• Tidak ada hasil yang ditemukan

Facies Posterolateral

Dalam dokumen Skenario B Blok 14 tahun 2014 (Halaman 32-57)

Berhubungan dengan carotid sheath (selubung carotid) dan isinya yaitu A. Carotis interna, N. Vagus, dan V. Jugularis interna (dari medial ke lateral).

Ishtmus

Isthmus adalah bagian kelenjar yang terletak di garis tengah dan menghubungkan bagian bawah lobus dextra dan sinistra. Pada permukaan anterior isthmus dijumpai (dari superficial ke profunda) :

 Kulit dan fascia superficialis  V. Jugularis anterior

 Lamina superficialis fascia cervicalis profunda

 Otot-otot : M. Sternohyoideus dan M. Sternothyroideus.

Permukaan posterior berhubungan dengan cincin trachea ke 3 dan 4. Pada margo superiornya dijumpai anastomose kedua A. Thyroidea superior, lobus pyramidalis dan Levator glandulae. Di margo inferior didapati V. Thyroidea inferior dan A. Thyroidea ima.

Capsule Kelenjar Thyroidea

1. Outer false capsule : Berasal dari lamina pretracheal fascia cervicalis profunda. 2. Inner true capsule : dibentuk oleh kondensasi jaringan fibroareolar kelenjar thyroidea. Pada celah antara kedua capsule tersebut didapati kelenjar parathyroidea, pembuluh darah.vena yang luas dan banyak.

33 Kelenjar tiroid divaskularisasi oleh

 A.tiroidea superior, berasal dari a.karotis komunis atau a.karotis eksterna. Masuk ke jaringan superficial kelenjar, mendarahi jaringan connective dan capsule.

 A.tiroidea inferior, berasal dari a.subklavia. Masuk ke lapisan dalam kelenjar, mendarahi jaringan parenkim dan propia kelenjar

 A.tiroid ima, Arteri ini kadang-kadang dijumpai merupakan cabang arcus aorta atau A. Brachiocephalica dan mendarahi istmus.

Sistem vena tiroid berasal dari pleksus parafolikuler yang menyatu di permukaan membentuk vena tiroidea superior, lateral dan inferior.

 v. Thyroidea superior, muncul dari polus superior dan berakhir pada vena jugularis interna (kadang-kadang V. Facialis)

 v. Thyroidea inferior, muncul dari margo bawah istmus dan berakhir pada V. Brachiocephalica sinistra.

 v. Thyroidea lateral, muncul dari pertengahan lobus lateralis dan berakhir di V. Jugularis interna.

Aliran darah ke kelenjar tiroid diperkirakan 5ml/gram kelenjar/menit. Dalam keadaan hipertiroidisme, aliran darah ini akan meningkat sehingga menimbulkan bruit (bising aliran darah)

34 Histologi Kelenjar Tiroid

Secara histologis, kelenjar tiroid tersusun dari

1. Folikel-folikel dengan epithetlium simplex kuboideum yang mengelilingi suatu massa koloid. Sel epitel tersebut akan berkembang menjadi bentuk kolumner katika folikel lebih aktif (seperti perkembangan otot yang terus dilatih).

2. Cellula perifolliculares (sel C) yang terletak di antara beberapa folikel yang berjauhan.

Tiroid terdiri dari nodula-nodula yang tersusun dari folikel-folikel kecil yang dipisahkan satu dengan lainnya oleh suatu jaringan ikat. Setiap folikel dibatasi oleh epitel kubus dan diisi oleh bahan proteinaseosa berwarna merah muda yang disebut koloid.

Sel-sel epitel folikel merupakan tempat sintesis hormon tiroid dan mengaktifkan pelepasannya dalam sirkulasi. Zat koloid, triglobulin, merupakan tempat hormon tiroid disintesis dan pada akhirnya disimpan. Dua hormon tiroid utama yang dihasilkan oleh folikel-folikel adalah tiroksin (T4) dan triiodotironin (T3). Sel pensekresi hormon lain dalam kelenjar tiroid yaitu sel parafolikular yang terdapat pada dasar folikel dan berhubungan dengan membran folikel, sel ini mensekresi hormon kalsitonin, suatu hormon yang dapat merendahkan kadar kalsium serum dan dengan demikian ikut berperan dalam pengaturan homeostasis kalsium.

Tiroksin (T4) mengandung empat atom yodium dan triiodotironin (T3) mengandung tiga atom yodium. T4 disekresi dalam jumlah lebih banyak dibandingkan dengan T3, tetapi apabila dibandingkan milligram per milligram, T3 merupakan hormon yang lebih aktif daripada T4.

35

Gambar. Kelenjar Tiroid

Sel Parafolikular disebut juga clear cell atau c e l l C . L e t a k d i a n t a r a s e l f o l i k e l , a n t a r a folikel tiroid, atau antara sel folikel dengan membrana basalis folikel. Bisad i t e m u k a n s e n d i r i a n a t a u d a l a m k e l o m p o k d i a n t a r a s e l f o l i k e l . S e l parafolikular tidak mencapai lumen.

Lebih besar dari sel folikel, inti besar, bulat, Sitoplasma dengan granula terwarna pucat, terdapat granulasekretoris kecil.Berfungsi menghasilkan dan sekresi hormon kalsitonin (tirokalsitonin). Hormon ini dilepaskan secara langsung ke dalam jaringan ikat, segera masuk pembuluh darah. Fungsi hormon kalsitonin adalah

menurunkankonsentrasi kalsium dalam plasma dengan cara menenkan resorpsi tulangoleh osteoklas.

Mikroskopis:

Terdiri dari acini/folikel thyroid, dilapisi epitel kuboid. Lumen berisi massa koloid, dikelilingi sel parafolikular atau sel C, dan kaya akan pembuluh darah (Gambar)

36 Lesi-lesi pada Kelenjar Tiroid

Pembesaran kelenjar (nodul) tiroid dapat merupakan suatu kelainanradang, hiperplasia atau neoplasma, dimana secara klinis kadang sulit dibedakan.

Radang

Tiroiditis atau radang kelenjar tiroid mencakup sejumlah kelainan pada tiroid dari radang akut supuratif sampai terjadinya proses kronik. Tiroiditis akut jarang dijumpai.Berupa lesi berwarna merah, terasa nyeri, dan demam.Termasuk disini yakni tiroiditis granulomatous subakut, deQuervain’s , tiroiditis limfositik Hashimoto’s disease), dan struma Riedel. (7

Goiter atau Struma

Ditandai dengan adanya pembesaran kelenjar tiroid; nodular atau difus.Disebut juga adenomatous goiter, endemik goiter, atau multinodular goiter.Keadaan ini biasanya disebabkan adanya hiperplasia kelenjar tiroid oleh karena defisiensi iodine.Keadaan ini dapat mengenai keseluruhan daripada kelenjar atau muncul secara fokal dan membentuk nodul yang soliter.Merupakan lesi yang paling sering ditemukan pada biopsi aspirasi. (7)

Neoplasma

Neoplasma tiroid mencakup neoplasma jinak (adenoma folikular) dan neoplasma ganas (karsinoma).Nodul tiroid dapat diraba secara klinis sekitar 5-10% populasi orang dewasa di Amerika Serikat.Ada beberapa hal yang perlu diperhatikan untuk menentukan apakah nodul tiroid tersebut jinak atau ganas.

Beberapa hal yang mengarahkan diagnosis nodul tiroid jinak, antara lain:

 Ada riwayat keluarga menderita penyakit autoimun (Hashimoto tiroiditis) atau menderita nodul tiroid jinak.

 Adanya disfungsi hormon tiroid (hipo atau hipertiroidisme)  Nodul yang disertai rasa nyeri

37  Nodul yang lunak dan mudah digerakkan

 Struma multinodosa tanpa adanya nodul yang dominan  Gambaran kistik pada USG.

Beberapa hal yang mendukung kemungkinan kearah keganasan pada nodul tiroid, yaitu :  Usia kurang dari 20 tahun atau lebih dari 70 tahun

 Jenis kelamin laki-laki

 Disertai gejala–gejala disfagi atau distoni  Adanya riwayat radiasi leher

 Adanya riwayat keluarga menderita karsinoma tiroid.  Nodul yang padat, keras dan sulit digerakkan

 Adanya limfadenopati servikal

 Gambaran solid atau campuran pada USG.

Karsinoma tiroid

Karsinoma tiroid merupakan penyakit yang jarang ditemukan.Tumor ini banyak mendapat perhatian dari kalangan medik, karena sering ditemukan pada umur belasan tahun dan ukuran tumor yang relatif kecil, bahkan sering tersembunyi atau sulit diraba walaupun sudah terjadi metastasis.

Karsinoma tiroid umumnya tergolong keganasan yang pertumbuhan dan perjalanan penyakitnya lambat, serta morbiditas dan mortalitas yang rendah, walau sebagian kecil ada yang tumbuh cepat dan sangat ganas dengan prognosis yang buruk.Tentunya hal ini merupakan tantangan bagi dokter untuk menentukan secara cepat apakah nodul tersebut jinak atau ganas.

Hormon Tiroid

BIOSINTESIS HORMON TIROKSIN

Hormon utama yang disekresikan oleh kelenjar tiroid adalah tiroksin (T4) dan Triiodotironin (T3). Kedua hormon tersebut adalah asam amino yang mengandung iodium yang didapat dari asupan makanan. Iodium diubah menjadi iodida dan diabsorpsi. (ganong)

Sebelum melakukan biosintesis hormon tiroid, iodida mengalami oksidasi menjadi iodiun dan berikatan ke posisi karbon 3 residu tirosin yang merupakan bagian dari tiroglobulin di koloid. Tiroglobulin merupakan suatu glikoprotein yang terbentuk dari dua subunit dan memiliki

38

berat molekul 660.000. Tiroglobulin dibentuk oleh sel tiroid dan sekresikan ke dalam koloid oleh eksositosis yang juga mengandung enzim tiroid peroksidase yang berfungsi mengkatalisis oksidasi I dan pengikatannya. (ganong)

Sel-sel tiroid memiliki 3 fungsi yaitu

1. mengumpulkan dan memindahkan iodium.

2. Membentuki tiroglobulin dan mengeluarkannya ke dalam koloid 3. Menyekresikannya ke dalam sirkulasi. (ganong)

(Goodman and gillman ) tahapan biosintesis tiroid 1. Pengambilan iodida.

Sebelum melakukan biosintesis hormon tiroid. Iodin yang terkandung dalam makanan harus diubah dalam bentuk iodida dengan cara oksidasi. Kemudian ion iodida ini diangkut oleh simporter natrium-iodida atau pompa iodida yang berada di membran sel tiroid yang menghadap ke kapiler. Mekanisme transpor aktif dengan perpindahan melawan gradien konsentrasi ini, distimulasi oleh hormon tirotropin (thyroid

stimulating hormone) dan dihambat oleh anion seperti tiosianat (SCN-), perklorat

(ClO4) dan perteknetat (TcO4) (ganong goodman gillman). 2. Oksidasi dan iodinasi

Iodida dalam bentuk aktifnya akan berikatan dengan tiroglobulin (TGB) yang mangandung tirosin dengan bantuan enzim tiroid peroksidase. Suatu enzim yang mengandung hem yang menggunakan hidrogen peroksida sebagai oksidatornya ( Taurog, 2000 ; Magnusson et al.,1987) (goodman and gillman). Enzim ini terikat pada membran sel tiroid. Reaksi ini, menghasilkan residu-residu monoiodotirosil (MIT) dan diiodotirosil ( DIT) hasil dari MIT yang mengalami iodinasi di posisi karbon 5 di dalam tiroglobulin. (goodman and gillman)(Ganong)

3. Pembentukan Tiroksin dan Triiodotironin dari iodotirosin

Monoiodotirosil dan diiodotirosil mengalami kondensasi oksidatif untuk membentuk tiroksin (T4 ), dan triiodotironin (T3 ) yang dikatalisi oleh enzim peroksidase. Penggabungan dua residu diiodotirosil untuk membentuk tiroksin (T4 ), monoiodotirosil dan diiodotirosil untuk membentuk triiodotironin (T3 ). (ganoong and gillman)

39

Penggabungan terjadi dengan dua molekul DIT melekat ke tirogobulin (penggabungan intramolekul)

DIT yang membentuk cincin luar mula-mula dilepaskan dari TGB. Enzim tiroid peroksidase mungkin berperan dalam penggabungan serta iodinasi. (ganong).

5. Sekresi hormon-hormon tiroid

Tiroksin dan tiiodotironin disintesis dan disimpan dalam TGB. Proses proteolisis merupakan suatu bagian penting untuk mensekresikan tiroksin dam triiodotironin. Proses ini dimulai dengan endositosis koloid dari folikel. TG ―teringesti‖ ang kemudian tampaknya melebur dengan lisosom yang mengandung enzim proteolisis. TGB harus harus terpecah sempurna menjadi asam-asam amino penyusunnya agar hormon-hormon tersebut dapat dilepaskan. TSH kemudian meningkatkan aktivitas endopeptidase pada lisosom. Endopeptidase ini membantu memecah TGB dan menghasilkan senyawa antara yang mengandung hormon selanjutnya di proses oleh eksopeptidase.( ( Dunn and Dunn, 1988)(goodman and Gillman). Hormon-hormon yang dibebaskan kemudian keluar dari sel. Ketika TGB di hidrolisis dengan bantuan enzim protease dalam lisosom (goodman and Gillman). Tirosin beriodium mengalami deiodinasi oleh enzim mikrosom iodotirosin deiodinase, enzim ini tidak menyerang T4 dan T3 (kenapa) masuk ke dalam sirkulasi. Iodium yang dihasilkan oleh deiodinasi MIT dan DIT digunakan kembali oleh kelenjar secara normal. (ganong) 6. Pembentukan Tiroksin menjadi Triiodotironin di Jaringan perifer.

Produksi normal tiroksin setiap hari diperkirakan sekitar 70 dan 90 µg, sedangkan triiodotironin antara 15 dan 30 µg. Tempat utama pembentukan triiodotironin dari tiroksin utamanya di hati melalui monodeiodenasi dengan bantuan enzim iodotironin 5’deiodinase. Enzim ini memiliki tiga tipe, tipe 1 D1 ditemukan di hati, ginjal, dan tiroid yang berperan dalam proses pembentukan triiodiotironin dari tiroksin. Tipe 2 (D2) ditemukan di otak, hipofisis, otot rangka dan jantung berfungsi untuk mendistribusikan triiodotironin intrasel ke jaringan. Tipe 3 (D3) ditemukan di plasenta, kulit, dan otak berperan dalam penginaktivasi triiodotironin.

Deiodinasi iodin pada posisi 5’ mengakibatkan terbentukn a triiodotironin. Penghilangan iodin pada posisi 5 akan menghasilkan 3,3’,5’-triiodotironin yang tidak aktif atau yang disebut rT3.

40

dipiro

Pada keadaan normal 41 % tiroksin diubah menjadi triiodotironin, 38 % diubah menjadi rT3 dan sisanya dimetabolisme melalui berbagai jalur lain, seperti konjugasi di hati dan ekresi di empedu. (goodman and gillman)

Kelenjar tiroid merupakan salah satu kelenjar yang terbesar di dalam tubuh manusia.1 Fungsi utamanya adalah: (1) mensekresikan hormon tiroid, yang mengendalikan tingkat metabolisme di dalam jaringan; serta (2) mensekresikan hormon kalsitonin yang mengendalikan homeostasis kalsium tubuh. Dalam tulisan ini hanya hormon tiroid yang akan dikaji secara lebih mendalam, terutama dari tinjauan fisiologi pengaturan dan efeknya terhadap tubuh.

Gambar 1 – Proses sekresi hormon tiroid

Regulasi Sekresi Hormon Tiroid

Peranan TSH dalam Regulasi Sekresi Hormon Tiroid

Sekresi hormon tiroid diregulasi terutama melalui kadar TSH (thyroid stimulating hormone) yang bersirkulasi sepanjang pembuluh darah. TSH sendiri merupakan hormon yang dihasilkan oleh hipofisis anterior (adenohipofisis) yang dikendalikan oleh TRH (thyroid

41

TSH, yang dikenal pula sebagai suatu tirotropin, merupakan suatu glikoprotein dengan 211 asam amino yang terbentuk atas dua subunit ( dan ). TSH dapat meningkatkan sintesis T3 dan T4 oleh kelenjar tiroid melalui proses yang hampir meningkatkan seluruh tahapan dalam sintesis hormon tiroid, yakni:

1. meningkatkan proteolisis tiroglobulin yang telah tersimpan di dalam folikel, sehingga terjadi pelepasan hormon tiroid ke kapiler

2. peningkatan aktivitas pompa iodin (suatu simporter Na+/I-) yang meningkatkan proses ―perangkap iodin‖

3. peningkatan oksidasi iodida, iodinasi tirosin, serta coupling oksidatif

4. peningkatan ukuran dan aktivitas sel folikel kelenjar tiroid, serta terjadi peningkatan jumlah sel-sel ini

Kesemua efek di atas timbul akibat peningkatan kadar cAMP. TSH bekerja pada sel tiroid dengan berikatan dengan reseptor TSH spesifik (suatu reseptor tekait protein G, dengan tujuh segmen transmembran / reseptor serpentin) di membran basal sel tiroid yang kemudian meningkatkan aktivitas adenilat siklase. Apapun penyebabnya, sekresi hormon TSH secara berlebihan akan direspons oleh kelenjar tiroid dengan melakukan pembesaran kelenjar tiroid, yang sering dikenal dengan istilah goiter atau struma. Goiter dapat menggambarkan kedua keadaan baik hipertiroidisme maupun hipotiroidisme.

Peranan TRH dalam Regulasi Sekresi Hormon Tiroid

TRH, suatu hormon yang dihasilkan oleh hipotalamus (tepatnya di eminentia mediana), disekresikan melalui sistem pembuluh darah portal hipotalamus-hipofisis. TRH merupakan suatu amida tripeptida yang sangatlah sederhana struktur kimianya. TRH dapat berikatan dengan reseptor di sel-sel tirotrop hipofisis anterior, mengaktivasi sistem caraka kedua fosfolipase yang menghasilkan peningkatan jumlah fosfolipase C. Pada akhirnya akan terjadi peningkatan ion kalsium dan diasil gliserol yang mengakibatkan pelepasan TSH akan meningkat. TSH selanjutnya dapat menstimulasi kelenjar tiroid untuk lebih giat mensintesis hormon tiroid.

Peranan Hormon Lain dalam Regulasi Sekresi Hormon Tiroid

Beberapa hormon (maupun faktor tumbuh), seperti IGF-I (insulin-like growth factor), EGF, serta IFN- dan TNF- memiliki reseptor tersendiri di sel tiroid. Peranan fisiologis hormon

42

dan faktor tumbuh ini belum jelas. Namun demikian diduga proses yang menghasilkan faktor-faktor ini dapat memengaruhi fungsi kelenjar tiroid.

Integrasi Hormon Tiroid, TSH, dan TRH serta Mekanisme Umpan Balik

Sampai saat ini telah diketahui dengan cukup baik bahwa sekresi TRH oleh hipotalamus dipengaruhi oleh dua faktor utama, yakni suhu lingkungan yang dingin (meningkatkan) dan stres (menghambat). Faktor emosional diduga dapat menghambat sekresi hormon tiroid akibat kondisi ini pada umumnya telah meningkatkan rangsang simpatis yang secara langsung telah meningkatkan laju metabolik dan suhu tubuh. Oleh karena itu penurunan sekresi tiroid diduga sebagai suatu upaya tubuh untuk mengurangi laju metabolik serta suhu tubuh. Hal ini dibuktikan bahwa pemotongan pituitary stalk (bagian hipofisis yang berhubungan dengan hipotalamus) akan menyebabkan respons kelenjar tiroid terhadap kondisi yang telah disebutkan di atas menjadi tidak ada, menguatkan keterlibatan hipotalamus dalam memediasi efek tersebut ke kelenjar tiroid.

Sementara itu sekresi TSH, selain dipengaruhi secara langsung oleh sekresi TRH, juga dapat dipengaruhi oleh berbagai faktor lain. Faktor lain tersebut antara lain kandungan dopamin, somatostatin, serta glukokortikoid (menghambat).

Pada akhirnya, produk dari kelenjar tiroid itu sendiri, yakni tiroksin/tetraiodotironin (T4) dan triiodotironin (T3)memiliki umpan balik negatif terhadap kelenjar pembentuknya, baik di tingkatan hipofisis (menurunkan TSH)maupun hipotalamus (menurunkan TRH). Hanya T3 dan T4 dalam bentuk bebas (tidak terikat dengan protein pembawa hormon ini, seperti albumin, globulin, dan prealbumin) yang mampu melakukan tugas sebagai pengumpan balik negatif. Oleh karena itu, perubahan kadar protein pembawa hormon ini dapat pula menyebabkan umpan balik negatif yang tidak tepat meskipun kadar hormon tiroid secara keseluruhan (bebas maupun terikat) dalam sirkulasi adalah normal. Efek T3 terutama lebih poten dalam menyampaikan informasi umpan balik ini.

Keterlibatan hipotalamus, pituitari, serta kelenjar tiroid dalam meregulasi sekresi hormon ini dapat dikatakan menjadi suatu sumbu hormon yang disebut dengan hypothalamus-pituitary-thyroid axis.

43

Gambar 2 – Regulasi sekresi hormon tiroid. Perhatikan faktor-faktor yang memengaruhinya, antara lain produk kelenjar tiroid itu sendiri, sistem input dari hipotalamus, serta peranan jaringan perifer1

Efek Metabolik dan Fisiologis Hormon Tiroid

Mekanisme Kerja

Hormon tiroid dapat memasuki sel karena sifatnya yang lipofilik (hidrofobik). T3 terutama berikatan dengan reseptor tiroid di nukleus sel secara kuat. T4 dapat pula melakukan hal serupa dengan afinitas yang lebih rendah. Selain itu dari segi potensi T3 3-5 kali lebih poten, serta memiliki onset kerja yang lebih dini dibandingkan dengan T4. Kompleks hormon-reseptor ini akan berikatan dengan DNA sehingga dapat meningkatkan atau menurunkan ekspresi gen tertentu.

Peningkatan Aktivitas Metabolik Seluler

Salah satu efek paling nyata akibat hormon tiroid adalah peningkatan laju metabolisme basal (BMR). Efek ini juga memberi makna pada peningkatan utilisasi makanan yang meningkat, peningkatan katabolisme protein (walaupun sintesis portein juga meningkat), peningkatan proses mental (mengakibatkan kondisi tertentu pada proses berpikir/mental seseorang). Akibat dari peningkatan aktivias ini, energi yang dibutuhkan menjadi besar sehingga terjadi peningkatan jumlah dan aktivitas mitokondria. Aktivitas metabolik seluler yang meningkat kadang dapat disertai dengan penurunan berat badan. Namun demikian hormon tiroid diduga memiliki efek peningkatan nafsu makan, yang dapat meniadakan efek peningkatan aktivitas metabolik seluler ini. Peningkatan aktivitas ini membutuhkan O2 yang lebih banyak, sehingga meningkatkan laju dan kedalaman respirasi.

44

Perubahan pada Pemanfaatan Bahan Bakar dan Zat Lain

Hormon ini menstimulasi pemanfaatan glukosa oleh sel, meningkatkan glikolisis, meningkatkan glukoneogenesis, meningkatkan penyerapan glukosa dari saluran GI. Oleh karena itu hormon ini memiliki efek meningkatkan kadar gula darah. Terhadap metabolisme lemak, mobilisasi lemak (efek lipolisis), peningkatan konsentrasi asam lemak dalam plasma, serta oksidasi asam lemak oleh sel juga merupakan efek fisiologis hormon tiroid. Hormon tiroid akan menurunkan konsentrasi kolesterol, fosfolipid, dan trigliserida karena efeknya yang dapat meningkatkan pembuangan kolesterol ke dalam empedu. Perlu diingat bahwa hormon ini juga meningkatkan sintesis kolesterol, namun laju pembuangannya yang lebih besar menyebabkan efek seolah-olah menurunkan kolesteol.Efek ini diduga diperantarai oleh peningkatan pembentukan reseptor LDL. Kebutuhan vitamin akan meningkat akibat hormon tiroid, sehingga pada kondisi tertentu seseorang dengan hipertiroid dapat mengalami defisiensi vitamin tertentu.

Konversi vitamin A dari provitamin A membutuhkan hormon tiroid. Oleh karena itu pada hipotiroidisme terjadi karotenemia yang tampak sebagai kulit yang kekuningan.

Peningkatan Responsivitas Jaringan terhadap Katekolamin

Telah diketahui bahwa katekolamin (seperti norepinefrin dan epinefrin) meningkatkan laju metabolik menstimulasi sistem saraf, serta menghasilkan efek kardiovaskular yang mirip dengan efek akibat hormon tiroid. Efek responsivitas yang bertambah ini tampak pada seseorang dengan peningkatan kadar hormon tiroid namun memiliki kadar katekolamin plasma yang normal, menampakkan gejala kardiovaskular, tremor, serta berkeringat yang dapat berkurang melalui penggunaan obat-obatan antiadrenergik (seperti -bloker). Dari kondisi ini muncul suatu keadaan yang disebut dengan thyroid stormsyang dapat ditangani dengan obat-obatan antiadrenergik.

Efek kardiovaskular yang tampak dari hormon tiroid adalah peningkatan aliran darah serta curah jantung, peningkatan denyut nadi, peningkatan kekuatan jantung, serta peningkatan tekanan sistolik disertai dengan penurunan tekanan diastolik (yang menyebabkan peningkatan

pulse pressure). Dengan kata lain, efek hormon tiroid terhadap sistem kardiovaskular adalah

45

Salah satu efek katekolamin terhadap metabolisme bahan bakar antara lain adalah glikogenolitik serta glukoneogenik, serta lipolisis sel adiposa. Efek katekolamin ini tampak diperkuat dengan adanya kelebihan hormon tiroid pada orang yang bersangkutan.

Efek pada Sistem Saraf, Otot, dan Kelenjar Lain

Dalam organogenesis, terutama jaringan saraf, hormon tiroid merupakan hormon yang sangat penting. Hal ini terbukti bahwa pada kondisi hipotiroid sejak dini, terjadi kretinisme (cebol serta retardasi mental) yang menunjukkan adanya ketidakoptimalan kerja hormon pertumbuhan maupun pembentukan sistem saraf pusat. Hipotiroid membuat proses berpikir seseorang menjadi lambat dan terjadi peningkatan kadar protein di cairan serebrospinal (CSF). Hormon ini juga menurunkan waktu refleks (seperti refleks tendon Achilles).

Efek terhadap jaringan otot tampak pada otot yang pada kenaikan tiroid dalam jumlah tertentu membuat otot menjadi lebih kuat, namun pada kadar yang lebih meningkat lagi justru tampak kelemahan otot yang diduga akibat peningkatan katabolisme protein pembentuk otot. Kondisi yang terakhir ini disebut dengan miopati tirotoksik.Tremor halus merupakan salah satu karakteristik terjadinya hipertiroid. Bagiamana timbulnya tremor halus ini diduga akibat peningkatan reaktivitas sinaps neuron di medulla spinalis yang mengatur tonus otot.

Hormon tiroid mampu meningkatkan motilitas usus sehingga tampak diare. Sebaliknya defisiensi hormon ini dapat mengakibatkan obstipasi dan transit lambung melambat.

Hormon tiroid juga mampu meningkatkan sekresi banyak kelenjar lain, namun juga secara otomatis meningkatkan kebutuhan kelenjar target terhadap hormon tersebut. Sebagai contoh akan terjadi peningkatan metabolisme glukosa sehingga membutuhkan peningkatan insulin yang dipenuhi oleh efek hormon tiroid ini. Terhadap sistem reproduksi, hormon ini menimbulkan efek yang masih sulit diprediksi. Tumpang-tindihnya efek hormon tiroid terhadap libido dan menstruasi terutama masih dipelajari secara mendalam, terlebih tentang bagaimana hormon tiroid dapat memengaruhi sistem ini. Hormon tiroid merupakan hormon yang dibutuhkan untuk kerja hormon pertumbuhan. Tanpa hormon tiroid, sekresi hormon pertumbuhan akan sangat terhambat.

Faktor-faktor yang Mengatur Sekresi Hormon Tiroid

1. HIPOTALAMUS : Sintesis dan pelepasan TRH Perangsangan :

46

 Neurogenik : sekresi bergelombang dan irama sirkadian  Paparan terhadap dingin (hewan dan bayi baru lahir)  Katekolamin adrenergik-alfa

 Vasopresin arginin Penghambatan :

 Peningkatan Ta dan T3 serum, dan T3 intraneuronal  Penghambat adrenergik alfa

 Tumor hipotalamus

2. HIPOFISIS ANTERIOR: Sintesis dan pelepasan TSH Perangsangan :

 TRH

 Penurunan T4 dan T3 serum, dan T3 intratirotrop  Penurunan aktivitas deiodinasi-5' tipe 2

 Estrogen : meningkatkan tempat pengikatan TRH Penghambatan:

 Peningkatan T4 dan T3 serum, dan T3 intratirotrop  Peningkatan aktivitas deiodinase-5' Tipe 2

 Somatostatin

 Dopamin, agonis dopamin : bromokriptin  Glukokortikoid

 Penyakit-penyakit kronis  Tumor hipofisis

3. TIROID : Sintesis dan pelepasan hormon tiroid Perangsangan :  TSH  Antibodi perangsangan TSH-R Penghambatan :  Antibodi penghambat TSH-R  Kelebihan iodida  Terapi litium

47 Hipertiroid

Definisi

Hipertiroid atau disebut juga tirotoksikosis merupakan suatu ketidakseimbangan metabolism yang terjadi karena produksi yang berlebihan hormone tiroid

Hipertiroid adalah respon jaringan-jaringan tubuh terhadap pengaruh metabolik hormon tiroid yang berlebihan. Bentuk yang umum dari masalah ini adalah penyakit graves,sedangkan

Dalam dokumen Skenario B Blok 14 tahun 2014 (Halaman 32-57)

Dokumen terkait