2 1
pemberian dengan dosis adekuat, penatalaksanaan jalan napas, pemantauan tanda vital, Intensif Pediatri [email protected] (MA); [email protected] (PM)
95123 Catania, Italia; [email protected]
* Korespondensi: [email protected]; Telp: +39-3293412022; Faks: +39-0953781117
Diterima: 5 Oktober 2018; Diterima: 26 Desember 2018; Diterbitkan: 2 Januari 2019
[email protected] (PV); [email protected] (FV); [email protected] (SP);
Departemen Pediatri, AOU Policlinico—Vittorio Emanuele, Universitas Catania Via S. Sofia, 78, 95123 Catania, Italia; [email protected] (CM); [email protected] (RM);
Departemen Anestesiologi, AOU Policlinico—Vittorio Emanuele, Universitas Catania Via S. Sofia, 78,
kelahiran prematur, penyalahgunaan alkohol oleh ibu, dan merokok saat hamil. Risiko kematian dini pada anak
SE dan penyebab terkaitnya pada anak-anak. Tindakan pertama harus fokus pada pengobatan dini dan tepat mekanisme yang terjadi di SE sebelum sel-sel saraf rusak permanen. Menurut
kematian, cedera saraf, dan perubahan jaringan saraf, tergantung pada jenis dan durasinya
dilakukan untuk mencegah Status Epileptikus (SE). Serangan kejang, terutama pada populasi anak-anak,
Kejang didefinisikan sebagai kejadian sementara dari tanda dan gejala akibat kelainan, aktivitas otot rangka. Diagnosis dini, pengobatan, dan dukungan medis khusus harus dilakukan aktivitas saraf yang berlebihan atau sinkron di otak yang ditandai dengan tiba-tiba dan tidak disengaja
kejang [1]. Kejang demam didefinisikan sebagai kejang kritis yang terjadi pada anak-anak berusia antara 20 tahun aktivitas saraf yang berlebihan atau sinkron di otak yang ditandai dengan tiba-tiba dan tidak disengaja
aktivitas otot rangka. Kata sifat “sementara” dalam definisi tersebut menunjukkan kerangka waktu dengan a onset dan remisi yang jelas [1]. Status epileptikus (SE) adalah suatu kondisi akibat kegagalan
dapat berguna jika dicurigai adanya kondisi SE. Tujuan utama terapi adalah untuk melawan patologis
terkait dengan faktor risiko spesifik seperti riwayat keluarga yang positif, demam, infeksi, komorbiditas neurologis, tanpa komorbiditas neurologis serupa dengan populasi umum. Diagnosis umumnya didasarkan
J.Klin. medis. 2019, 8, 39; doi:10.3390/jcm8010039
Francesco Vasile ,
www.mdpi.com/journal/jcm Penerimaan Unit Perawatan (PICU), dan pengelolaan kecemasan orang tua.
Carmelo Minardi
dan Paolo Murabito 1,*
,
dan komunikasi yang memadai dengan orang tua.
Piero Pavone
,
, ,
Tinjauan
Pietro Valastro ,
Abstrak: Kejang didefinisikan sebagai kejadian sementara tanda dan gejala akibat kelainan, Sofia Pitino Marinella Astuto
Kata Kunci : kejang; status epileptikus; anak-anak
1. Perkenalan
Roberta Minacapelli
pada identifikasi kejang terus menerus atau berulang tetapi evaluasi Electroencephalogram (EEG).
menyebabkan kejang yang tidak normal dan berkepanjangan (untuk jangka waktu 5 menit atau lebih). Itu adalah suatu kondisi, yang mana dapat menimbulkan konsekuensi jangka panjang (terutama jika durasinya lebih dari 30 menit) termasuk gangguan saraf
Epilepsi pada Anak: Dari Diagnosis hingga Pengobatan dengan Fokus pada Darurat
Pedoman dan Rekomendasi Internasional terbaru tentang penyakit terkait kejang, skema dan
mekanisme yang bertanggung jawab atas terminasi kejang atau dimulainya suatu mekanisme, yang mana Pendekatan farmakologis dan diagnostik multi-tahap diusulkan terutama dalam pengelolaan
pengobatan dan dukungan medis. Keterampilan dokter yang tepat sangat penting untuk diagnosis dini, pengobatan,
1 1
2
1 1
1
1
Unit gawat darurat umumnya adalah tempat di mana anak-anak yang terkena kejang mendapat perawatan pertama
Bangun/terganggu
• Khas • Atipikal
• Mioklonik • Mioklonia kelopak mata
Permulaan motorik
• Mioklonik
Motor kesadaran
• Otomatisme • Atonik
• Klonik
Kejang epilepsi
Penangkapan perilaku
• Otonom
Penangkapan perilaku
Digeneralisasikan
Tidak diklasifikasikan
Tonik-klonik • Tonik • Klonik
• Kognitif • Emosional
Kejang epilepsi Jenis Kejang
Onset Fokus
Mioklonik-tonik-klonik • Mioklonik-atonik
Non motorik Onset non motorik
Tidak dikenal
Kejang epilepsi • Hiperkinetik • Mioklonikonik • Tonik
Serangan
Indrawi
Non motorik
Fokus ke tonik klonik bilateral
Motor
Serangan
Tonik-klonik Fitur Unggulan
•
•
•
•
•
•
•
• •
Tabel 1. Klasifikasi jenis kejang versi diperluas [7].
Selain itu, diagnosis epilepsi telah menjadi proses bertingkat, yang dirancang untuk memungkinkan klasifikasi epilepsi dalam lingkungan klinis yang berbeda, yang berarti bahwa tingkat keparahan epilepsi berbeda.
Epilepsi dianggap teratasi bagi individu yang menderita sindrom epilepsi yang bergantung pada usia namun kini telah melewati usia yang berlaku atau mereka yang tetap bebas kejang selama 10 tahun terakhir, tanpa obat kejang selama 5 tahun terakhir [3].
Penelitian sebelumnya menunjukkan bahwa total kejadian epilepsi adalah konstan sejak usia 25 tahun, menunjukkan sedikit peningkatan pada laki-laki [4].
Di Italia, kejadian epilepsi adalah 48,35/100.000 kasus baru per tahun dan sebanding dengan data yang tercatat di negara- negara industri lainnya. Puncak kejadian terjadi pada anak berusia kurang dari 15 tahun (50,14/100.000 kasus baru per tahun) dan terutama pada tahun pertama kehidupan dengan kejadian 92,8/100.000 kasus baru per tahun. Dalam hal ini, harus diingat bahwa sistem saraf pusat anak yang belum matang lebih rentan terhadap kejang dan pada saat yang sama tidak tahan terhadap efek serangan akut. Akhirnya, kejadian lebih tinggi pada laki-laki dibandingkan perempuan [6].
3. Diagnosis sindrom epilepsi
Insiden epilepsi bervariasi antara negara maju dan negara berkembang. Di negara-negara Barat , kasus baru per tahun diperkirakan 33,3–82/100.000, [4] berbeda dengan perkiraan insiden maksimum 187/100.000 di negara berkembang [4,5].
Secara khusus, penelitian terbaru menunjukkan bahwa kejadian maksimum terjadi pada usia tahun pertama dengan angka 102/100.000 kasus per tahun, sama seperti rentang usia 1 hingga 12 tahun [4]; pada anak-anak berusia 11 hingga 17 tahun kejadiannya adalah 21-24/100.000 kasus [4,5].
1. Setidaknya dua kali kejang yang tidak beralasan (atau refleks) yang terjadi dalam selang waktu
> 24 jam 2. Satu kali kejang yang tidak beralasan (atau refleks) dan kemungkinan terjadinya kejang lebih lanjut serupa dengan risiko kekambuhan secara umum (setidaknya 60%) setelah dua kali kejang yang tidak beralasan, terjadi lebih dari satu kali. 10 tahun ke depan Pada tahun 2014, Satuan Tugas Liga Internasional Melawan Epilepsi (ILAE) mengusulkan definisi klinis operasional (praktis) dari epilepsi, yang dimaksudkan sebagai penyakit otak yang ditentukan oleh salah satu kondisi berikut:
epilepsi, dan Status Epileptikus. Dalam klasifikasi kejang (Tabel 1) tingkatan dapat dilewati.
Sejak tahun 2015 hingga 2017 Satgas ILAE merevisi konsep, definisi, dan klasifikasi penyitaan,
1 bulan dan 6 tahun dengan kenaikan suhu lebih dari 38 ÿC dan tanpa tanda-tanda penyakit menular
pada sistem saraf pusat (SSP) [2].
Titik waktu kedua (t2) adalah waktu berlangsungnya aktivitas kejang yang jika melebihi waktu tersebut terdapat risiko konsekuensi jangka panjang.
Perjalanan patofisiologi SE pada anak tergantung pada tidak adanya anatomi
Status Epilepticus diklasifikasikan menurut pedoman International League Against Epilepsy (ILAE) [1] menjadi empat kategori: semiologis (Tabel 3), etiologis (Tabel 4), pola EEG (Tabel 5), terkait usia (Tabel 6).
1.1. Klasifikasi SE
1.2. Faktor risiko
kelainan dan kondisi predisposisi SSP yang sudah ada sebelumnya.
Pada SE, penyebab paling umum pada anak-anak adalah demam dan infeksi pada SSP. Penyebab lainnya termasuk hiponatremia, konsumsi zat beracun secara tidak sengaja, kelainan SSP, kelainan genetik dan metabolisme (fenilketonuria, hipokalsemia, hipoglikemia, hipomagnesemia).
Faktor risiko utama kejang pada anak-anak berkorelasi dengan: riwayat keluarga yang positif [10], suhu tinggi [11], cacat mental [12], keterlambatan keluar dari NICU atau kelahiran prematur [10], penyalahgunaan alkohol oleh ibu dan merokok selama kehamilan ganda. risiko kejadian kejang [13]. Selain itu, pada 30% anak yang mengalami episode kejang pertama, kemungkinan terjadinya episode berulang meningkat.
Pasien dengan semua faktor risiko ini menunjukkan lebih dari 70% kemungkinan terjadinya episode kejang berulang; sebaliknya pasien yang tidak memiliki satu pun dari mereka memiliki kemungkinan episode kejang berulang lebih rendah dari 20% [14,15].
Sebaliknya, faktor risiko kejang demam berulang meliputi: usia kecil dan durasi episode pertama kejang, suhu rendah selama episode pertama, riwayat kejang demam pada tingkat relatif pertama, jangka waktu singkat sejak kenaikan suhu, dan timbulnya kejang [10] .
SE adalah suatu kondisi yang diakibatkan oleh kegagalan mekanisme yang bertanggung jawab untuk penghentian kejang atau dari permulaan mekanisme yang menyebabkan kejang berkepanjangan yang tidak normal (setelah titik waktu t1). Ini adalah suatu kondisi yang dapat memiliki konsekuensi jangka panjang (setelah titik waktu t2), termasuk kematian saraf, cedera saraf, dan perubahan jaringan saraf, tergantung pada jenis dan durasi kejang [1].
Fokus Jenis kejang
Fokus
Etiologi Jenis epilepsi
• Digeneralisasikan
Penyakit penyerta Tabel 2. Klasifikasi epilepsi [9].
Sindrom epilepsi
• Digeneralisasikan • Tidak Diketahui
Struktural, Genetik, Menular, Metabolik, Kekebalan Tubuh, Tidak Diketahui
• Gabungan umum dan fokus • Tidak diketahui
• •
klasifikasi akan dimungkinkan tergantung pada sumber daya yang tersedia. Setelah gejala kejang muncul pada pasien, dokter membuat diagnosis melalui beberapa langkah penting, namun tidak termasuk kemungkinan penyebab lain dari kondisi klinis tersebut (peniru epilepsi [8]). Memang, klasifikasi tersebut mencakup tiga tingkatan: tipe kejang, tipe epilepsi, sindrom epilepsi (Tabel 2).
Jika memungkinkan, diagnosis pada ketiga tingkatan harus dicari serta etiologi epilepsi individu [9].
Definisi ini bersifat konseptual, dengan dua dimensi operasional: yang pertama adalah durasi kejang
dan titik waktu (t1) di mana kejang harus dianggap sebagai “kejang yang berkepanjangan secara tidak normal.”
Status absensi mioklonik Status okuloklonik
Tidak diketahui apakah fokal atau umum
Tanpa gangguan kesadaran
Tidak diketahui apakah fokal atau umum
SE otonom motorik fokus
Kejang umum
Kejang motorik fokal berulang (Jacksonian)
Tanpa gejala motorik yang menonjol atau
SE hiperkinetik NCSE dengan koma
Fokus SE mioklonik
Status ketidakhadiran yang tidak biasa Dengan koma
Dengan gangguan kesadaran Paresis iktal
Digeneralisasikan
Onset fokus berkembang menjadi SE kejang bilateral
Epilepsia parsialis kontinua (EPC) gejala
Status tonik
Status epileptikus non- konvulsif (NCSE)
Motorik yang menonjol
NCSE tanpa koma
Tanpa koma
Status ketidakhadiran yang khas
Status afasia Status yang merugikan SE kejang
SE dalam sindrom elektro klinis tertentu
Multifokal
Ketajaman Jumlah fase
Polaritas amplitudo absolut dan relatif
independen bilateral Kriptogenik
Lokasi
Durasi
Fitur yang berhubungan dengan waktu
Serangan Digeneralisasikan
Stroke, Intoksikasi, Malaria, Ensefalitis, dll.
Tumor otak, penyakit Lafora, Demensia
Prevalensi Frekuensi
Pasca trauma, Pasca ensefalitis, Pasca stroke, dll.
Lateralisasi
Pola Akut
Pengaruh intervensi pada EEG
Tabel 5. Klasifikasi SE terkait EEG Electroencephalogram.
Terpencil
Tabel 3. Klasifikasi semeiologi Status Epilepticus (SE).
Pelepasan periodik Jumlah fase Spike- and-wave/sharp-and-wave plus subtipe.
Morfologi
Dinamika
yang Diinduksi Stimulus vs. Spontan Modulasi
Progresif
Tabel 4. Klasifikasi etiologi SE.
Tidak dikenal Diketahui
Mekanisme pasti timbulnya kejang tidak diketahui. Mungkin ada defisit saraf
Penyebab kematian lainnya dapat berupa: terkait kejang (ab-ingestis), terkait penyebab alami (tumor otak), Angka kematian pada orang yang terkena epilepsi 2-4 kali lebih tinggi dibandingkan penduduk lainnya,
Peningkatan risiko ini merupakan konsekuensi dari: perubahan neuro-metabolik yang mematikan, komplikasi sistemik
penghambatan atau kelebihan rangsangan rangsang. Kebanyakan penulis berpendapat bahwa timbulnya kejang tergantung pada defisit penghambatan saraf, khususnya defisit asam ÿ-Aminobutyric (GABA) [16], neurotransmitter paling penting di SSP; alternatifnya tergantung pada perubahan fungsi GABA yang menentukan stimulasi yang berkepanjangan dan intensitas tinggi.
SE terjadi pada sindrom epilepsi neonatal dan infantil
Status mioklonik pada epilepsi mioklonik remaja SE terjadi terutama pada masa kanak-
kanak dan remaja
demam SE
Status listrik epileptikus dalam tidur gelombang lambat (ESES)
SE terjadi terutama pada remaja dan dewasa
NCSE pada penyakit Creutzfeldt – Jakob
NCSE pada sindrom dan etiologi epilepsi masa kanak-kanak tertentu (Ring Otonom pada epilepsi oksipital jinak masa kanak-kanak awitan dini
De novo (atau kambuh) status tidak adanya kehidupan di kemudian hari Sindrom Panayiotopoulos)
Status tonik (Sindrom Ohtahara, Sindrom West)
Status tonik pada sindrom Lennox – Gastaut
Tidak adanya status pada epilepsi mioklonik remaja
Status mioklonik pada penyakit Alzheimer Kromosom 20, Sindrom Angelman)
Status mioklonik pada sindrom Down Status fokus
Status afasia pada Sindrom Landau – Kleffner
SE terjadi terutama pada orang lanjut usia
Status mioklonik pada sindrom Dravet
Status mioklonik pada epilepsi mioklonus progresif
penyebab non-alami (bunuh diri atau kematian karena kecelakaan).
(akibat dari kecacatan saraf), kematian berhubungan langsung dengan kejang.
Angka kematian global berkisar antara 2,7 dan 6,9 kematian per 1000 anak setiap tahunnya; Kematian terkait SUDEP pada anak-anak adalah sekitar 1,1-2 kasus/10.000 anak per tahun [13].
1.4. Patofisiologi
dan 5–10 kali lebih tinggi pada anak-anak.
Kelompok ini mencakup kematian mendadak yang tidak terduga pada epilepsi (SUDEP), yang mewakili penyebab kematian paling umum terkait epilepsi pada anak-anak: hal ini jarang terjadi tetapi risiko kematian meningkat jika epilepsi berlanjut hingga usia dewasa muda [12,13].
Risiko kematian dini pada anak-anak tanpa penyakit penyerta neurologis serupa dengan populasi umum dan banyak kematian tidak terkait dengan kejang itu sendiri, melainkan karena kecacatan neurologis yang sudah ada sebelumnya.
1.3. Kematian
Anak-anak lebih sering terkena infeksi seperti: infeksi saluran pernapasan atas, otitis media, infeksi virus dimana anak- anak mengalami suhu tinggi [17,18]. Model hewan menunjukkan peran sentral mediator inflamasi seperti IL-1 yang dapat menyebabkan peningkatan stimulasi saraf dan timbulnya kejang demam [17].
Studi pendahuluan pada anak-anak tampaknya mengkonfirmasi hipotesis ini namun makna klinis dan patologisnya masih belum diketahui. Kejang demam dapat mendasari proses patologis yang parah seperti meningitis, ensefalitis, dan abses otak [17].
Penelitian lain, pada model hewan percobaan, menunjukkan bahwa N-metil-D-aspartat (NMDA) dan asam alfa-amino-3- hidroksi-5-metil-4-isoksazol-propionat, keduanya merupakan reseptor glutamat, reseptor rangsang yang paling penting. SSP, terlibat dalam fisiopatologi kejang [16]. Kejang demam terjadi pada anak kecil yang ambang kejangnya lebih rendah.
Tabel 6. Klasifikasi kejang berdasarkan usia.
dalam kondisi klinis yang dapat meningkatkan risiko komplikasi.
3. Pengobatan SE
Gambaran klinis pada status epileptikus bervariasi. Hal ini tergantung pada jenis kejang, stadium, dan kondisi pasien anak sebelumnya. Diagnosis didasarkan pada identifikasi kejang yang terus menerus atau berulang, dan mudah dikenali selama manifestasi klinis.
Pedoman American College of Emergency Physician (ACEP) menyarankan bahwa pungsi lumbal harus dilakukan jika terjadi penurunan kekebalan tubuh, tanda-tanda klinis meningitis, kejang yang menetap, dan infeksi SSP baru-baru ini [19].
Literatur menunjukkan bahwa pada pemeriksaan rutin usia anak, pemeriksaan serologi tidak dibenarkan, karena rendahnya frekuensi nilai abnormal. Satu-satunya tes abnormal pada lebih dari 20% pasien adalah hipoglikemia [21].
mengecualikan status berkelanjutan non-epileptikus.
karena pengobatan yang optimal mencakup pencegahan SE berulang.
Evaluasi instrumental lengkap dapat diminta dalam kasus gejala klinis pertama SE, atau dalam kasus SE yang rumit, komorbiditas, dan pada bayi [21].
Pedoman American Association of Pediatrics (AAP) dalam penatalaksanaan medis pasien anak dengan kejang demam tidak menyarankan dilakukannya pemeriksaan diagnostik secara rutin, termasuk pungsi lumbal, kecuali jika diminta oleh keadaan kondisinya [19].
2. Diagnosa
CT ensefalik tanpa media kontras adalah tes pertama yang direkomendasikan untuk mendiagnosis neoformasi, cedera kepala, perdarahan, dan/atau infark serebral. CT dengan media kontras mungkin diperlukan untuk memastikan dugaan diagnosis tumor otak atau hematoma subdural.
Sebuah penelitian menunjukkan bahwa pasien anak dengan kejang demam kompleks dan pemeriksaan klinis normal, dan pasien anak dengan kejang demam tanpa riwayat penyebab akut yang jelas jarang memiliki hasil CT positif. Sehingga pemeriksaan ini bisa ditunda [14].
epileptikus. Oleh karena itu, bagian diagnosis dan pengobatan difokuskan pada keadaan klinis ini.
SE sulit dikendalikan seiring bertambahnya durasi; Oleh karena itu, penting untuk memulai pengobatan farmakologis yang ditargetkan secara dini.
Tusukan lumbal sangat direkomendasikan pada semua pasien di bawah usia satu tahun yang mengalami suhu tubuh dan kejang [14].
Setelah status epileptikus menetap, meskipun manifestasi motoriknya hilang, sulit untuk melakukannya
Penggunaan EEG di ruang gawat darurat dibatasi untuk diagnosis banding. EEG harus dipertimbangkan setiap kali dicurigai SE.
Infeksi virus tampaknya terlibat dalam patogenesis kejang. Penelitian terbaru menunjukkan bahwa HHSV-6 (Human herpes simplex virus-6) dan Rubivirus dapat ditemukan pada 20% pasien yang terkena kejang demam untuk pertama kalinya [18,19]. Akhirnya, laporan lain juga menunjukkan bahwa
gastroenteritis terkait Shigella telah dikaitkan dengan kejang demam [20].
Hal terpenting dalam pengobatan farmakologis adalah penerapan protokol yang jelas secara cepat, penyesuaian dosis dengan berat badan pasien. Oleh karena itu, dalam kasus SE refrakter, pengobatan harus dilakukan secepat mungkin.
Pada pasien dengan status epileptikus dan suhu tubuh di atas 38,5 ÿC, pungsi lumbal dapat dipertimbangkan jika diduga terdapat penyebab infeksi. Suhu, leukositosis, dan pleositosis dalam cairan serebrospinal dapat ditemukan pada SE meskipun tidak ada infeksi pada sistem saraf pusat.
Kondisi yang paling menantang, yang harus ditangani dalam keadaan darurat, adalah status
Penelitian penyebab SE harus dilakukan bersamaan dengan pengobatan, dan diperlukan pengetahuan yang baik Computerized Tomography (CT) diminta selama presentasi klinis pertama kejang dan
Tujuan utama terapi pada SE adalah menghentikan kejang sebelum sel saraf mengalami kerusakan permanen.
Barbiturat meningkatkan penghambatan reseptor GABA. Fenobarbital adalah salah satu yang paling umum Faktor terpenting adalah penggunaan obat yang efektif dengan dosis yang tepat. Terapi bisa
Tabel 7. Terapi farmakologis.
Midazolam: 0,2 mg/kg (dosis maks 5 mg). Infus kontinyu 0,1–0,3 mg/kg/jam Tiopental:
3–5 mg/kg IV.
Hapus Status Epileptikus
Fase 2 10–30 menit
Bila perlu dapat diulangi satu kali setiap 5 menit
Fenobarbital: 10 mg/kg (kisaran 10–20) bolus IV.
T3
Memuat dosis dalam 20 detik. infus kontinu: 1–3 mg/kg/jam dengan tujuan
mempertahankan penekanan ledakan Pentobarbital: 5–15 mg/
kg bolus IV. Infus berkelanjutan untuk mempertahankan penekanan ledakan
(0,5–3 mg/kg/jam) Status Epileptikus fase awal
Fenitoin: 15 mg/kg IV. 10 mg/kg dapat diulang setelah
20 menit (kecepatan tidak melebihi 50mg/menit) T2
Infus 3–10 mg/kg/jam dan titolazione untuk mempertahankan
penekanan ledakan.
Diazepam: 0,5–1mg/kg IV Fase 1
5–10 menit
Klonazepam: 1 mg bolus IV (maks 0,5 mg/menit).
Lorazepam: 0,1mg/kg.
maks 4 mg.
Fase 1 30–60 menit T1
Dosis maks/mati 400 mg diulang satu kali Levetiracetam: 30 mg/kg
(kecepatan: 5 mg/kg/menit) Jika perlu, bisa diulang satu
kali
Asam valproat: 20 mg/kg (kecepatan: 5 mg/kg/menit)
Status Refrakter Epileptikus
Dosis maksimal infus:
100 mg/menit
Lacosamide (>16 tahun):
dosis awal 200 mg.
Rawat inap di PICU
3.1. Tindakan Dukungan Umum
Pemantauan tanda-tanda vital (denyut jantung, tekanan darah, saturasi oksigen, dan suhu) penting untuk mengevaluasi perjalanan SE. Tes darah cepat harus dilakukan untuk mengenali hipoglikemia atau keracunan [23].
lebih dari 24 jam. Dalam hal ini, diperlukan bantuan hidup tingkat lanjut.
3.2. Obat Antikonvulsan dalam Keadaan Darurat jaringan, dan defisiensi fungsional.
Sebagian besar obat yang digunakan untuk mengobati SE menekan dorongan pernafasan. Oleh karena itu, penting untuk mengambil tindakan pencegahan untuk mengenali dan mengatasi efek sampingnya.
rawat inap dan masuk PICU direkomendasikan.
titik waktu dijelaskan di sini:
dioptimalkan dengan memilih urutan obat yang benar (Tabel 7).
digunakan. Namun sulit untuk dikelola karena waktu paruhnya yang lama.
Pedoman pengobatan SE memberikan dasar untuk mengelola SE secara optimal di IGD; 80% pasien dengan kejang sederhana merespons pengobatan awal, termasuk mereka yang akan mengembangkan SE.
• T1 adalah periode dimana pengobatan darurat SE harus dimulai. • T2
adalah periode setelah kejang dapat mengakibatkan kematian sel saraf, modifikasi pada sel saraf
• T3 ditandai dengan SE refrakter: SE terus berlanjut meskipun sudah diobati. Pada kasus ini,
Pendekatan pertama dalam SE harus fokus pada manajemen jalan napas serta ventilasi dan sirkulasi yang memadai.
Penting untuk melindungi pasien dari cedera yang disebabkan oleh gerakan yang tidak terkendali. Penting juga untuk menempatkan pasien dalam posisi menyamping untuk mencegah inhalasi, dan memasang kateter vena perifer.
Ada juga periode yang disebut T4. Hal ini ditandai dengan SE super tahan api, yang berlanjut hingga Rekomendasi ILAE tahun 2017
[22]menghubungkan pengobatan farmakologis dengan waktu. Jadi tiga
Benzodiazepin dianggap sebagai pilihan pertama dalam pengobatan awal kejang dan SE dalam perawatan darurat pra-rumah sakit. Obat ini meningkatkan penghambatan reseptor GABA, mempunyai onset yang cepat dan efektif pada 79% pasien SE.
Propofol: 2–4 mg/kg dalam bolus.
Pasien anak dengan cedera kepala dan Skala Koma Glasgow (GCS) 3–8 berisiko mengalami kejang dan dianjurkan untuk mencegahnya dengan profilaksis. Kebanyakan kejang pada pasien anak-anak dan remaja dapat diobati dengan asam valproat oral. Secara khusus, epilepsi mioklonik remaja (JME) dapat memanfaatkannya . Orang dewasa muda yang kurang tidur dan minum alkohol dapat menunjukkan kejang umum di pagi hari [28]. Pada pasien ini, asam valproat adalah obat yang sangat baik untuk digunakan dalam keadaan darurat [29].
5. Pelatihan Orang Tua untuk Masa Depan
Orang tua harus siap mengetahui apa yang harus dilakukan jika anak menunjukkan kejang. Mereka harus menghubungi nomor darurat jika kejang berlangsung lebih dari 10 menit, dan jika keadaan pasca kejang berlangsung lebih dari 30 menit.
Selain itu, mereka harus diberi informasi tentang sifat kejang demam yang tidak berbahaya. Faktanya , penyakit ini tidak ada hubungannya dengan masalah neurologis atau perkembangan fisik yang lambat. Orang tua harus memberikan perhatian khusus kepada anak laki-lakinya, karena penelitian telah membuktikan bahwa kejang demam cenderung berulang dalam sebuah keluarga [30].
Propofol dosis tinggi dalam infus laju kontinyu harus dibatasi dalam jangka waktu pendek, umumnya tidak lebih dari 24-48 jam untuk mencegah sindrom infus Propofol [27].
4. Keterangan tentang Kejang dan SE Pediatri
Asam valproat penting dalam SE refraktori (tahap 2 rekomendasi ILAE 2017) [22].
Fenobarbital dan Phenytoin dianggap obat kelas dua untuk mengobati kejang dan SE, dan biasanya diberikan ketika benzodiazepin gagal. Efek sampingnya adalah: sedasi, depresi pernapasan, dan hipotensi. Jadi penatalaksanaan saluran napas dan pengobatan kardiovaskular harus dipertimbangkan sebagai prioritas [24].
Referensi 6. Kesimpulan
Trinka, E.; Ayam, H.; Hesdorffer, D.; Rossetti, AO; Scheffer, yaitu; Shinnar, S.; Shorvon, S.; Lowenstein, DH Propofol adalah agen anestesi dengan aktivitas antikonvulsan. Ini digunakan dalam SE tahan api. Kerugiannya adalah waktu paruh yang pendek dan metabolisme yang cepat sehingga dapat memperburuk kejang. Efek samping utama adalah depresi pernafasan dan hipotensi karena depresi miokard [25,26].
Fenobarbital adalah obat antiepilepsi yang sering digunakan pada kejang neonatal, meskipun Phenytoin juga sama efektifnya.
Kejang pada anak dan SE merupakan keadaan darurat yang memerlukan pengobatan dini dan efektif. Setiap orang menyadari bahwa untuk semua ini, hasil akhir pasien dapat ditingkatkan dengan menggunakan obat antiepilepsi dengan dosis yang tepat. Penelitian lebih lanjut harus fokus pada penatalaksanaan kejang atau SE pada pasien anak melalui peningkatan pengobatan dengan mempertimbangkan bahwa penatalaksanaan saluran napas merupakan prioritas pada pasien anak dengan kejang atau SE; anak dengan kejang demam pada anamnesis harus dievaluasi melalui pemeriksaan neurologis dan pemantauan perkembangan mental, penyebab demam harus selalu diselidiki dan diobati, penyebab kejang lainnya harus disingkirkan, dan kecemasan orang tua harus dikendalikan.
Konflik Kepentingan: Penulis menyatakan tidak ada konflik kepentingan.
1.
Pendanaan: Penelitian ini tidak menerima pendanaan eksternal.
Kontribusi Penulis: CM, RM, PV, FV, SP, PP, MA, PM mengkaji literatur, membahas secara kritis berbagai aspek epilepsi pada pasien anak dan membaca naskah; CM dan PM menulis naskah dan menyiapkan tabel.
Definisi dan klasifikasi status epileptikus—Laporan Satuan Tugas ILAE tentang Klasifikasi Status Epileptikus. Epilepsia 2015, 56, 1515–1523. [Referensi Silang] [PubMed]
2. Pedoman Kajian Epidemiologi Epilepsi. Komisi Epidemiologi dan Prognosis,
Liga Internasional Melawan Epilepsi. Epilepsia 1993, 34, 592–596. [Referensi Silang]
Lv, RJ; Wang, Q.; Cui, T.; Zhu, F.; Shao, XQ Status etiologi, insiden dan mortalitas terkait epileptikus: Sebuah meta-analisis.
Epilepsi Res. 2017, 136, 12–17. [Referensi Silang] [PubMed]
16. Kapur, J. Status epileptikus dalam epileptogenesis. Saat ini. Pendapat. saraf. 1999, 12, 191–195. [Referensi Silang] [PubMed]
8.
[Referensi Silang] [PubMed]
17. Haspolat, S.; Mihci, E.; Coskun, M.; Gumuslu, S.; Ozben, T.; Yegin, O. Interleukin-1beta, tumor necrosis factor-alpha, dan kadar nitrit pada kejang demam. J. Neurol Anak. 2002, 17, 749–751. [Referensi Silang] [PubMed]
22. Trinka, E.; Kalviainen, R. 25 tahun kemajuan dalam definisi, klasifikasi dan perlakuan status epileptikus. Kejang 2017, 44, 65–73. [Referensi Silang] [PubMed]
11. Dougherty, D.; Duffner, PK; Baumann, RJ; Berman, P.; Hijau, JL; Schneider, S.; Hodgson, ES; rawa, GB; Harbaugh, N.; McInerny, TK; dkk. Kejang demam: Pedoman praktik klinis untuk penatalaksanaan jangka panjang pada anak dengan kejang demam sederhana. Pediatri 2008, 121, 1281–1286.
12. Donner, EJ; Camfield, P.; Brooks, L.; Buchhalter, J.; Camfield, C.; Loddenkemper, T.; Wirrell, E.
Pediatri 2001, 108, E63. [Referensi Silang]
24. Minardi, C.; Sahillioglu, E.; Astuto, M.; Kolombo, M.; Ingelmo, PM Sedasi dan analgesia pada pediatrik
13. Berg, AT; Nikel, K.; Wirrell, EC; Geerts, AT; Callenbach, PM; Seni, WF; Rios, C.; Camfield, Humas; Camfield, CS Risiko kematian pada epilepsi masa kanak-kanak yang baru terjadi. Pediatri 2013, 132, 124–131. [Referensi Silang]
[Referensi Silang]
Peniru Epilepsi. Tersedia online: https://www.epilepsydiagnosis.org/epilepsy-imitators.html (diakses pada 31 Desember 2018).
6. Giussani, G.; Waralaba, C.; Messina, P.; Bangsawan, A.; Beghi, E.; Grup EPIRES. Prevalensi dan kejadian epilepsi pada populasi tertentu di Italia Utara. Epilepsia 2014, 55, 1526–1533. [Referensi Silang] [PubMed]
15. Serafini, G.; Ingelmo, PM; Astuto, M.; Baroncini, S.; Borrometi, F.; Borton, L.; Ceschin, C.; Orang bukan Yahudi, A.; Lampugnani, E.;
Mangia, G.; dkk. Evaluasi pra operasi pada bayi dan anak-anak: Rekomendasi dari Perkumpulan Anestesi dan Perawatan Intensif Pediatri dan Neonatal Italia (SARNePI). Minerva Anestesiol. 2014, 80, 461–469. [PubMed]
Bedah saraf. Semin. inti. medis. 2017, 47, 170–187. [Referensi Silang]
9.
18. Chiu, SS; Catherine, YC; Lau, YL; Peiris, M. Influenza Infeksi merupakan penyebab penting kejang demam.
5.
4. Giussani, G.; Cricelli, C.; Mazzoleni, F.; Cricelli, saya.; Pasqua, A.; Pekioli, S.; Lapi, F.; Beghi, E. Prevalensi dan kejadian epilepsi di Italia berdasarkan database nasional. Neuroepidemiologi 2014, 43, 228–232.
23. Astuto, M.; Minardi, C.; Rizzo, G.; Gullo, A. Kejang yang tidak dapat dijelaskan pada bayi. Lancet 2009, 373, 94.
3.
10. Waruiru, C.; Appleton, R. Kejang demam: Pembaruan. Lengkungan. Dis. Anak. 2004, 89, 751–756. [Referensi Silang]
Memahami Kematian pada Anak Penderita Epilepsi. dokter anak. saraf. 2017, 70, 7–15. [Referensi Silang] [PubMed]
19. Michelson, KA; Lyon, TW; Johnson, KB; Nigrovic, LE; Harper, MB; Kimia, AA Kegunaan Tusukan Lumbar pada Anak dengan Status Epileptikus. dokter anak. Muncul. Peduli 2017, 33, 544–547. [Referensi Silang]
perawatan intensif. Saat ini. Target Obat 2012, 13, 936–943. [Referensi Silang] [PubMed]
Scheffer, yaitu; Berkovic, S.; Capovilla, G.; Connolly, MB; Perancis, J.; Guilhoto, L.; Hirsch, E.; Jain, S.; Mathern, GW; Moshe, SL;
dkk. Klasifikasi epilepsi ILAE: Makalah Posisi Komisi Klasifikasi dan Terminologi ILAE. Epilepsia 2017, 58, 512–521. [Referensi Silang]
20. Khan, WA; Dhar, U.; Salam, MA; Griffiths, JK; Rand, W.; Bennish, ML Manifestasi sistem saraf pusat dari shigellosis masa kanak- kanak: Prevalensi, faktor risiko, dan hasil. Pediatri 1999, 103, E18.
Nelayan, RS; Salib, JH; Perancis, JA; Higurashi, N.; Hirsch, E.; Jansen, FE; Lagae, L.; Moshe, SL; Peltola, J.; Roulet Perez, E.;
dkk. Klasifikasi operasional jenis kejang oleh Liga Internasional Melawan Epilepsi: Makalah Posisi Komisi Klasifikasi dan Terminologi ILAE. Epilepsia 2017, 58, 522–530. [Referensi Silang]
14. Akademi Pediatri Amerika. Parameter praktik: Evaluasi neurodiagnostik pada anak dengan kejang demam sederhana pertama.
Panitia Sementara Peningkatan Mutu, Subkomite Kejang Demam . Pediatri 1996, 97, 769–772.
21. Mountz, JM; Patterson, CM; Tamber, MS Epilepsi Pediatrik: Neurologi, Pencitraan Fungsional, dan 7.
Nelayan, RS; Acevedo, C.; Arzimanoglou, A.; Bogacz, A.; Salib, JH; Elger, CE; Engel, J., Jr.; Forsgren, L.; Perancis, JA; Glynn, M.; dkk. Laporan resmi ILAE:
Definisi klinis praktis dari epilepsi. Epilepsia 2014, 55, 475–482. [Referensi Silang] [PubMed]
[Referensi Silang]
[PubMed]
28. Karachristianou, S.; Katsarou, Z.; Bostanjopoulou, S.; Economou, A.; Garyfallos, G.; Delinikopoulou, E.
29. Auvin, S. Pengobatan epilepsi mioklonik remaja. Ilmu Saraf SSP. Ada. 2008, 14, 227–233. [Referensi Silang]
30. Pasir, TT; Choi, H. Pengujian Genetik pada Epilepsi Anak. Saat ini. saraf. ilmu saraf. Rep.2017 , 17, 45. [CrossRef]
© 2019 oleh penulis. Pemegang Lisensi MDPI, Basel, Swiss. Artikel ini adalah artikel akses terbuka yang didistribusikan berdasarkan syarat dan ketentuan Atribusi Creative Commons
2011, 77, 934–935. [PubMed]
27. Bevan, JC Kejang terkait Propofol. Kana. J. Anestesi. 1993, 40, 805–809. [Referensi Silang] [PubMed]
26. Minardi, C.; Astuto, M.; Spinello, CM; Pagano, L.; Pellegrino, S. Dosis-Respon Propofol untuk Intubasi Trakea pada Anak Berkorelasi dengan Skor Kondisi Intubasi dan Cerebral State Index. Uji Coba Acak dan Tersamar Ganda.
J.Anestesi. Klinik. Res. 2012, 3, 2. [Referensi Silang]
25. Minardi, C.; Astuto, M.; Taranto, V.; Gullo, C.; Gullo, A. Kombinasi infus terkontrol target propofol dan remifentanil untuk pemasangan saluran napas masker laring pada anak-anak: Beberapa komentar. Minerva Anestesiol.
(CC BY) lisensi (http://creativecommons.org/licenses/by/4.0/).
Profil kepribadian pasien dengan epilepsi mioklonik remaja. Perilaku Epilepsi. 2008, 13, 654–657. [Referensi Silang]
