bed rest

 Mouth hygiene  obat kumur

 Minum cukup

 Antibiotik :

- Penisillin G Benzatin 50.000 U/kgBB/IM dosis tunggal - Amoksisilin 50 mg/kgBB dosis dibagi 3x selama 10 hari - Eritromisin 4x500 mg/hari

 Steroid  dexamethasone 3x0,5 mg (0,01 mg/kgBB/hari)

 Simptomatis  antipiretik, analgetik

 Berasosiasi dengan absorpsi toksin sistemik

 Gejala  malaise, nyeri tenggorok, anoreksia, demam ringan, biasanya tampak toksik

 Dalam 2-3 hari terbentuk membran putih keabuan  meluas bervariasi dari plak kecil pada tonsil sampai menutupi palatum mole

 Membran menempel pada jaringan, pelepasan paksa menyebabkan perdarahan

 Obstruksi pernapasan dapat terjadi akibat perluasan membran

 Kondisi parah  edema area submandibula dan leher anterior bersamaan dengan limfadenopati  bull neck

 Dapat berupa suatu perluasan atau dari awal terjadi disitu

 Jarang primer

 Gejala  demam, serak dan batuk menggonggong

 Menimbulkan sumbatan

saluran napas  serak, stridor, retraksi, sianosis  beratnya berdasarkan kriteria Jakson Berdasarkan lokasi infeksi  difteri nasal, difteri faring dan tonsil (faucial), difteri laring dan difteri kutan

Etiologi  bakteri Corynebacterium diphtheriae  bentuk batang, drum stick appearance pada pewarnaan Neisser  bakteri batang gram positif aerob dan memproduksi eksotoksin

Patogenesis  peranan pseudomembran dan eksotoksin serta tidak ada bakteremia (karena tidak memproduksi lipopolisakarida) :

 Pseudomembran  putih keabuan, melekat didasar, mudah berdarah, menimbulkan sumbatan

 Eksotoksin  produksi sangat luas dan lokasi anatomis dan vaskularisasi, di faring dan tonsil cepat menyebar, dan merusak jaringan atau organ jantung, saraf dan ginjal

Pemeriksaan penunjang :

Pewarnaan Gram  batang gram (+)

Kultur hasil swab  pada media mengandung tellurite atau media Loeffler’s (gold standard)

Tidak ada tonsil (sudah

pernah diangkat)

Belum melewati

arkus posterior

Sudah melewati

arkus posterior

Sampai linea mediana

Sudah melewati linea mediana 1. Anti difteri serum 20.000 – 100.000 unit

2. Antibiotik  penicillin prokain (25.000 – 50.000 IU/kgBB/hari, dosis terbagi setiap 12 jam IM)

3. Eritromisin  40 mg/kgBB dibagi 4 dosis selama 14 hari 4. Kortikosteroid 1,2 mg/kgBB/hari

5. Simptomatis  analgetik atau antipiretik 6. Isolasi dan bed rest selama 2-3 minggu

Tonsilitis kronik  infeksi tonsil yang persisten (>3 minggu) dan biasanya mengenai anak-anak yang lebih tua dan dewasa muda

Etiologi  infeksi kronis dari sinus atau gigi

 Nyeri tenggorok

 Halitosis

 Rasa tercekik saat tidur

 Pembesaran tonsil, kripte melebar dengan materi purulen, kripte terisi oleh detritus

 Pembesaran tonsil yang menyebabkan sumbatan jalan napas atas, disfagia berat, gangguan tidur atau terdapat komplikasi kardiopulmonal

 Abses peritonsilar yang tidak respon terhadap pengobatan medik dan drainase, kecuali jika dilakukan fase akut

 Tonsilitis yang menimbulkan kejang demam

 Tonsil yang akan dilakukan biopsi untuk pemeriksaan patologi

 Terjadi 3 kali atau lebih infeksi tonsil pertahun, meskipun tidak diberikan pengobatan medik yang adekuat

 Halitosis akibat tonsilitis kronik yang tidak ada respon

terhadap pengobatan medik

 Tonsilitis kronik atau berulang pada pembawa streptokokus yang tidak membaik dengan pemberian antibiotik kuman resisten terhadap beta laktamase

Pemeriksaan penunjang :

Swab tenggorok  memastikan patogen penyebab

Catatan :

Tonsilitis kronis eksaserbasi akut  tonsil membengkak + hiperemis + kripte melebar

Tonsilitis kronis  tonsil membengkak + kripte melebar Tonsilitis akut  tonsil membengkak + hiperemis

 Biasanya didahului rhinitis

 Gangguan bersuara (hoarseness)

 Demam

 Batuk kering sampai berdahak

 Sesak (stridor inspirator)

 Mukosa laring hiperemis dan edema

Laringitis akut  radang akut mukosa dan submukosa laring dengan onset <

3 minggu

Etiologi  vocal overuse (penyanyi), agen berbahaya (merokok, polusi udara), infeksi (difteri, herpes simpleks), dan autoimun

Pemeriksaan penunjang : FOL (Fiber optic laryngoscope) Kultur darah

Pewarnaan Gram

 Vocal rest 2-3 hari

 Inhalasi uap

 Menghindari iritasi pada laring  rokok, makanan pedas, dan minuman dingin

 Antibiotik  jika disebabkan bakteri

 Simptomatik  analgetik/antipiretik dan kortikosteroid

 Suara parau menetap

 Rasa tersangkut ditenggorokan

 sering berdehem tanpa mengeluarkan sekret

 Laringoskopi direk  mukosa laring menebal, permukaan tidak rata dan edema

 Histo PA  metaplasia skuamosa

Haemophilus influenza tipe B Parainfluenza virus tipe 1 dan 2 Daerah obstruksi  supraglotis Daerah obstruksi  subglotis Gejala prodromal  tidak ada Gejala prodromal  ada

Onset  mendadak Onset  lambat

Batuk  biasanya tidak ada Batuk  ada (menggonggong) Odinofagia  ada Odinofagia  tidak ada

Radiologi  thumb sign pada foto lateral

Radiologi  steeple sign pada foto AP

Laringitis kronik  radang akut mukosa dan submukosa laring dengan onset > 3 minggu

Etiologi  vocal abuse, sinusitis kronik dan bronkitis kronik

 Vocal rest

 Nebulisasi

 Obati infeksi hidung / faring / bronkus

Sesak, stridor inspirasi ringan, retraksi suprasternal, tanpa sianosis

Gejala Jackson I + retraksi supra dan infraklavikula, sianosis ringan, pasien tampak gelisah

Gejala Jackson II + retraksi interkostal, epigastrium dan sianosis lebih jelas

Gejala Jackson III + wajah tampak tegang dan bisa gagal napas

Epiglotitis

(Thumb sign) Croup

(Steeple sign)

Penumpukan pus pada ruang peritonsil dan

bersifat unilateral

Penumpukan pus pada ruang parafaring

Penumpukan pus pada ruang retrofaring Gejala :

 Demam, nyeri kepala, mual/muntah, malaise

 Odinofagia hebat

 Mulut berbau (foetor ex ore)

 Suara bergumam (hot potato voice)

 Nyeri telinga (otalgia) pada sisi yang sama

 Trismus akibat spasme dari muskulus pterygoideus interna

Gejala :

 Trismus

 Indurasi atau pembengkakan disekitar angulus mandibula

 Demam tinggi

Gejala :

 Demam, leher kaku dan terasa nyeri

 Nyeri dan sukar menelan, pada anak  rewel dan tidak mau makan dan minum

 Sesak napas  akibat sumbatan jalan napas

 Stridor  bila mengenai laring

 Perubahan suara

Pemeriksaan Fisik :

 Palatum mole edema dan

menonjol ke depan

 Tonsil edema, hiperemis, banyak detritus dan terdorong ke depan, tengah dan bawah

 Uvula bengkak dan terdorong ke sisi kontralateral

Pemeriksaan Fisik :

 Pembengkakan dinding lateral faring sehingga dinding menonjol ke arah medial

Pemeriksaan Fisik :

 Dinding belakang faring tampak benjolan biasanya unilateral

 Mukosa edema dan hiperemis

Tatalaksana :

 Stadium infiltrasi  antibiotik (gol.

Penisilin dan klindamisin)

 Simptomatik  analgetik / antipiretik

 Abses  insisi

Tatalaksana :

 Antibiotik dosis tinggi secara parenteral

 Evakuasi abses

Tatalaksana :

 Antibiotik spketrum luas

 Abses  pungsi dan insisi

 Trakeostomi  abses besar dan menyumbat jalan napas

Penumpukan pus pada ruang peritonsil dan bersifat unilateral

Penumpukan pus pada ruang parafaring

Penumpukan pus pada ruang retrofaring Gejala :

 Demam, nyeri kepala, mual/muntah, malaise

 Odinofagia hebat

 Mulut berbau (foetor ex ore)

 Suara bergumam (hot potato voice)

 Nyeri telinga (otalgia) pada sisi yang sama

 Trismus akibat spasme dari muskulus pterygoideus interna

Gejala :

 Trismus

 Indurasi atau pembengkakan disekitar

angulus mandibula

 Demam tinggi

Gejala :

 Demam, leher kaku dan terasa nyeri

 Nyeri dan sukar menelan, pada anak

 rewel dan tidak mau makan dan minum

 Sesak napas  akibat sumbatan jalan napas

 Stridor  bila

mengenai laring

 Perubahan suara Pemeriksaan Fisik :

 Palatum mole edema dan menonjol ke depan

 Tonsil edema, hiperemis, banyak detritus dan terdorong ke depan, tengah dan bawah

 Uvula

Pemeriksaan Fisik :

 Pembengkakan dinding lateral faring sehingga dinding

menonjol ke arah medial

Pemeriksaan Fisik :

 Dinding belakang faring tampak benjolan biasanya unilateral

 Mukosa edema dan hiperemis