BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA
2.3. Diabetes Mellitus
Diabetes berasal dari bahasa Yunani yang berarti mengalirkan atau mengalihkan, manakala Mellitus berasal dari bahasa Latin yaitu madu atau gula. Diabetes Mellitus (DM) atau penyakit gula adalah penyakit metabolik yang ditandai dengan terjadinya hiperglikemi yang disebabkan oleh gangguan sekresi insulin atau kerja insulin. Secara klinis, DM adalah sindroma yang merupakan gabungan kumpulan gejala-gejala klinik yang meliputi aspek metabolik dan vaskuler yaitu hiperglikemi puasa dan post prandial, aterosklerotik dan penyakit vaskuler mikroangiopati serta hampir semua organ tubuh akan terkena dampaknya.(Sudoyo dkk, 2009).
2.3.2 Etiologi dan Klasifikasi
1) Diabetes Mellitus tipe 1/ Insulin Dependent Diabetes Mellitus
Ditandai oleh penghancuran sel-sel beta pankreas, faktor genetik, imunologi dan mungkin pula lingkungan (virus) diperkirakan turut menimbulkan destruksi sel beta.
• Faktor genetik
Penderita DM tipe 1 mewarisi kecenderungan genetik kearah DM tipe 1, kecenderungan ini ditemukan pada individu yang memiliki tipe HLA ( Human Leucocyte Antigen ) tertentu. Resiko meningkat 20x pada individu yang memiliki tipe HLA DR3 atau HLA DR4.
Respon abnormal dimana antibody terarah pada jaringan normal tubuh dengan cara bereaksi dengan jaringan tersebut sebagai jaringan asing.
• Faktor lingkungan
Virus/toksin tertentu dapat memacu proses yang dapat menimbulkan destruksi sel beta.
2) Diabetes Mellitus tipe 2/Non Insulin Dependent Diabetes Mellitus
Mekanisme tepat menyebabkan resistensi insulin dan sekresi insulin pada DM tipe 2 masih belum diketahui. Faktor resiko yang berhubungan adalah obesitas, riwayat keluarga, dan usia.
3) Diabetes Mellitus tipe lain
• Defek fungsi sel beta genetik
• Defek genetik kerja insulin
• Penyakit pada eksokrin pankreas
• Endokrinolopati
• Obat/bahan kimia yang menginduksi 4) Diabetes Mellitus Gestational ( Saat kehamilan )
Tabel 2.2 Karakteristik umum DM tipe 1 dan 2
Karakteristik Tipe 1 Tipe 2
• Onset Biasanya umur <30
tahun
Biasanya umur >30 tahun
• Berkaitan obese Jarang Sangat sering
• Menjurus pada
ketoasidosis
Ya Tidak
• Kadar insulin endogen dalam plasma
Sangat rendah/tidak terdeteksi
Tergantung derajat resistensi insulin dan destruksi sekretorik insulin
• Konkodansi kembar < 50 % > 90%
• Berkaitan dengan
antigen spesifik HLA-D
Ya Tidak
• Antibody sel islet pada diagnose
Ada, tapi boleh juga tidak terdeteksi sama sekali
Tidak ada
• Patologi islet Hilangnya sel beta
selektif
Kelihatan normal, deposisi amiloid sering terjadi
• Penyebab komplikasi Ya Ya
• Respon hiperglikemi
pada pemberian obat oral antihiperglikemi
Tidak Ya,pada tahap awal
2.3.3 Patofisiologi
Diabetes dibagi menjadi dua kategori utama, yaitu Insulin Dependent Diabetes Mellitus (IDDM) atau Diabetes Mellitus Tipe 1 dan Non Insulin Dependent Diabetes Mellitus (NIDDM) atau Diabetes Mellitus Tipe 2.
Pada DM tipe 1, pancreas tidak dapat memproduksi insulin atau insulin yang diproduksi sangat sedikit. Hal ini disebabkan pada jenis DM ini, timbul reaksi otoimun yang disebabkan adanya peradangan pada sel beta. Antibodi yang timbul,
Islet Cell Antibody (ICS) akan bereaksi dengan antigen (sel beta) menyebabkan hancurnya sel beta itu. Oleh itu, kadar glukosa darah menjadi sangat tinggi dan tidak dapat digunakan secara optimal untuk pembentukan energi. Maka,energy nantinya diperoleh dari peningkatan katabolisme lipid dan protein.
Pada DM tipe 2, berlaku resistensi insulin, dimana sel-sel tubuh tidak berespon tepat ketika adanya insulin dan juga penurunan kemampuan sel beta
pankreas untuk mensekresi insulin sebagai respon terhadap beban glukosa. Pada tipe ini, jumlah insulin normal,malah mungkin lebih banyak tetapi jumlah reseptor insulin yang terdapat di permukaan sel kurang, jadi glukosa akan bertumpuk di dalam darah. Sel beta akan terus memproduksi insulin sehingga pada suatu saat menyebabkan hipeinsulinemia. Keadaan ini akan menyebabkan desensitisasi reseptor insulin pada tahap postreceptor, yaitu penurunan aktivitas kinase receptor, translokasi glucose transport, dan aktivasi glycogen synthase. Ini akan menyebabkan resistensi insulin yang membawa kepada keadaan hiperglikemi. Kadar glukosa darah yang tinggi meningkatkan aktivitas pankreas menghasilkan insulin sehingga pada suatu saat kerja pankreas mulai lemah dan akhirnya membawa akibat pada defisiensi insulin. (Sudoyo dkk, 2009).
2.3.4 Manifestasi Klinis
1) Gejala khas DM :
• Poliuria ( sering kencing dalam jumlah banyak )
• Polidipsi ( banyak minum )
• Polifagia ( banyak makan )
• Berat badan menurun tanpa sebab yang jelas 2) Gejala tidak khas DM :
• Kesemutan
• Mata kabur
• Impotensi pada pria
• Pruritus pada vulva
2.3.5 Diagnosis
Diagnosis DM harus didasarkan atas pemeriksaan konsentrasi glukosa darah. Ada perbedaan antara uji diagnostik DM dan pemeriksaan penyaring. Uji diagnostik DM dilakukan pada mereka yang menunjukkan gejala/tanda DM, sedangkan pemeriksaan penyaring bertujuan untuk mengidentifikasi mereka yang tidak bergejala, yang mempunyai resiko DM. Apabila ditemukan gejala khas DM, pemeriksaan glukosa darah abnormal satu kali saja sudah cukup untuk menegakkan diagnosis, namun apabila tidak ditemukan gejala khas DM, maka diperlukan dua kali pemeriksaan glukosa darah abnormal. Diagnosis DM juga dapat ditegakkan melalui cara pada tabel 2.3.
Tabel 2.3 Kriteria Diagnosis DM Kriteria diagnosis DM
1. Gejala klasik DM + glukosa plasma sewaktu ≥ 200 mg/dl.
Glukosa plasma sewaktu merupakan hasil pemeriksaan sesaat pada suatu hari tanpa memperhatikan waktu makan terakhir, atau
2. Gejala klasik DM + glukosa plasma puasa ≥ 126 mg/dl.
Puasa diartikan pasien tidak mendapat kalori tambahan sedikitnya 8 jam. 3. Glukosa plasma 2 jam pada TTGO ≥ 200 mg/dl.
TTGO dilakukan dengan standar WHO, menggunakan beban glukosa yang setara dengan 75 gram glkosa anhidrus yang dilarutkan ke dalam air.
TTGO : tes toleransi glukosa oral (Sumber: Sudoyo dkk, 2009)
2.3.6 Penatalaksanaan
• Farmakoterapi
i. Obat anti hiperglikemik oral
Golongan Insulin Sensitizing : Biguanid, Glitazone
Golongan Sekretagok Insulin : Sulfonilurea, Glinid ii. Penghambat Alfa Glukosidase
Golongan Incretin
• Non farmakologis i. Terapi gizi medis ii. Latihan jasmani
2.3.7 Hubungan Diabetes Mellitus dengan Katarak
Diabetes mellitus dapat mempengaruhi kejernihan lensa, indeks refraksi dan amplitude akomodatif. Dengan meningkatnya kadar gula darah, maka meningkat pula kadar glukosa dalam aqueous humor. Diabetes mellitus dapat mempengaruhi ketajaman lensa akibat penumpukan zat-zat sisa metabolism gula oleh sel-sel lensa mata. (Rasyid dkk, 2013)
2.4 Usia