• Tidak ada hasil yang ditemukan

tăng huyết áp do huyết khối động mạch thận

N/A
N/A
Protected

Academic year: 2024

Membagikan "tăng huyết áp do huyết khối động mạch thận"

Copied!
8
0
0

Teks penuh

(1)

TĂNG HUYẾT ÁP DO HUYẾT KHỐI ĐỘNG MẠCH THẬN ĐƯỢC PHÁT HIỆN TÌNH CỜ Ở TRẺ SƠ SINH BỆNH NẶNG

TẠI KHOA HỒI SỨC SƠ SINH BỆNH VIỆN NHI ĐỒNG 2:

BÁO CÁO TRƯỜNG HỢP

Huỳnh Thị Chi Lan1, Nguyễn Thanh Thiện2, Nguyễn Chính Hiếu2, Nguyễn Phạm Minh Trí2, Nguyễn Thu Tịnh1

TÓM TẮT

Tăng huyết áp ở trẻ sơ sinh là một tình trạng bệnh lý hiếm gặp, triệu chứng không đặc hiệu và dễ bỏ sót, dẫn đến các tổn thương cơ quan đích và ảnh hưởng lâu dài đến sự phát triển của trẻ. Huyết khối động mạch thận và/hoặc động mạch chủ liên quan cathteter động mạch rốn là nguyên nhân thứ phát thường gặp nhất gây tăng huyết áp ở trẻ sơ sinh bệnh nặng tại đơn vị hồi sức sơ sinh. Chúng tôi trình bày một bệnh nhân sơ sinh, đủ tháng, bệnh nặng, có tiền sử đặt catheter động mạch rốn và được phát hiện tăng huyết áp tình cờ lúc 7 ngày tuổi. Hình ảnh siêu âm Doppler mạch máu thận và CT scan dựng hình mạch máu ghi nhận hẹp động mạch thận trái, khả năng là do huyết khối động mạch thận.

Từ khóa: tăng huyết áp sơ sinh, huyết khối động mạch thận

ABSTRACT

HYPERTENSION CAUSED BY RENAL ARTERY THROMBOSIS DETECTED UNINTENTIONALLY IN A CRITICAL ILL NEONATE AT THE NEONATAL INTENSIVE CARE UNIT

OF CHILDREN’S HOSPITAL 2: A CASE REPORT

Huynh Thi Chi Lan, Nguyen Thanh Thien, Nguyen Chinh Hieu, Nguyen Pham Minh Tri, Nguyen Thu Tinh * Ho Chi Minh City Journal of Medicine * Vol. 25 - No 2- 2021: 60 - 67 Neonatal hypertension is a rare condition with nonspecifc symptoms and could be misdiagnosed in this stage of life, which leads to target organ damage and detrimental effects on children’s development. In the ill newborn, umbilical artery catheter-associated thromboembolism that affects the aorta and/or the renal arterial supply is the most common secondary cause. We presented a case of a term newborn who was admitted to the neonatal intensive care unit and undergone umbilical arterial catheterization. Hypertension was detected unintentionally on the seventh day of life. Doppler sonography and CT scan angiography detected left renal artery stenosis, which was probably caused by thrombosis.

Keywords: neonatal hypertension, renal artery thrombosis

ĐẶT VẤN ĐỀ

Tăng huyết áp ở trẻ sơ sinh là một tình trạng bệnh lý hiếm gặp, được ghi nhận với tần suất từ 1 đến 2,5% ở đơn vị Hồi sức sơ sinh(1). Các triệu chứng của tăng huyết áp ở giai đoạn sơ sinh thường không đặc hiệu và do đó, tăng huyết áp thường chỉ được phát hiện tình cờ khi theo dõi các dấu hiệu sinh tồn của trẻ. Tăng huyết áp sơ sinh nếu không được phát hiện sớm và kiểm

soát huyết áp tích cực sẽ gây ra các tổn thương cơ quan đích cũng như ảnh hưởng đến sự phát triển lâu dài của trẻ. Bên cạnh đó, điều trị tăng huyết áp ở giai đoạn này cũng là thách thức với các nhà lâm sàng do chưa có đồng thuận về phác đồ điều trị, đa số dựa trên các báo cáo trường hợp và các ý kiến chuyên gia. Tăng huyết áp do căn nguyên mạch máu thận, gồm hẹp động mạch thận do loạn sản xơ-cơ và huyết khối mạch

1Bộ môn Nhi, Đại học Y Dược TP. Hồ Chí Minh 2Khoa Hồi sức sơ sinh Bệnh viện Nhi Đồng 2 Tác giả liên lạc: TS.BS. Nguyễn Thu Tịnh ĐT: 0937911277 Email: [email protected]

(2)

máu thận là những nguyên nhân thứ phát cần lưu ý trong tiếp cận tăng huyết áp ở trẻ sơ sinh.

Tăng huyết áp do huyết khối động mạch liên quan catheter động mạch rốn đã được báo cáo lần đầu vào những năm 1970. Với tỉ lệ hình thành huyết khối sau đặt catheter động mạch rốn dao động từ 25% đến 31% theo các nghiên cứu, thuyên tắc huyết khối động mạch chủ và/hoặc động mạch thận liên quan catheter động mạch rốn đã được chứng minh là nguyên nhân thường gặp nhất gây tăng huyết áp ở trẻ sơ sinh bệnh nặng(1,2). Đây là nguyên nhân phổ biến và có thể điều trị thành công với tiên lượng lâu dài khá tốt.

Sau đây, chúng tôi báo cáo một trường hợp trẻ sơ sinh bệnh nặng, do diễn tiến lâm sàng không thuận lợi với các triệu chứng không đặc hiệu như kích thích, da tái, nổi bông nên được chỉ định đo huyết áp và tình cờ phát hiện huyết áp cao. Bệnh nhân được thực hiện các cận lâm sàng khảo sát nguyên nhân tăng huyết áp và ghi nhận căn nguyên có khả năng là huyết khối mạch máu thận. Nhân trường hợp này, chúng tôi đề cập đến những tình huống nên được tầm soát tăng huyết áp ở trẻ sơ sinh và định hướng tiếp cận tìm nguyên nhân tăng huyết áp trong giai đoạn sơ sinh.

BÁO CÁO CA LÂM SÀNG

Chúng tôi tiếp nhận một trường hợp chuyển từ bệnh viện tuyến huyện: bệnh nhân là bé gái, con 1/1, sinh mổ cấp cứu vì suy thai lúc 40 tuần, cân nặng lúc sanh 3000 gram, PARA mẹ 1001.

Sau sinh bé khóc yếu, APGAR lúc 5 phút là 2 điểm, ngưng tim ngưng thở, được hồi sức ngừng tuần hoàn, đặt nội khí quản, truyền tĩnh mạch adrenalin, hút nội khí quản ra phân su.

Sau hồi sức em được chuyển Bệnh viện Nhi đồng 2 với tình trạng: sinh hiệu ổn, phản xạ, trương lực cơ tốt. Bệnh viện Nhi đồng 2 tiếp nhận em lúc 3 giờ tuổi với các vấn đề chính bao gồm bệnh màng trong thứ phát do hít ối phân su, em suy hô hấp cần thông khí cơ học; cao áp phổi nặng và suy tuần hoàn cần duy trì huyết áp với vận mạch Adrenalin và Dopamin. Bệnh

nhân được đặt catheter động mạch rốn để theo dõi huyết áp xâm lấn lúc 1 ngày tuổi khi đang dùng vận mạch, ghi nhận huyết áp tâm thu/tâm trương/trung bình lần lượt là 54/33/43 mmHg, thấp hơn bách phân vị (BPV) 50th theo tuổi.

Lúc 4 ngày tuổi, với tình trạng huyết áp ổn định, suy hô hấp cải thiện sau bơm surfactant, bệnh nhân được ngưng vận mạch và rút catheter động mạch rốn.

Ngày tuổi thứ 7, khám lâm sàng ghi nhận da em kích thích, da tái, nổi bông, sốt 38,3 độ C nên được chỉ định đo huyết áp bằng phương pháp dao động kế không xâm lấn (Oscillometric non-invasive blood pressure) qua monitor và tình cờ phát hiện tăng huyết áp với trị số huyết áp tâm thu/tâm trương/trung bình lần lượt là 126/82/96 mmHg (huyết áp tâm thu và tâm trương lớn hơn BPV 99th). Siêu âm tim Doppler màu lúc này ghi nhận: chức năng co bóp thất trái giảm, phân suất tống máu là 45%, cao áp phổi, thất trái không dãn, thất phải dãn nhẹ. Bệnh nhân được điều trị với Nicardipine truyền tĩnh mạch với liều khởi đầu 0,7 µg/kg/ph, điều chỉnh theo mục tiêu huyết áp và thực hiện các xét nghiệm tìm nguyên nhân tăng huyết áp thứ phát. Sự dao động chỉ số huyết áp bệnh nhân và liều Nicardipine tương ứng được thể hiện trong Hình 1.

Xét nghiệm chức năng thận ghi nhận: Urê 6,1 mmol/L, Creatinin 41 µmol/L, tổng phân tích nước tiểu: Protein: âm tính, Blood: trung bình, Creatinin: 0,9 mmol/L, Protein/ Creatinin niệu:

17mg/ mmol. Sự thay đổi kết quả xét nghiệm về nội tiết, tăng đông và hình ảnh học sẽ được mô tả trong Bảng 1.

Vào ngày tuổi thứ 9, sau điều trị hạ áp với Nicardipine truyền tĩnh mạch liên tục liều 0,7 - 1,5 µg/kg/ph, huyết áp bệnh nhân được kiểm soát ở mức dưới BPV 95th, bệnh nhân được siêu âm tim kiểm tra và ghi nhận: các buồng tim không dãn, thất trái co bóp tốt, không cao áp phổi. Sau đó, chúng tôi tiếp tục truyền tĩnh mạch Nicardipine liên tục và đến ngày tuổi thứ 18,

(3)

bệnh nhân được chuyển sang Nifedipine uống với liều khởi đầu 0,3 mg/kg/ngày, tăng dần đến 1mg/kg/ngày theo mục tiêu huyết áp. Bệnh nhân

được hội chẩn ekip thông tim và được tiến hành chụp mạch máu xóa nền (DSA: Digital Subtraction Angiography) lúc 21 ngày tuổi.

Hình 1: Biểu đồ biểu diễn sự thay đổi chỉ số huyết áp của bệnh nhân. Liều dùng nicardipine (µg/kg/ph) được ghi chú bên dưới đường biểu diễn huyết áp trung bình của bệnh nhân

Bảng 1: Kết quả xét nghiệm và hình ảnh học của ca lâm sàng

Xét nghiệm Lần 1 (9 ngày tuổi) Lần 2 (26 ngày tuổi) Giá trị bình

thường Siêu âm

doppler mạch máu thận

Động mạch ngoài thận T: Vmax # 120 cm/s Động mạch trong thận T: Vmax # 20 cm/s

Động mạch thận T khẩu kính nhỏ

Động mạch ngoài thận T: Vmax # 110 cm/s

Động mạch thận T khẩu kính 2,2 mm Động mạch thận P khẩu kính 2,3 mm

Bệnh lý nội tiết

Aldosterone > 100 ng/ dL Active renin>500 µIU/ mL Cortisol sáng: 311,32 nmol/L

Adrenaline 29,36 pg/ml Noradrenaline 533 pg/ ml Catecholamines nước tiểu/24 giờ

Adrenaline 0,20 µg Noradrenaline 2,95 µg

Aldosterone 50, 8 ng/ dL Active renin 41,71 µIU/ mL

11-54 ng/dL 2,8-40µIU/ mL

140 nmol/L

<100 pg/ml

<600 pg/ml

<20 µg/24g

<90 µg/24g Xét nghiệm

tăng đông

D- dimer: 1,61 mg/L Protein C: 68%

Protein S: 88%

D- dimer: 0,8 mg/L

< 0,5 mg/L 70-140%

54-123 %

Hình 2: Hình ảnh động mạch thận trên CT scan dựng hình mạch máu thận (lúc 10 ngày tuổi)

(4)

A B Hình 3: Hình ảnh tưới máu thận và gan trên CT scan. A: Thận P kích thước 56 x 22mm. Thận T kích thước 40 x

15 mm, ngấm thuốc kém. B: Hình ảnh rối loạn tưới máu nhu mô gan nghi do hẹp động mạch gan riêng Động mạch thận P d # 1,7 mm, động mạch

thận T gốc khẩu kính nhỏ d # 1mm, ngấm thuốc kém, không thấy rõ đoạn xa (Hình 2).

Hình 4: Hình ảnh DSA mạch máu thận (21 ngày tuổi) Động mạch thận P d= 1,7 mm, động mạch thận T d=1,5 mm, flow cản quang đi tốt. Không thấy đoạn hẹp (Hình 3, 4).

Khi bệnh nhân 30 ngày tuổi và đang kiểm soát huyết áp với nifedipine liều 1mg/kg/ngày, chúng tôi chỉ định đo huyết áp động mạch xâm lấn tại vị trí động mạch khuỷu P và so sánh với kết quả đo huyết áp không xâm lấn ở cẳng chân P mỗi 3 giờ. Kết quả của hai phép đo được thể hiện trong Hình 5.

Phân tích tương quan giữa huyết áp động mạch trung bình xâm lấn và không xâm lấn cho thấy tương quan mạnh (r=0,76, p=0,03).

Hình 5: Kết quả huyết áp đo bằng phương pháp xâm lấn và không xâm lấn tại cùng thời điểm

BÀN LUẬN

Tăng huyết áp không phải là tình trạng thường gặp ở trẻ sơ sinh nên đến thời điểm hiện tại, không có khuyến cáo đo huyết áp thường quy ở trẻ sơ sinh đủ tháng, khỏe mạnh. Tuy nhiên, trong khi tỉ lệ tăng huyết áp ở nhóm trẻ này chỉ là 0,2 %, con số này tăng lên gấp 10 lần ở nhóm trẻ non tháng và trẻ đủ tháng bệnh nặng(1). Các yếu tố nguy cơ của tăng huyết áp ở bệnh nhân tại đơn vị hồi sức sơ sinh gồm tuổi thai và cân nặng lúc sinh thấp, một số tình trạng bệnh lý (loạn sản phế quản phổi, bệnh tim và tổn thương thận), có tiền sử đặt catheter động mạch rốn và lưu ý rằng tăng huyết áp cũng là một yếu tố làm nặng thêm bệnh lý đang có sẵn của bệnh nhân(2).

0 20 40 60 80 100 120

9g 11g13g15g17g19g21g23g

CHỈ S HUYẾT ÁP

Huyết áp trung bình (xâm lấn)

Huyết áp trung bình (không xâm lấn)

(5)

Bệnh nhân của chúng tôi là một trẻ sơ sinh đủ tháng nhập viện trong bệnh cảnh nặng và hạ huyết áp, khi tình trạng huyết động ổn định, chúng tôi ngưng các thuốc vận mạch và không theo dõi huyết áp lúc trẻ 5 ngày tuổi. Tuy nhiên, khi tình trạng bệnh diễn tiến nặng hơn với các triệu chứng không đặc hiệu như kích thích, da nổi bông, chúng tôi đo huyết áp không xâm lấn để theo dõi các dấu hiệu sinh tồn và tình cờ phát hiện tăng huyết áp. Do đó, qua trường hợp trên, chúng tôi đề nghị nên theo dõi huyết áp thường quy ở trẻ sơ sinh đủ tháng bệnh nặng, đặc biệt khi có các yếu tố nguy cơ như được đặt catheter động mạch rốn hoặc bệnh lý tim mạch. Bên cạnh đó, khi tình trạng lâm sàng diễn tiến xấu hơn, không đáp ứng với điều trị hiện tại, các nhà lâm sàng cũng không nên bỏ qua một yếu tố quan trọng, chính là tình trạng tăng huyết áp.

Tăng huyết được định nghĩa là huyết áp tâm thu và/hoặc huyết áp tâm trương lớn hơn chỉ số huyết áp theo bách phân vị (BPV) thứ 95th của tuổi sau kinh chót(2). Tuy nhiên, phân tích chỉ số huyết áp thời kỳ sơ sinh cần lưu ý các yếu tố như tuổi thai, bệnh lý của mẹ, bệnh đi kèm, thuốc sử dụng trước sinh và hiện tại. Phương pháp đo huyết áp tin cậy ở trẻ sơ sinh cũng là một vấn đề cần lưu ý. Tiêu chuẩn vàng để đo huyết áp ở trẻ sơ sinh, đặc biệt là ở trẻ sơ sinh bệnh nặng là theo dõi huyết áp động mạch xâm lấn qua catheter động mạch quay hoặc động mạch rốn.

Ngoài ra, đo huyết áp bằng phương pháp không xâm lấn được sử dụng phổ biến tại các đơn vị hồi sức sơ sinh hiện nay. Phương pháp phổ biến nhất là dao động kế không xâm lấn, áp lực động mạch trung bình đo được sẽ được chuyển đổi thông qua một thuật toán để tính toán trị số huyết áp tâm thu và tâm trương. Phương pháp này chỉ tin cậy khi trẻ được sử dụng brassard có kích thước phù hợp (che phủ hai phần ba chiều dài cánh tay và 0,44 đến 0,55 chu vi cánh tay), đo ở cánh tay phải, đặt trẻ ở tư thế nằm ngửa và nên đo cách cử sữa hoặc các can thiệp y tế 1,5 giờ(2). Theo Hình 5, kết quả các lần đo huyết áp không xâm lấn trên bệnh nhân của chúng tôi có

tương quan mạnh với đo huyết áp xâm lấn, mối tương quan có ý nghĩa thống kê (r=0,76, p <0,05).

Trong một nghiên cứu so sánh 1492 lần đo huyết áp xâm lấn và huyết áp đo bằng dao động kế bệnh nhân bệnh nặng, nhóm tác giả chỉ ra rằng phương pháp dao động kế có xu hướng ghi nhận chỉ số huyết áp trung bình, tâm thu và tâm trương cao hơn so với phương pháp xâm lấn, với chỉ số huyết áp trung bình cao hơn khoảng 4,8 ± 9,8 mm Hg(3). Do phương pháp không xâm lấn chủ yếu dựa trên đo áp lực động mạch để tính toán chỉ số huyết áp, nên trong trường hợp hạ huyết áp, chỉ số huyết áp có thể không đáng tin cậy(3). Do đó, nếu được thực hiện đúng cách với kích thước brassard phù hợp, tư thế và tình trạnh bệnh nhân thích hợp, phương pháp đo huyết áp không xâm lấn là đáng tin cậy để theo dõi và lập kế hoạch điều trị ở trẻ sơ sinh bị tăng huyết áp.

Tăng huyết áp ở sơ sinh đa phần là tăng huyết áp thứ phát, do đó chúng tôi đã thực hiện các xét nghiệm đánh giá chức năng thận, bệnh lý mạch máu thận cũng như nội tiết để tầm soát căn nguyên(1). Trên bệnh nhân hẹp động mạch thận, hiện tượng giải phóng quá mức renin từ chủ mô thận bị thiếu máu cục bộ là nguyên nhân gây tăng huyết áp. Dưới tác dụng của renin, một loại protein trong máu là angiotensinogen biến đổi thành angiotensin I và dưới tác dụng của men chuyển biến đổi thành angiotensin II.

Angiotensin II có tác dụng co tiểu động mạch và kích thích vỏ thượng thận bài tiết aldosteron để tăng tái hấp thu Na+ và nước ở ống lượn xa làm tăng huyết áp. Kết quả xét nghiệm của bệnh nhân ghi nhận hiện tượng tăng cao cả hoạt tính renin và aldosterone, gợi ý tình trạng giảm tưới máu thận do bất thường mạch máu thận. Nồng độ catecholamin nước tiểu của bệnh nhân bình thường giúp loại trừ nguyên nhân u tủy thượng thận hoặc u nguyên bào thần kinh. Trong trường hợp chỉ tăng đơn độc aldosterone máu và hoạt tính renin máu thấp, nên hướng đến các bất thường tuyến thượng thận. Chính vì vậy, phải nghi ngờ đến căn nguyên mạch máu thận khi có

(6)

hiện tượng tăng cả hoạt tính renin và nồng độ aldosteron máu(4). Về hình ảnh học, siêu âm thận và siêu âm doppler mạch máu thận nên được thực hiện thường quy trong tăng huyết áp ở trẻ sơ sinh. Siêu âm rất hữu ích trong đánh giá kích thước thận, tắc nghẽn đường tiết niệu và siêu âm Doppler có thể hỗ trợ phát hiện huyết khối ở thận, động mạch chủ cũng như huyết khối tĩnh mạch thận.

Trường hợp của chúng tôi gặp khó khăn trong chẩn đoán chính xác căn nguyên tăng huyết áp của bệnh nhân. Dù không có bằng chứng trực tiếp, bệnh nhân có nhiều yếu tố phù hợp với tăng huyết áp do huyết khối mạch máu thận. Về dịch tễ, y văn ghi nhận huyết khối động mạch liên quan đến catheter động mạch rốn chiếm phần lớn các trường hợp tăng huyết áp ở trẻ sơ sinh bệnh nặng(1). Huyết khối hình thành trên đầu hoặc bề mặt catheter có thể làm tắc một phần hoặc hoàn toàn động mạch chủ bụng hoặc tắc động mạch thận, do đó làm giảm tưới máu thận. Từ năm 1970, Neal WA khảo sát 19 trẻ được đặt catheter động mạch rốn và ghi nhận sự hình thành huyết khối sau đặt catheter ở 18 trẻ(5). Sau báo cáo đó, mối liên quan giữa huyết khối liên quan catheter động mạch rốn và tăng huyết áp ở trẻ sơ sinh đã được xác nhận bởi một số các báo cáo loạt ca và báo cáo một ca(1). Trẻ sơ sinh có tiền sử đặt catheter động mạch rốn vẫn có thể ghi nhận tăng huyết áp ngay cả khi không có bằng chứng huyết khối ở động mạch thận(1). Đã có nhiều tranh cãi về việc liệu vị trí catheter động mạch rốn “thấp” hay “cao” có nhiều khả năng gây ra tăng huyết áp hơn. Một bài tổng quan của Cochrane kết luận rằng catheter vị trí cao ít liên quan đến thiếu máu cục bộ như viêm ruột hoại tử, nhưng tỷ lệ thuyên tắc gây tăng huyết áp là như nhau(6). Do đó, nguy cơ huyết khối thường do thời gian lưu catheter kéo dài, thường trên 7 ngày và chủ yếu liên quan đến chấn thương bề mặt tế bào nội mạc trong lúc đưa catheter vào mạch máu. Bệnh nhân của chúng tôi được đặt catheter động mạch rốn để theo dõi huyết áp động mạch và được rút

catheter sau 4 ngày. Bệnh nhân được phát hiện tăng huyết áp vào ngày tuổi thứ 7, hình ảnh CT scan ghi nhận hẹp mạch máu ở nhiều vị trí như động mạch gan riêng và động mạch thận nên phù hợp với nguyên nhân huyết khối. Thực tế là, chụp CT scan dựng hình mạch máu ở tuổi sơ sinh còn nhiều hạn chế do chỉ mô tả các nhánh mạch máu chính, không thể thể hiện đầy đủ các bất thường mạch máu. Kết quả CT scan của bệnh nhân này thể hiện những hạn chế như y văn như chỉ khảo sát đoạn gốc động mạch thận trái và không khảo sát được đoạn xa. Diễn tiến của bệnh nhân thể hiện tình trạng bất thường mạch máu cấp tính, ban đầu bệnh nhân không tăng huyết áp và kích thước thận bên hẹp động mạch là bình thường, gợi ý đây không phải là tình trạng hẹp động mạch thận từ trong bào thai.

Xét nghiệm tăng đông ghi nhận tình trạng giảm nhẹ protein C và tăng D-dimer. Cần lưu ý là giá trị protein C ở trẻ sơ sinh thường thấp hơn so với người lớn và giá trị D-dimer bình thường ở sơ sinh có thể cao gấp 6 đến 8 lần người lớn, D- dimer tăng có thể gặp trong nhiễm trùng, hội chứng đáp ứng viêm toàn thân và thường gặp ở trẻ bệnh nặng(7). Tuy nhiên, bệnh nhân có kết quả D-dimer lần 2 giảm gợi ý quá trình hình thành fibrin đã được cân bằng trở lại, phù hợp với hiện tượng huyết khối tự hồi phục. Kết quả DSA mạch máu thận và siêu âm Doppler lần 2 đều không ghi nhận hẹp động mạch thận trái, cùng với kết quả hoạt độ renin và aldosteron lần 2 trong giới hạn bình thường gợi ý tưới máu thận đã hồi phục. Diễn tiến này phù hợp một số báo cáo về huyết khối ở trẻ sơ sinh liên quan catheter rốn thường có tiên lượng tốt và có thể tự phục hồi mà không cần điều trị đặc hiệu(8). Boo NY báo cáo 17 trẻ sơ sinh với huyết khối liên quan catheter động mạch rốn có thời gian huyết khối tự hồi phục là 11-62 ngày(9). Đáng lưu ý là, trong khi hình ảnh học mạch máu thận trên DSA và siêu âm doppler lần 2 đều không ghi nhận bất thường, bệnh nhân vẫn cần dùng hạ áp để duy trì huyết áp dưới BPV 95th theo tuổi. Trên thực tế, ở những bệnh nhận hẹp mạch máu thận đã

(7)

được can thiệp tái thông, tỉ lệ thành công về mặt thủ thuật thường không tương xứng với thành công về lâm sàng, tỉ lệ bệnh nhân cần dùng hạ áp sau khi tái tưới máu mạch máu thận thành công vẫn còn khá cao, dao động từ 68% đến 89%

theo các nghiên cứu(10). Tăng huyết áp do huyết khối mạch máu thận liên quan catheter rốn cũng được báo cáo có kết cục lâu dài khá tốt. Nhóm tác giả báo cáo 15 trẻ tăng huyết áp do huyết khối động mạch liên quan catheter được điều trị kháng đông, hạ áp và theo dõi trong thời gian trung bình là 26 tháng(11). Không có bệnh nhân nào cần dùng thuốc hạ áp sau 2 tuổi cũng như tất cả trẻ đều có creatinin huyết thanh bình thường, hoạt tính renin huyết tương và độ lọc cầu thận bình thường. Qua diễn tiến của bệnh nhân này, điều đáng lưu ý là khi tiếp cận bệnh nhân sơ sinh tăng huyết áp và có tiền sử đặt catheter động mạch rốn, các nhà lâm sàng nên khảo sát cẩn thận nguyên nhân huyết khối mạch máu thận. Đây là nguyên nhân thường gặp nhất và có thể điều trị thành công với tiên lượng lâu dài khá tốt.

Điều trị tăng huyết áp sơ sinh cũng là một thách thức với các nhà lâm sàng vì thiếu các thử nghiệm lâm sàng về hiệu quả và độ an toàn của các nhóm thuốc hạ áp, đa số đều dựa vào ý kiến chuyên gia. Các khuyến cáo đồng thuận việc điều trị bằng thuốc nên được chỉ định khi huyết áp của trẻ sơ sinh ở mức lớn hơn BPV 99th(2). Trên bệnh nhân tăng huyết áp do nguyên nhân mạch máu thận, nhóm thuốc hạ áp khởi đầu nên được chọn lựa là thuốc dãn mạch hoặc ức chế beta.

Nicarpine tĩnh mạch với ưu điểm tác dụng nhanh được lựa chọn trong tăng huyết áp cấp cứu khi huyết áp lớn hơn BPV 99th và có kèm tổn thương cơ quan đích. Labetalol, một thuốc chẹn α và ƥ kết hợp, đã được sử dụng hiệu quả và độ an toàn tương đương với nitroprusside và nicardipine tiêm tĩnh mạch. Nifedipine nên được sử dụng thận trọng vì những lo ngại về tác dụng thần kinh thoáng qua và tăng nhịp tim ở trẻ sơ sinh. Nhóm ức chế men chuyển và ức chế thụ thể angiotensin II chỉ nên cân nhắc sử dụng khi

trẻ đạt 44 tuần tuổi sau kinh chót(1). Mặc dù có rất ít dữ liệu về tác dụng phụ ở trẻ sơ sinh được dùng thuốc ức chế men chuyển, người ta đã ghi nhận sự phát triển thận của thai nhi bị ảnh hưởng khi mẹ sử dụng nhóm thuốc này, dẫn đến lo ngại rằng nhóm thuốc này có thể có các dụng có hại lên sự trưởng thành của thận trong giai đoạn sơ sinh(2). Khi loại trừ hẹp động mạch thận hai bên hoặc trên thận độc nhất, điều trị ức chế men chuyển hoặc ức chế thụ thể có thể được cân nhắc trong trường hợp bệnh nhân chưa kiểm soát được huyết áp với các nhóm thuốc khác(4). Cần lưu ý theo dõi chức năng thận khi điều trị nhóm ức chế men chuyển hoặc ức chế thụ thể Angiotensin trên bệnh nhân hẹp động mạch thận một bên. Một số báo cáo ghi nhận giảm chức năng ở bên thận có hẹp động mạch và giảm kích thước thận đáng kể trên siêu âm sau khi điều trị nhóm thuốc tác động lên hệ renin- angiotensin-aldosterone(4). Tuy nhiên, tác dụng phụ trên là chấp nhận được đối với những trường hợp tăng huyết áp khó kiểm soát. Tăng huyết áp do căn nguyên mạch máu thận thường hiếm khi cần can thiệp phẫu thuật. Chỉ định cắt thận chỉ nên được cân nhắc khi thận teo nhỏ, mất chức năng và là nguyên nhân gây tăng huyết áp kháng trị, gây tổn thương cơ quan đích nặng nhằm hướng đến mục tiêu kiểm soát huyết áp tốt hơn(4).

KẾT LUẬN

Qua báo cáo ca lâm sàng và tổng quan y văn, chúng tôi khuyến nghị tầm soát tăng huyết áp ở nhóm trẻ sơ sinh đủ tháng bệnh nặng, có yếu tố nguy cơ (bệnh tim mạch, bệnh thận, đặt catherter rốn) và trẻ sinh non.

Phương pháp đo huyết áp không xâm lấn đúng kỹ thuật có thể tin cậy. Nguyên nhân huyết khối cần được đánh giá cẩn thận ở trẻ có tiền căn đặt catheter động mạch rốn và tăng huyết áp do nguyên nhân mạch máu thận.

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. Dionne JM, Abitbol CL, Flynn JT (2012). Hypertension in infancy: diagnosis, management and outcome. Pediatric Nephrology, 27(1):17-32.

(8)

2. Batisky DL (2014). Neonatal hypertension. Clinics in Perinatology, 41(3):529-542.

3. Lalan S, Blowey D (2014). Comparison between oscillometric and intra-arterial blood pressure measurements in ill preterm and full-term neonates. Journal of the American Society of Hypertension, 8(1):36-44.

4. Tullus K, Brennan E, Hamilton G (2008). Renovascular hypertension in children. Lancet, 371(9622):1453-1463.

5. Neal WA, Reynolds JW, Jarvis CW, et al (1972). Umbilical artery catheterization: demonstration of arterial thrombosis by aortography. Pediatrics, 50 (1):6-13.

6. Barrington KJ (2000). Umbilical artery catheters in the newborn:

effects of position of the catheter tip. Cochrane Database Systemic Review, 1999(2):Cd000505.

7. Andrew M, Vegh P, Johnston M, et al (1992). Maturation of the hemostatic system during childhood. Blood, 80(2):15-24.

8. Van EHA, Veldt HS, Kollen WJ (2011). Management and Outcome in 32 Neonates with Thrombotic Events. International Journal of Pediatrics, 2011(1):27-31.

9. Boo NY, Wong NC (1999). Risk factors associated with umbilical vascular catheter‐associated thrombosis in newborn infants.

Journal of Paediatric Child Health, 35(5):460-465.

10. Hartman RP, Kawashima A, King BF (2003). Evaluation of renal causes of hypertension. Radiology Clinical North American, 41(5):909-929.

11. Caplan MS, Cohn RA, Langman CB, et al (1989). Favorable outcome of neonatal aortic thrombosis and renovascular hypertension. Journal of Pediatrics, 115(2):291-295.

Ngày nhận bài báo: 10/11/2020

Ngày nhận phản biện nhận xét bài báo: 01/02/2021 Ngày bài báo được đăng: 10/03/20201

Referensi

Dokumen terkait