1
LAPORAN TUTORIAL SKENARIO B
BLOK 14
Disusun oleh : Kelompok V Tutor : dr. Swanny, M.Sc
Alind Praditya Racha Chintya (04011181320053)
Aprilia Kartini (04011181320049)
Chyntia Tiara Putri (04011181320047)
Diana Astria (04011281320039)
Eko Roharto Harahap (04011181320063)
Maya Indah Sari (04011181320095)
Mia Esta Poetri Afdal Faisal (04011281320033)
Ratu Rizki Ana (04011381320047)
Reinecke Ribka Halim (04011281320031)
Rostika Fajrastuti (04011181320093) Shafira Amalia (04011381320049) Vivi Lutfiyani M (04011281320043) Universitas Sriwijaya Fakultas Kedokteran 2013/2014
2
Kata Pengantar
Puji dan syukur kami panjatkan kepada Tuhan Yang Maha Esa, karena rahmat dan
berkat-Nya lah maka tugas laporan tutorial blok 14 skenario B bisa terselesaikan dengan baik dan sesuai dengan waktu yang ditentukan. Laporan ini dibuat berdasarkan tutorial yang kami ikuti dan hasil – hasil diskusi serta belajar mandiri.
Kami mengucapkan terima kasih kepada tutor kami dr. Swanny, M.Sc yang telah menuntun kami dalam melakukan tutorial ini. Kami juga berterima kasih kepada pihak Universitas Sriwijaya yang telah menyediakan tempat bagi kami untuk melakukan tutorial ini. Dan kami juga berterima kasih kepada orang tua kami yang telah memfasilitasi kami untuk membuat laporan ini. Tak lupa kami juga berterima kasih kepada pihak – pihak yang secara langsung maupun tidak langsung membantu kami dalma menyelesaikan laporan ini . Selanjutnya kami sadar bahwa dalam pembuatan maupun hasil yang kami lakukan pasti memiliki kekurangan, baik dalam penulisan maupun pembahasan. Oleh karena itu, kami juga sangat mengharapkan kritik dan saran yang membangun agar dapat menghasilkan karya yang lebih baik di masa mendatang. Dan semoga laporan ini dapat bermanfaat bagi kita semua.
Palembang, 22 Desember 2014
3 Daftar Isi
Cover ...
Kata Pengantar ... ii
Daftar Isi ... iii
Skenario ... 4
Klarifikasi Masalah ... 4
Identifikasi Masalah ... 5
Analisis Masalah ... 5
Learning Issue dan Keterkaitan Antar Masalah ... 30
1. Keterkaitan Antar Masalah ... 30
2. Hipotesis ... 30
3. Learning Issue ... 30
Sintesis Masalah ... 30
1. Anatomi dan Fisiologi Kelenjar Tiroid ... 30
2. Fisiologi Hormon Tiroid ... 37
3. Hipertiroidisme ... 47 4. Krisis Tiroid ... 57 5. Pemeriksaan Tiroid ... 62 Kerangka Konsep ... 66 Kesimpulan ... 67 Daftar Pustaka ... 68
4 Skenario B
Nn.Ss, 22 tahun, karyawan honorer di sebuah perusahaan swasta diantar ke IGD sebuah IRS karena penurunan kesadaran sejak 4 jam yang lalu. Dari alloanamnesis, sejak 1 minggu yang lalu pasien mengalami demam tinggi, batuk pilek, dan sakit tenggorokan. Pasien juga sering mengalami diare, frekuensi 3-4 kali/hari, tanpa disertai darah dan lendir. Dalam beberapa bulan terakhir pasien juga sering gugurp, keluar keringat banyak, mudah cemas, sulit tidur, dan bila mngerjakan sesuatu selalu terburu – buru.
Pemeriksaan Fisik
Kesadaran : delirium; TD 100/80 mmHg, nadi 140x/menit reguler, RR 24x/menit, suhu 390C. Kepala : eksoftalmus (+). Mulut : faring hiperemis, oral hygiene buruk. Leher : struma difusa (+), kaku kuduk (-).
Jantung : takikardia, paru : bunyi nafas normal.
Abdomen : dinding perut lemas; hati dan limpa tak teraba, bising usus meningkat. Ekstremitas : telapak tangan lembab, tremor (+), refleks patologis (-).
Pemeriksaan Laboratorium
Darah rutin: Hb ; 12 g%; WBC : 17.000/mm3.
Kimia darah : Glukosa darah, test fungsi ginjal dan hati normal, elektrolit serum normal. Test fungsi tiroid : TSH 0,001mU/L (menurun), T4 bebas 7,77 ng/dL (meningkat).
Klarifikasi Istilah
1. Gugup : Berbuat atau berkata dalam keadaan tidak tenang, gagap, sangat tergesa-gesa
2. Cemas : Tidak tentram hati karena khawatir dan takut 3. Eksoftalmus : Penonjolan abnormal dari bola mata
4. Faring hiperemis : Terjadi karena pelebaran pembuluh darah disekitar faring sebagai respon terhadap inflamasi akibat infeksi lokal pada faring atau penyebaran infeksi dari daerah disekitarnya
5. Oral hygiene : Suatu perawatan mulut dengan atau tanpa dengan antiseptik untuk memenuhi suatu kebutuhan personal hygiene personal.
6. Struma diffusa : Pembesaran kelenjar tiroid yang menyebar ke seluruh kelenjar tiroid, bisa disebut struma simple atau struma multinodul
5
7. Kaku kuduk : Suatu keluhan nyeri kepala yang menjalar ke tengkuk dan punggung karena mengejangnya otot – otot ekstensor punggung.
8. Tremor : Gerakan otot ritmis bolak-balik yang tidak disengaja pada satu atau lebih bagian tubuh.
9. Refleks patologis : Gerakan reflek yang tidak normal akibat dari suatu kondisi penyakit dan bisa menunjukkan tanda dari suatu penyakit
10. TSH : Tiroid stimulating hormon ; hormon kelenjar hipofisis anterior yang mempunyai affinitas untuk dan secara spesifik merangsang kelenjar tiroid. 11. T4 bebas : Fraksi tiroksin di dalam serum yang tidak berikatan dengan
protein transport
Identifikasi Masalah
Problem Konsen
Nn.Ss, 22 tahun karyawan honorer di sebuah perusahaan swasta diantar ke IGD sebuah IRS karena penurunan kesadaran sejak 4 jam yang lalu.
VVVV
Dari alloanamnesis, sejak 1 minggu yang lalu pasien mengalami demam tinggi, batuk pilek, dan sakit tenggorokan. Pasien juga sering mengalami diare, frekuensi 3-4 kali/hari, tanpa disertai darah dan lendir.
VVV
Dalam beberapa bulan terakhir pasien juga sering gugurp, keluar keringat banyak, mudah cemas, sulit tidur, dan bila mngerjakan sesuatu selalu terburu – buru.
VV
Pemeriksaan Fisik
Kesadaran : delirium; TD 100/80 mmHg, nadi 140x/menit reguler, RR 24x/menit, suhu 390C. Kepala : eksoftalmus (+). Mulut : faring hiperemis, oral hygiene buruk. Leher : struma difusa (+), kaku kuduk (-).
Jantung : takikardia, paru : bunyi nafas normal.
Abdomen : dinding perut lemas; hati dan limpa tak teraba, bising usus meningkat. Ekstremitas : telapak tangan lembab, tremor (+), refleks patologis (-).
V
Pemeriksaan Laboratorium
Darah rutin: Hb ; 12 g%; WBC : 17.000/mm3.
Kimia darah : Glukosa darah, test fungsi ginjal dan hati normal, elektrolit V
6
serum normal. Test fungsi tiroid : TSH 0,001mU/L (menurun), T4 bebas 7,77 ng/dL (meningkat).
Analisis Masalah
1. Nn.Ss, 22 tahun, karyawan honorer di sebuah perusahaan swasta diantar ke IGD sebuah IRS karena penurunan kesadaran sejak 4 jam yang lalu.
1. Apa pengaruh jenis kelamin dan usia dengan gejala pada kasus?
Tirotoksikosis 3-5 kali lebih banyak terjadi pada wanita daripada laki-laki, khususnya pada dewasa muda. Krisis tiroid berpengaruh terhadap sebagian kecil persentase pasien tirotoksikosis. Insiden ini lebih tinggi pada wanita. Namun tidak ada data spesifik mengenai insiden jenis kelamin tersebut.
Distribusi jenis kelamin dan umur pada penyakit hipertiroid amat bervariasi dari berbagai klinik. Perbandingan wanita dan laki-laki yang didapat di RSUP Palembang adalah 3,1 : 1 di RSCM Jakarta adalah 6 : 1, di RS. Dr. Soetomo 8 : 1 dan di RSHS Bandung 10 :1. Sedangkan distribusi menumt umur di RSUP Palembang yang terbanyak adalah pada usia 21 - 30 tahun (41,73%), tetapi menurut beberapa penulis lain puncaknya antara 30—40 tahun.
2. Apa etiologi penurunan kesadaran pada kasus?
Adanya peningkatan aktivitas sekresi hormon tiroid akibat adanya respon autoimun dan terganggunya aktivitas pada sistem saraf pusat (SSP) dimana hormon tiroid berperan penting dalam perkembangan normal sistem saraf, khususnya SSP. Peningkatan kadar hormon tiroid juga dapat menyebabkan gangguan metabolisme tubuh. Gangguan metabolisme tubuh ini dapat berupa peningkatan pembentukan kalorigenik, peningkatan cardiac output, peningkatan metabolisme karbohidrat. Dimana pada kondisi ini, jika terjadi kekurangan oksigen yang disalurkan ke otak maka dapat mengakibatkan penurunan kesadaran.
3. Bagaimana mekanisme penurunan kesadaran pada kasus?
Hipertiroidisme yang lama Krisis Tiroid Dekompensasi sel-sel tubuh dalam merespon hormon tiroid Hipermetabolisme berat yang melibatkan banyak sistem organ Meningkatkan kepadatan reseptor beta + cyclic
7
adenosine monophosphate + Penurunan kepadatan reseptor alfa Hipotensi disertai syok Penurunan Kesadaran
2. Dari alloanamnesis, sejak 1 minggu yang lalu pasien mengalami demam tinggi batuk, pilek, dan sakit tenggorokan. Pasien juga sering mengalami diare, frekuensi 3-4 kali/hari, tanpa disertai darah dan lendir.
1. Apa penyebab dari dan mekanisme dari : a. Demam tinggi
Pada kasus ini, demam tinggi disebabkan suatu kondisi krisis tiroid dimana terjadi peningkatan hormon tiroid. Hormon tersebut merangsang mitokondria yang meningkatnya energi untuk aktifitas sel dan produksi panas. Hal ini menimbulkan terjadinya peningkatan metabolisme, peningkatan pemenuhan persediaan lemak dan meningkatnya nafsu makan serta pemasukan makanan, akibatnya curah jantung meningkat untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan yang meningkat dan vasadilatasi perifer yang akan meningkatkan produksi panas.
b.Batuk pilek Mekanisme batuk
Saluran pernafasan terdiri atas laring, trakea, dan bronkus dimana terdapat jaringan epitel yang dilapisi mucus bersilia bersel goblet. Di jaringan epitel tersebut terdapat reseptor batuk yang peka terhadap rangsangan.
Saat benda asing masuk ke saluran pernafasan, akan menempel di mucus saluran pernafasan. Selanjutnya akan terjadi iritasi pada reseptor batuk, sehingga terjadi aktifasi pusat batuk. Fase ini disebut fase iritasi
Reseptor batuk dan medulla spinalis dihubungkan oleh serat aferen non myelin. Medula Spinalis akan memberikan perintah balik berupa kontraksi otot abductor, kontraksi pada kartilago di laring seperti kartilago aritenoidea yang akan menyebabkan kontraksi
8
diafragma sehingga terjadi kontraksi dan relaksasi intercosta pada abdominal.
Hal ini akan menyebabkan glottis terbuka karena medulla spinalis juga merespon terjadinya inspirasi sehingga akan terjadi inspirasi yang cepat dan dalam. Fase ini disebut fase Inspirasi
Saat bernafas paru memiliki daya kembang paru yang akan menyebabkan glottis menutup selama 0,2 detik. Saat glottis menutup tekanan intratorak naik sampai 300cmH20. Fase ini disebut fase kompresi
Mekanisme pilek
Alergen yang masuk tubuh melalui saluran pernafasan, kulit, saluran pencernaan dan lain-lain akan ditangkap oleh makrofag yang bekerja sebagai antigen presenting cells (APC).
Setelah alergen diproses dalam sel APC, kemudian oleh sel tersebut, alergen dipresentasikan ke sel Th. Sel APC melalui penglepasan interleukin I (II-1) mengaktifkan sel Th. Melalui penglepasan Interleukin 2 (II-2) oleh sel Th yang diaktifkan, kepada sel B diberikan signal untuk berproliferasi menjadi sel plasthma dan membentuk IgE.
IgE yang terbentuk akan segera diikat oleh mastosit yang ada dalam jaringan dan basofil yang ada dalam sirkulasi. Hal ini dimungkinkan oleh karena kedua sel tersebut pada permukaannya memiliki reseptor untuk IgE. Sel eosinofil, makrofag dan trombosit juga memiliki reseptor untuk IgE tetapi dengan afinitas yang lemah.
Bila orang yang sudah rentan itu terpapar kedua kali atau lebih dengan alergen yang sama, alergen yang masuk tubuh akan diikat oleh IgE yang sudah ada pada permukaan mastofit dan basofil. Ikatan tersebut akan menimbulkan influk Ca++ ke dalam sel dan terjadi perubahan dalam sel yang menurunkan kadar cAMP.
Kadar cAMP yang menurun itu akan menimbulkan degranulasi sel. Dalam proses degranulasi sel ini yang pertama kali dikeluarkan
9
adalah mediator yang sudah terkandung dalam granul-granul (preformed) di dalam sitoplasma yang mempunyai sifat biologik, yaitu histamin, Eosinophil Chemotactic Factor-A (ECF-A), Neutrophil Chemotactic Factor (NCF), trypase dan kinin. Efek yang segera terlihat oleh mediator tersebut ialah obstruksi oleh histamin.
Histamin menyebabkan Vasodilatasi, penurunan tekanan kapiler & permeabilitas, sekresi mucus
Sekresi mukus yang berlebih itulah yang menghasilkan pilek
c. Sakit tenggorokan
Adanya invasi mikroorganisme kedalam tubuh dan menginfiltasi kedalam epitel dan epitel pun terkikis. Kemudian menyebabkan jaringan limpoid superfisial bereaksi dengan infiltasi PMN. Infiltasi PMN menyebabkan adanya proses radang yakni sakit tenggorokan
d.Diare 3 -4 kali/hari tanpa darah dan lendir
Hal ini diakibatkan karena hormone thyroid dapat meningkatkan kecepatan sekresi getah pencernaan dan pergerakan saluran cerna ( motilitas usus ). Sehingga dalam hal ini diare yang dialami pada kasus bukan disebabkan karena infeksi virus ataupun bakteri, karena diare tidak berlendir dan tidak berdarah.
2. Bagaimana hubungan gejala dengan kasus ?
Gejala-gejala di atas merupakan gejala dari penyakit krisis tiroid. Gejala di atasmenunjukkan keadaan hypermetabolik. Pada fase lanjut dapat menyebabkan pasien dalam keadaan stupor atau komatus yang disertai dengan hypotensi.
3. Dalam beberapa bulan terakhir pasien juga sering gugup, keluar keringat banyak, mudah cemas, sulit tidur, dan bila mengerjakan sesuatu selalu terburu – buru.
1. Bagaimana penyebab dan mekanisme dari : a. Gugup
10
Gugup pada kasus disebabkan oleh meningkatnya kepekaan reseptor terhadap katekolamin.
Peningkatan hormon tiroid meningkatkan kepadatan reseptor beta-adrenergik sehingga menambah efek katekolamin. Pelepasan neurotransmiter katekolamin yang berlebihan itu menyebabkan depolarisasi Na dan K yang cepat, kemudian terjadi disosiasi pikiran salah satunya dapat berakibat cemas, gugup, dan sulit tidur.
b.Keluar keringat banyak
Sering berkeringat, termasuk akibat dari sifat hormon tiroid yang kalorigenik (Merangsang pompa natrium dan jalur glikolitik, yang menghasilkan kalorigenesis dan fosforilasi oksidatif pada jaringan hati, ginjal dan otot) akibat peningkatan laju metabolisme terus menerus sehingga penderita hipertiroid mengalami sulit tidur. Lipolisis berlebihan, peningkatan jumlah asam lemak mengoksidasi dan menghasilkan energi panas yang berlebih yang sulit untuk dihilangkan melalui jalan vasodilatasi. Energi ini bukan berbentuk adenosin trifosfat pada tingkat molekuler, dan juga tidak dapat digunakan oleh sel. Efek pada konsumsi oksigen dan produksi panas, T3 meningkatkan konsumsi O2 dan produksi panas sebagian melalui stimulasi Na+-K+
-ATPase dalam semua jaringan kecuali otak, lien dan testis. Hal ini berperan pada peningkatan percepatan metabolisme basal dan peningkatan kepekaan terhadap panas pada hipertiroidisme.
c. Mudah cemas
Terjadinya keluhan dan gejala hipertiroid diakibatkan oleh adanya hipersensitivitas pada sistem simpatis. Meningkatnya rangsangan sistem simpatis ini diduga akibat meningkatnya kepekaan reseptor terhadap katekolamin sehingga menyebabkan sering gugup dan mudah cemas (termasuk terburu-buru dalam mengerjakan sesuatu). Interaksi tiroid dan katekolamin dapat mengakibatkan peningkatan kecepatan reaksi kimia, meningkatkan konsumsi nutrien dan oksigen, meningkatkan produksi panas, perubahan keseimbangan cairan dan elektrolit, dan status katabolik.
11 d.Sulit tidur
Kerana adanya kelainan autoimmune menyebabkan hipersekresi hormone tiroid yang mengakibatkan hiperaktivasi dari sistem saraf sentral. Kemudian jantung menjadi berdebar-debar dan pernafasan meningkat menyebabkan gangguan sirkulasi yang berakibat pada gangguan kenyamanan yang kemudian menjadi sulit tidur.
e. Terburu – buru mengerjakan sesuatu
Hal ini disebabkan karena meningkatnya kepekaan reseptor terhadap katekolamin. Sekresi hormon tiroid merangsang sistem saraf pusat yang umumnya meningkatkan kecepatan berpikir.
2. Bagaimana hubungan gejala dengan kasus?
Gejala-gejala di atas merupakan efek dari krisis hipertiroid.
Hiperthyroid ini menyebabkan metabolism tubuh meningkat dan menyebabkan produksi panas yang berlebih dan peningkatan suhu tubuh ini menyebabkan suhu tubuh tinggi (demam (suhu 39oC)), dengan itu hipotalamus sebagai termoregulator akan merespons peristiwa ini dengan berusaha menurunkan suhu tubuh sampai batas setpoint-nya dengan cara berkeringat.
Selain itu, hipertiroid menyebabkan adanya aktivitas SSP, adanya peningkatan rangsangan aktivitas saraf simpatis. Aktivitas peningkatan saraf simpatis menyebabkan pelepasan katekolamin seperti epinefrin dan kortisol. Hal ini menyebabkan proliferasi reseptor spesifik katekolamin di sel sasaran sehingga sel sasaran lebih sensitif dan kemudian menyebabkan adanya perasaan gugup, mudah cemas, sulit tidur dan bila mengerjakan sesuatu selalu terburu-buru.
4. Pemeriksaan Fisik
Kesadaran : delirium; TD 100/80 mmHg, nadi 140x/menit reguler, RR 24x/menit, suhu 390C. Kepala : eksoftalmus (+). Mulut : faring hiperemis, oral hygiene buruk. Leher : struma difusa (-), kaku kuduk (-).
Jantung : takikardia, paru : bunyi nafas normal.
Abdomen : dinding perut lemas; hati dan limpa tak teraba, bising usus meningkat. Ekstremitas : telapak tangan lembab, tremor (+), refleks patologis (-).
12
1. Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan fisik ?
Normal Interpretasi Kesadaran: delirium Kompos mentis Tidak normal
TD : 100/80 mm Hg 120/80 mmHg Tidak normal Hipotensi Nadi : 140x/menit reguler 60-80x/menit Tidak normal Takikardi
RR : 24x/menit 16-24x/menit Normal
Suhu : 390C 36,60C – 37,20C Tidak normal Pireksia Kepala : eksoftalmus (+) Eksoftalmus (-) Tidak normal
Mulut : faring hiperemis (+) Faring hiperemis (-) Tidak normal Mulut : oral hygiene buruk Oral hygiene baik Tidak normal Leher : struma difusa (+) Struma difusa (-) Tidak normal Leher : kaku kuduk (-) Kaku kuduk (-) Normal Jantung : takikardia Ritmik teratur
(60-80x/menit)
Tidak normal
Paru : bunyi nafas normal Bunyi nafas normal Normal Abdomen : dinding perut
lemas
Dinding perut tidak lemas
Tidak normal
Abdomen : Hati, limpa tidak teraba
Hati, limpa tidak teraba
Normal
Abdomen : bising usus meningkat
Jarang terdengar Tidak normal
Ekstremitas : telapak tangan lembab
Tidak lembab Tidak normal
Ekstremitas : tremor Tidak ada tremor Tidak normal Ekstremitas : Refleks
patologis (-)
Refleks patologis (-) Normal
2. Bagaimana mekanisme abnormal dari pemeriksaan fisik ? Mekanisme
Kesadaran: delirium Dekompensasi sel-sel tubuh dalam merespon hormon tiroid hipermetabolisme berat yang melibatkan banyak sistem organ dan merupakan bentuk paling berat dari tirotoksikosis hiperaktivitas adrenergik + hipersekresi
13
hormon tiroid interaksi tiroid katekolamin dapat mengakibatkan peningkatan kecepatan reaksi kimia, meningkatkan konsumsi nutrien dan oksigen oleh jaringan tubuh apabila terus menerus, stok oksigen akan habis terjadi penurunan oksigen di otak penurunan kesadaran
TD : 100/80 mm Hg Pada hipertiroid biasanya terjadi takikardia yang bersamaan dengan hipertensi akibat peningkatan katekolamin, namun apabila sudah masuk ke tahapan syok maka akan mengakibatkan terjadinya hipotensi. Nadi : 140x/menit
reguler , takikardia
Hipersekresi T3 oleh sel folikel tiroid pada pasien hipertir oid juga mengakibatkan peningkatan jumlah Reseptor adrenergik. Oleh karena itu, terjadi respon terhadap Reseptor adrenergik berlebih saat hormon T3 dilepaskan ke jaringan.Saat terjadi stimulasi terhadap medula adrenal untuk biosintesis katekolamin oleh hormon T3 dan saat hormon katekolamin itu dilepaskan, maka hormon Epinefrin dan Norepinefrin dilepaskan ke jaringan dan berikatan dengan reseptor β1, mengakibatkan peningkatan kerja otot jantung, sehingga denyut jantung meningkat bersamaan dengan meningkatnya cardiac output. Oleh karena itu, terjadi takikardia.
Suhu : 390C Pada keadaan hipertiroidisme, peningkatan hormon tiroid akan meningkatkan aktivasi Na+-K+-ATPase yang meningkatkan kecepatan transpor ion natrium dan kalium melalui membran sel di beberapa jaringan. Hal inilah yang menyebabkan peningkatan metabolisme tubuh dan peningkatan jumlah panas dalam tubuh
Kepala : eksoftalmus (+) Fibroblas orbita mengekspresikan reseptor TSH di permukaannya fibroblast mengalami diferensiasi menuju adiposit matang dan mengeluarkan
14
glikosaminoglikan hidrofilik ke interstitial sebagai respon terhadap antibodi anti reseptor TSH di darah dan sitokin kombinasi infiltrasi limfosit, sel mast, sel plasma, pengendapan glikosaminoglikan, adipogenensis dalam jaringan ikat orbita eksoftalmus tersensitasinya Ab sitotoksik terhadap antigen TSH-R fibroblast orbita,otot orbita dan jaringan tiroid inflamasi pada jaringan fibroblas orbita reaksi autoimun pada jaringan ikat di dalam rongga mata Jaringan ikat dengan jaringan lemaknya menjadi hiperplasik sehingga bola mata terdorong keluar dan otot mata terjepit eksoftalmus.
Mulut : faring hiperemis (+)
Adanya infeksi pada daerah di sekitar faring, sehingga menyebabkan terjadinya pelebaran pemubuluh darah untuk memudahkan transpor leukosit untuk mengatasi infeksi
Mulut : oral hygiene buruk
Terjadinya hiperemis menyebabkan penurunan produksi saliva sehingga memudahkan bakteri untuk tumbuh, selain itu bisa juga karena pasien malas menjaga kebersihan mulut, gigi dan gusinya.
Leher : struma difusa (+) Defisiensi dalam sintesis atau uptake hormon tiroid akan menyebabkan peningkatan produksi TSH. Peningkatan TSH menyebabkan peningkatan jumlah dan hiperplasi sel kelenjar tiroid yang menormalisir level hormon tiroid. Jika proses ini terus menerus, akan terbentuk struma. Penyebab defisiensi hormon tiroid termasuk inborn error sintesis hormon tiroid, defisiensi iodida dan goitrogen. Struma mungkin bisa diakibatkan oleh sejumlah reseptor agonis TSH. Yang termasuk stimulator tsh adalah reseptor antibodi tsh, kelenjar hipofise yang resisten terhadap hormon tiroid, adenoma di hipotalamus atau di kelenjar hipofise dan tumor yang memproduksi human chorionic gonadotropin.
15
Auto imunitas jar. Tiroid pelepasan Ig yang berikatan dengan reseptor TSH (TSI) aktivasi terus menerus cAMP sel-sel tiroid mengalami hiperplasia diffuse enlargment
Abdomen : dinding perut lemas, bising usus meningkat
Tiroid dapat meningkatkan kecepatan sekresi getah pencernaan dan pergerakan saluran cerna. Pada hipertiroid, efek yang ditimbulkan ialah peningkatan saluran cerna yang terdeteksi dengan bising usus yang meningkat.
Ekstremitas : telapak tangan lembab
Hormon tiroid meningkatkan laju metabolisme basal keseluruhan tubuh. Hormon ini adalah regulator terpenting laju konsumsi O2 dan pengeluaran energi tubuh pada keadaan istirahat. (Sherwood 2011)
Pada keadaan hipertiroid yang diderita oleh Nn. SS akibat dari infeksi yang dialaminya menyebabkan metabolisme basal meningkat. Laju metabolisme ini menghasilkan produksi panas yang berlebih dan menyebabkan suhu tubuh meningkat. Hipothalamus sebagai termoregulator menurunkan setpoint suhu pada tubuh dengan cara berkeringat banyak diseluruh tubuh. Mekanisme kompensasi ini dapat dirasakan dengan adanya rasa lembab di ekstremitas (telapak tangan).
Ekstremitas : tremor Mekanisme kontraksi otot perifer umumnya dikontrol lew at serebelum dan ganglion basalis. Namun pada pasien hipertiroid, terjadi rangsangan berlebihan terhadap ganglion basalis akibat peningkatan katekolamin. Oleh karena itu, pada otot yang ada di ekstremitas terjadi kontraksi berlebih saat ada kegiatan yang akan mengakibatkan tremor.
16 3. Bagaimana cara pemeriksaan
a. Struma
Inspeksi :
Pemeriksa berada di depan penderita. Penderita posisi duduk dengan kepala sedikit fleksi atau leher terbuka sedikit hiperekstensi agar m. sternokleidomastoideus relaksasi sehingga tumor tiroid mudah dievaluasi.
Apabila terdapat pembengkakan atau nodul, perlu diperhatikan beberapa komponen berikut :
Lokasi : lobus kanan, lobus kiri, ismus Ukuran : besar/kecil, permukaan rata/noduler Jumlah : uninodusa atau multinodusa
Bentuk : apakah difus (leher terlihat bengkak) ataukah berupa noduler lokal
Gerakan : pasien diminta untuk menelan, apakah pembengkakannya ikut bergerak
Pulsasi : bila nampak adanya pulsasi pada permukaan pembengkakan
Palpasi :
Pasien diminta untuk duduk, leher dalam posisi fleksi, pemeriksa berdiri di belakang pasien dan meraba tiroid dengan menggunakan kedua tangan. Beberapa hal yang perlu dinilai pada pemeriksaan palpasi :
Perluasan dan tepi
Gerakan saat menelan, apakah batas bawah dapat diraba atau tidak dapat diraba trachea dan kelenjarnya.
Konsistensi, temperatur, permukaan, dan adanya nyeri tekan Hubungan dengan m. sternocleidomastoideus (tiroid letaknya lebih
dalam daripada musculus ini. Limfonodi dan jaringan sekitar
Auskultasi :
Pada auskultasi perlu diperhatikan adanya bising tiroid yang menunjukkan adanya hipertiroid.
Pemeriksaan umum pada hipertiroid, hipotiroid atau autoimun diikuti pemeriksaan yang sistematis dari strumanya.
17
b. Pemeriksaan struma paling baik dilakukan saat pasien tegak, duduk atau berdiri. Pemeriksaan dari samping bisa menggambarkan bentuk struma lebih jelas. Minta pasien untuk menelan air saat pemeriksaan. Tiroid harusnya bergerak saat menelan.
c. Palpasi struma dilakukan, baik dari hadapan pasien, maupun dari belakang, dengan leher dalam keadaan santai dan tidak hiperekstensi. Palpasi untuk menghilangkan kemungkinan pseudostruma, yang merupakan penonjolan tiroid pada orang yang kurus. Tiap lobus dipalpasi untuk melihan ukuran, konsistensi, nodul, dan permukaannya. Kemudian dipalpasi nodus limfe di leher.
d. Ukuran tiap lobus diukur dalam dua dimensi, menggunakan alat pengukur.
e. Lobus piramidal sering membesar pada penyakit Graves
f. Kelenjar tiroid yang seperti karet mengarah ke tiroiditis Hashimoto, dan kelenjar yang keras mengarah kekeganasan atau struma Reidel.
g. Nodul yang multipel mengarah ke struma multinodul atau tiroiditis Hashimoto. Nodul yang soliter dan keras mengarah ke keganasan, dimana nodul soliter yang jelas mengarah ke kista tiroid.
h. Perlunakan tiroid yang diffus mengarah ke tiroiditis subakut, dan perlunakan lokal mengarah ke perdarahan intranodal atau nekrosis i. Kelenjar limfe leher diperiksa untuk melihat ada tidaknya
metastase
j. Pada auskultasi, bila terdengar bruit yang ringan diatas arteri tiroid inferior, bisa mengarah ke struma toksik. Palpasi dari struma toksik bisa ditemukan thrill pada pasien dengan hiperparatiroid. b. Kaku Kuduk
Tanda Kerniq
a. Pasien berbaring lurus di tempat tidur
b.Pasien difleksikan pahanya pada sendi panggul sampai membuat sudut 90o,
c. Setelah itu tungkai bawah diekstensikan pada persendian lutut. d.Biasanya dapat dilakukan ekstensi sampai sudut 135 o, antara
tungkai bawah dan tungkai atas.
e. Tanda kerniq ila terdapat tahanan dan rasa n eri
sebelum tercapai sudut 135
Tanda Brudzinsky I
18
b. Dengan tangan yang ditempatkan di bawah kepala pasien yang sedang berbaring, kita tekukkan kepala sejauh mungkin sampai dagu mencapai dada.
c. Tangan yang satunya lagi sebaiknya ditempatkan di dada pasien untuk mencegah diangkatnya badan.
d. Brudzinsky I (+) ditemukan fleksi pada kedua tungkai.
Tanda Brudzinsky II
a. Pasien berbaring di tempat tidur.
b. Satu tungkai di fleksikan pada sendi panggul, sedang tungkai yang satu lagi berada dalam keadaan lurus.
c. Brudzinsky I (+) ditemukan tungkai yang satu ikut pula fleksi, tapi perhatikan apakah ada kelumpuhan pada tungkai.
c. Tremor
Untuk menyatakan apakah ada tremor, diletakan selembar kertas dipunggung tangan yang dijulurkan ke depan, bila bergetar maka tremor +
d. Refleks Patologis
Reflek Patologis merupakan reflek yang terjadi karena adanya gangguan atau kerusakan sistem saraf pusat. Kondisi seperti ini digunakan untuk mengetahui ada atau tidaknya kelainan sistem saraf. Jenis-jenis Reflek Patologis :
1. Reflek Babinski:
Posisi : Pasien diposisikan berbaring terlentang dengan kedua kaki diluruskan, posisi tangan kiri pemeriksa memegang
pergelangan kaki pasien agar kaki tetap pada tempatnya
Cara : Lakukan penggoresan telapak kaki bagian lateral dari posterior ke anterior
Respon : Positif apabila terdapat gerakan dorsofleksi ibu jari kaki dan pengembangan jari kaki lainnya
2. Reflek Chaddok
Cara : Penggoresan kulit dorsum pedis bagian lateral sekitar maleolus lateralis dari posterior ke anterior
Respon : Positif apabila ada gerakan dorsofleksi ibu jari, disertai pengembangan jari-jari kaki lainnya (reflek seperti babinski).
3. Reflek Schaeffer
19
Respon : Amati ada tidaknya gerakan dorso fleksi ibu jari kaki, disertai mekarnya (fanning) jari-jari kaki lainnya.
4. Reflek Oppenheim
Cara : Penggoresan atau pengurutan dengan cepat krista anterior tibia dari proksiml ke distal
Respon : Amati ada tidaknya gerakan dorso fleksi ibu jari kaki, disertai mekarnya (fanning) jari-jari kaki lainnya.
5. Reflek Gordon
Cara : Memberi penekanan pada musculus gastrocnemius (otot betis)
Respon : Amati ada tidaknya gerakan dorsofleksi ibu jari kaki, disertai mekarnya (fanning) jari-jari kaki lainnya.
6. Ankle Clonus
Posisi : Pasien tidur terlentang atau setengah duduk Cara : Lutut dalam posisi fleksi, dan dengan cara manual lakukan gerakan dorsofleksi secara kejut
Respon : Positif bila terjadi gerakan dorsi/plantar fleksi yang terus menerus
7. Knee Clonus
Posisi : Pasien dalam posisi duduk di tepi bed
Cara : Dilakukan ketukan dengan reflek hammer pada tendon patella
Respon : Positif bila terjadi terjadi gerakan fleksi/ekstensi yang terus menerus pada lututnya
e. Bising usus
Auskultasi untuk bising usus dilakukan dengan meletakkan stetoskop diafragma diatas mid abdomen.
Dengarkan :
Gerakan udara dan cairan di dalam saluran cerna.
Bising usus normal timbul kira-kira tiap 5 – 10 detik. Jika 2 menit tidak terdengar bun i usus : ―tidak ada bun i usus‖. ising usus meningkat pada ileus obstruksi, terdengar seperti ada arus ―denting‖ bernada tinggi ang disebut borborigmi, dan menurun pada ileus paralitik atau peritonitis.
5. Pemeriksaan Laboratorium
Darah rutin: Hb ; 12 g%; WBC : 17.000/mm3.
Kimia darah : Glukosa darah, test fungsi ginjal dan hati normal, elektrolit serum normal. Test fungsi tiroid : TSH 0,001mU/L (menurun), T4 bebas 7,77 ng/dL (meningkat).
20
1. Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan laboratorium?
Pemeriksaan Nilai Normal Keterangan
Hb 12g% 12- 16 g% Normal
WBC : 17.000/mm3 5000-10.000/mm3 Meningkat Glukosa darah, test fungsi
ginjal dan hati normal, elektrolit serum normal.
Normal Normal
TSH 0,001mU/L 0,5 – 5 mU/L Menurun
T4 bebas 7,77 ng/dL 1,0-2,3 ng/dl Meningkat
2. Bagaimana mekanisme abnormal dari pemeriksaan laboratorium? Mekanisme
WBC : 17.000/mm3 () Peningkatan WBC dikarenakan produksi hormon tiroid berlebih yang mengakibatkan penurunan fungsi T lymphocyte supressor sel , kondisi ini mengakibatkan peningkatan produksi thyrotropin reseptor stimulating antibodi (TRAb) yang membentuk IgG. Inilah yang mengakibatkan peningkatan kadar WBC.
TSH : 0,001 mU/L () Hipertiroidisme Stimulasi sintesis hormon tiroid Peningkatan sekresi hormon tiroid dalam sirkulasi Hormon T4 meningkat dalam darah Konversi T4 menjadi T3 oleh enzim 5’-deiodinase Efek regulasi negatif T3 pada hipotalamus Inhibisi transkripsi gen subunit alpha dan beta dari TSH Penurunan kadar TSH
Free T4 : 7,77 ng/dL () Pada hipertiroidisme terjadi peningkatan stimulasi sintesis hormon tiroid yang mengakibatkan peningkatan sekresi hormon tiroid dalam sirkulasi, sehingga pada pemeriksaan hormon T4 meningkat dalam darah.
21
3. Bagaimana hubungan TSH yang menurun dengan FT4 yang meningkat? Dalam keadaan normal, kadar hormon tiroid perifer, seperti L-tiroksin (T4) dan triiodotironin (T3) berada dalam keseimbangan dengan thyrotropin stimulating hormon (TSH). Artinya, bila T3 dan T4 rendah, maka produksi TSH akan meningkat dan sebaliknya ketika kadar hormon tiroid tinggi, maka produksi TSH akan menurun. Adanya antibodi terhadap reseptor TSH di membran sel folikel tiroid, menyebabkan perangsangan produksi hormon tiroid secara terus menerus, sehingga kadar hormon tiroid menjadi tinggi. Kadar hormon tiroid yang tinggi ini menekan produksi TSH di kelenjar hipofisis, sehingga kadar TSH menjadi rendah dan bahkan kadang-kadang tidak terdeteksi.
Hipertiroidisme Stimulasi sintesis hormon tiroid Peningkatan sekresi hormon tiroid dalam sirkulasi Hormon T4 meningkat dalam darah Konversi T4 menjadi T3 oleh enzim 5’-deiodinase Efek regulasi negatif T3 pada hipotalamus Inhibisi transkripsi gen subunit alpha dan beta dari TSH Penurunan kadar TSH
6. Diagnosis
1. Bagaimana cara menegakkan diagnosis? Gambaran klinis
Riwayat penyakit dahulu pasien mencakup tirotoksikosis atau gejala-gejala seperti iritabilitas, agitasi, labilitas emosi, nafsu makan kurang dengan berat badan sangat turun, keringat berlebih dan intoleransi suhu, serta prestasi sekolah yang menurun akibat penurunan rentang perhatian. Riwayat penyakit sekarang yang umum dikeluhkan oleh pasien adalah demam, berkeringat banyak, penurunan nafsu makan dan kehilangan berat badan. Keluhan saluran cerna yang sering diutarakan oleh pasien adalah mual, muntah, diare, nyeri perut, dan jaundice.Sedangkan keluhan neurologik mencakup gejala-gejala ansietas (paling banyak pada remaja tua), perubahan perilaku, kejang dan koma.
Pada pemeriksaan fisik, ditemukan demam dengan temperatur konsisten melebihi 38,5oC. Pasien bahkan dapat mengalami hiperpireksia hingga melebihi 41oC dan keringat berlebih. Tanda-tanda kardiovaskular yang ditemukan antara lain hipertensi dengan tekanan nadi yang melebar atau hipotensi pada fase berikutnya dan disertai syok. Takikardi terjadi tidak bersesuaian dengan demam. Tanda-tanda
22
gagal jantung antara lain aritmia (paling banyak supraventrikular, seperti fibrilasi atrium, tetapi takikardi ventrikular juga dapat terjadi). Sedangkan tanda-tanda neurologik mencakup agitasi dan kebingungan, hiperrefleksia dan tanda piramidal transien, tremor, kejang, dan koma. Tanda-tanda tirotoksikosis mencakup tanda orbital dan goiter.
Selain kasus tipikal seperti digambarkan di atas, ada satu laporan kasus seorang pasien dengan gambaran klinis yang atipik (normotermi dan normotensif) yang disertai oleh sindroma disfungsi organ yang multipel, seperti asidosis laktat dan disfungsi hati, dimana keduanya merupakan komplikasi yang sangat jarang terjadi. Kasus ini menunjukkan bahwa kedua sistem organ ini terlibat dalam krisis tiroid dan penting untuk mengenali gambaran atipik ini pada kasus-kasus krisis tiroid yang dihadapi.
Gambaran laboratoris
Diagnosis krisis tiroid didasarkan pada gambaran klinis bukan pada gambaran laboratoris. Jika gambaran klinis konsisten dengan krisis tiroid, terapi tidak boleh ditunda karena menunggu konfirmasi hasil pemeriksaan laboratorium atas tirotoksikosis. Pada pemeriksaan status tiroid, biasanya akan ditemukan konsisten dengan keadaan hipertiroidisme dan bermanfaat hanya jika pasien belum terdiagnosis sebelumnya. Hasil pemeriksaan mungkin tidak akan didapat dengan cepat dan biasanya tidak membantu untuk penanganan segera. Temuan biasanya mencakup peningkatan kadar T3, T4 dan bentuk bebasnya, peningkatan uptake resin T3, penurunan kadar TSH, dan peningkatan uptake iodium 24 jam.
Kadar TSH tidak menurun pada keadaan sekresi TSH berlebihan tetapi hal ini jarang terjadi. Tes fungsi hati umumnya menunjukkan kelainan yang tidak spesifik, seperti peningkatan kadar serum untuk SGOT, SGPT, LDH, kreatinin kinase, alkali fosfatase, dan bilirubin. Pada analisis gas darah, pengukuran kadar gas darah maupun elektrolit dan urinalisis dilakukan untuk menilai dan memonitor penanganan jangka pendek.
Pada Kasus-Kasus yang kurang jelas, digunakan indeks wayne. Skor dilihat dari :
Gejala Klinis :
1. Sesak bila bekerja Dispnoe d‟effort : +1
23
3. Aesthenia (Pasien Mudah lelah) : +2 4. Lebih menyukai udara dingin : +5 5. Lebih menyukai udara panas : -5 6. Banyak keringat : +3 7. Mudah gugup, bingung, grogi : +2 8. Nafsu makan bertambah tapi kurus : +3 9. Nafsu makan berkurang : -3 10. Berat badan turun : +3
11. Berat badan naik :-3
Pemeriksaan Fisik
1. Perabaan kelenjar tiroid membesar : +3
2. Perabaan kelenjar tiroid tidak membesar : -3
3. Auskultasi kel. Tiroid ada bising sistolik : +2
4. Auskultasi kel. Tiroid tidak ada bising sistolik : -2
5. Ada eksophtalmus : +2
6. Tidak ada eksophtalmus : 0
7. Bila kelopak mata tertinggal saat bola mata digerakkan : +1
8. Bila kelopak mata tidak tertinggal saat bola mata digerakkan : 0
9. Ada hiperrefleksi, hiperkinetik : +4
10. Tremor halus pada jari : +1
11. Tidak ada tremor halus pada jari : 0
12. Tangan panas oleh karena hipertermi : +2
13. Tidak ada tangan panas : -2
14. Ada hiperhidrosis : +1
15. Tidak ada hiperhidrosis (tangan basah) : -1
16. Ada atrium fibrilasi : +4
17. Tidak ada atrium fibrilasi : 0
18. Nadi teratur / regular >90x/mnt : +3
19. 80-90x/mnt : -3
20. <80x/mnt : -3
Skor dari gejala klinis dan pemeriksaan fisik dijumlahkan, bila jumlah: 1. 10-14 : Normal
24 2. >14 : Hipertiroid 3. <10 : Hipotiroid
2. Apa DD dari kasus?
HYPERTHYROID PENYAKIT GRAVE
TIROIDITIS STRUMA ENDEMIK
Definisi Kelenjar tiroid memproduksi terlalu banyak hormonT3 dan T4 Gangguan pada sistem kekebalan tubuh dimana zat antibodi menyerang kelenjar tiroid, sehingga menstimulasi kelenjar tiroid untuk memproduksi hormon tiroid terus menerus. Radang yang terjadi pada kelenjar tiroid, yang disebabkan oleh infeksi vira l Pembesaran kelenjar tyroid yang disebabkan oleh asupan mineral yodium yang kurang dalam waktu yang lama.
Etiologi •Penyakit Grave •Nodul tiroid
toksik
•Tiroiditis •Hipertiroidisme
neonatal
Hyperthyroid Virus Zat goitrogenik (PAS, sulfonilurea, litium atau iodium dosis tinggi) 14 HYPERTHYROID PENYAKIT GRAVE TIROIDITIS STRUMA ENDEMIK Gejala klinis •Turun berat
badan •Tachycardia •Nafsu makan meningkat •Gugup •Mual •Tremor •Berkeringat •Kelelahan, lemah otot •Sulit tidur •Diare •Tirotoksikosis •Ophthalmopathy •Dermopathy •Mialgia •Malaisa •Letih •Nyeri •pembesaran kelenjar tiroid •Inflamasi •Jantung berdebar-debar •Gelisah •Berkeringat •Tidak tahan cuaca dingin •Diare •Gemetar •Kelelahan.
Penatalaksanaan Obat antithyroid Beta bloker
Obat antithyroid Beta bloker
OAINS Solusio lugol 5 tetes/hari , 1/2 gelas air dengan iodium 10 – 15 mg/hari diberikan beberapa minggu 15
3. Apa working diagnosis dari kasus?
Nn. Ss, 22 tahun mengalami penurunan kesadaran akibat krisis tiroid yang merupakan komplikasi hipertiroidisme akibat Grave’s Disease.
25
4. Bagaimana patogenesis dari kasus diatas?
Penyebab paling sering pada krisis tiroid adalah penyakit Grave. Penyakit Grave dimediasi oleh antibodi reseptor tirotropin yang menstimulasi sintesis hormon tiroid menjadi berlebihan dan tidak terkendali (T3 dan T4). Kebanyakan kejadian ini dijumpai pada wanita muda, namun dapat juga muncul pada semua jenis kelamin dan umur. Krisis tiroid juga dapat muncul pada semua jenis kelamin dan umur. Krisis tiroid juga dapat muncul pada adenoma soliter toksik atau toksik multinoduler goiter. Penyebab jarang krisis tiroid termasuk hipersekresi karsinoma tiroid, thyrothropin-secreting pituitary adenoma, teratoma, HCG-secreting hydatiform mole. Penyebab lain antara lain interferon alfa, dan interleukin 2, terpapar iodin, dan pemberian amidaron. Pemberian interferon alfa dan interleukin 2 dapat mengganggu ikatan tiroksin dengan globulin sehingga meningkatkan kadar tiroksin bebas.
Faktor-faktor presipitasi biasanya merupakan penyebab transisi dari tirotoksikosis menjadi krisis tiroid. Krisis tiroid dapat dipresipitasi oleh pembedahan, trauma, infark miokard, emboli paru, gangguan serebrovaskular, DKA, toksemia gravidarum, dan infeksi yang berat. Krisis tiroid juga dilaporkan dapat disebabkan oleh penghentian obat anti-tiroid, atau dosis obat yang inadekuat (biasanya dikarenakan kepatuhan pasien yang buruk). Kelebihan mengkonsumsi/ pemberian iodine intravena eksogen (zat kontras teriodinasi dan amiodaron) dan palpasi kelenjar tiroid yang terlalu kuat. Penggunaan salisilat juga dilaporkan meningkatkan kadar tiroid hormon bebas. Pada beberapa dekade lalu, operasi tiroid pada pasien hipertiroidisme yang tidak terkontrol, merupakan penyebab utama krisis tiroid. Namun pengobatan, dan persiapan yang tepat sebelum operasi tiroid dapat menurunkan, namun tidak menghilangkan kejadian krisi tiroid perioperatif. Penyebab tirotoksikosis yang sering dijumpai adalah hiperaktivitas kelenjar tiroid. Salah satu hipotesis yang dapat menyebabkan kejadian krisis tiroid adalah peningkatan hormon tiroid yang bebas. Tentu saja, peningkatan kadar hormon ini disertai dengan penekanan kadar thyrothropin, sehingga serum thyrothropin umumnya tidak terdeteksi, kecuali pada pituitary thyrothropin-secreting adenoma. Pada suatu studi membandingkan keadaan krisis tiroid dengan tirotoksikosis, Brooks dan kolega menemukan bahwa konsentrasi F4
26
bebas lebih tinggi pada subjek dengan krisis tiroid sementara kadar T4 total cenderung sama pada kedua grup. Teori lain yang mungki dapat menjelaskan patogenesis dari krisis tiroid adalah peningkatan densitas pada reseptor beta-adrenergik sel target sehingga meningkatkan ekspresi adrenoreseptor selular dan modifikasi jalur signal post-receptor yang menyebabkan hipersensitivitas jaringan terhadap katekolamin.
Dapat disimpulkan bahwa patofisiologi dari krisis tiroid adalah :
1. Tidak ada bukti bahwa peningkatan produksi T3 dan T4 dapat menyebakan krisis tiroid
2. Peningkatan reseptor katekolamin (peningkatan sensitivitas terhadap katekolamin) memainkan peranan penting
3. Penurunan ikatan dengan TBG (Thyroid Binding Globulin) meningkatkan kadar T3 dan T4 bebas.
Pasien yang rentan terhadap krisis tiroid, kemungkinan memiliki peningkatan sensitivitas terhadap katekolamin, sehingga setiap keadaan stress yang dapat menyebabkan peningkatan kadar katekolamin, krisis tiroid dapat muncul.
5. Bagaimana penatalaksanaan kasus? (farmakologi dan non-farmakologi) 1. Konservatif
Tata laksana penyakit Graves
a. Obat Anti-Tiroid. Obat ini menghambat produksi hormon tiroid. Jika dosis berlebih, pasien mengalami gejala hipotiroidisme. Contoh obat adalah sebagai berikut :
1) Thioamide
2) Methimazole dosis awal 20 -30 mg/hari
3) Propylthiouracil (PTU) dosis awal 300 – 600 mg/hari, dosis maksimal 2.000 mg/hari
4) Potassium Iodide 5) Sodium Ipodate 6) Anion Inhibitor
b. Beta-adrenergic reseptor antagonist. Obat ini adalah untuk mengurangi gejala-gejala hipotiroidisme. Contoh: Propanolol
27 2. Surgical
a. Radioaktif iodine. Tindakan ini adalah untuk
memusnahkan kelenjar tiroid yang hiperaktif
b. Tiroidektomi. Tindakan
Pembedahan ini untuk mengangkat kelenjar tiroid yang membesar
6. Apa saja pemeriksaan penunjang untuk menegakkan diagnosis?
T4 Serum : Ditemukan peningkatan T4 serum pada hipertiroid.T4 serum normal antara 4,5 dan 11,5 mg/dl (58,5 hingga 150 nmol/L).Kadar T4 serum merupakan tanda yang akurat untuk menunjukkan adanya hipertiroid.
T3 Serum : Kadar T3 serum biasanya meningkat.Normal T3 serum adalah 70-220 mg/dl (1,15 hingga 3,10 nmol/L).
Tes T3 Ambilan Resin : Pada hipertiroid, ambilan T3 lebih besar dari 35% (meningkat). Normal ambilan t3 ialah 25% hingga 35% (fraksi ambilan relative: 0,25 hingga 0,35).
Tes TSH (Thyroid Stimulating Hormon) : Pada hipertiroid ditemukan kenaikan atau penurunan kadar TSH serum
Tes TRH (Thyrotropin Releasing Hormon) : Tes TRH akan sangat berguna bila Tes T3 dan T4 tidak dapat dianalisa.Pada hipertiroidisme akan ditemukan penurunan kadar TRH serum.
Tiroslobulin : Pemeriksaan Tiroslobulin melalui pemeriksaan radio immunoassay.Kadar tiroslobulin meningkat pada hipertiroid.
Diperlukan juga pemeriksaan terhadap autoantibodi tiroid, TSH-R Ab, TgAb, dan TPO Ab. Untuk kasus hipertiroid Grave disease, autoantibodi TSH-R Ab lebih spesifik.Pemeriksaan ini berguna pada pasien dalam keadaan apathetic hyperthyroid atau pada eksoftalmus unilateral tanpa tanda-tanda klinis dan laboratorium yang jelas. Juga dapat dilakukan radioactive iodine uptake serta thyroid scanning.
28 7. Apa komplikasi kasus?
Komplikasi Krisis tiroid yang dapat mengancam nyawa adalah krisis tirotoksik (thyroid storm). Hal ini dapat berkernbang secara spontan pada pasien hipertiroid yang menjalani terapi, selama pembedahan kelenjar tiroid, atau terjadi pada pasien hipertiroid yang tidak terdiagnosis. Akibatnya adalah pelepasan HT dalam jumlah yang sangat besar yang menyebabkan takikardia, agitasi, tremor, hipertermia (sampai 106°F), dan, apabila tidak diobati, kematian.
Penyakit jantung Hipertiroid, oftalmopati Graves, dermopati Graves, infeksi karena agranulositosis pada pengobatan dengan obat antitiroid. Krisis tiroid: mortalitas.
Hipertiroid yang menyebabkan komplikasi terhadap jantung, termasuk fibrilasi atrium dan kelainan ventrikel akan sulit dikontrol.
Hiperkalsemia dan nefrokalsinosis dapat terjadi. Pria dengan hipertiroid dapat mengalami penurunan libido, impotensi, berkurangnya jumlah sperma dan ginekomastia.
8. Bagaimana prognosis pada kasus ini?
Krisis tiroid dapat berakibat fatal jika tidak ditangani. Angka kematian keseluruhan akibat krisis tiroid diperkirakan berkisar antara 10-20% tetapi terdapat laporan penelitian yang menyebutkan hingga 75%, tergantung faktor pencetus atau penyakit yang mendasari terjadinya krisis tiroid. Dengan penanganan dan pemantauan yang disiplin, umumnya gejala hipertiroid akan terkendali dan teratasi. Dosis obat perlu disesuaikan secara berkala sampai kondisi telah normal (euthyroid). Pengobatan perlu dilanjutkan minimal 18 – 24 bulan, bila tetap terkendali dan stabil, obat dapat dihentikan. Umumnya pendeita hipertiroid memberi respons yang baik dengan pengobatan, walaupun ada kemungkinan terjadi kekambuhan.
9. Bagaimana preventif pada kasus ini?
Hipertiroidisme disebabkan karena obat dapat dicegah, penyakit Graves, goiter nodular toksik, adenoma toksik → tidak dapat dicegah, Orang yang merokok lebih mungkin untuk terjadi penyakit Graves dan Graves ophthalmopathy daripada orang yang tidak merokok.
29
Pencegahan dilakukan dengan melakukan terapi tirotoksikosis yang ketat setelah diagnosis ditegakkan. Operasi dilakukan pada pasien tirotoksik hanya setelah dilakukan blokade hormon tiroid dan/atau beta-adrenergik. Krisis tiroid setelah terapi RAI untuk hipertiroidisme terjadi akibat: 1) penghentian obat anti-tiroid (biasanya dihentikan 5-7 hari sebelum pemberian RAI dan ditahan hingga 5-7 hari setelahnya); 2) pelepasan sejumlah besar hormon tiroid dari folikel yang rusak; dan 3) efek dari RAI itu sendiri. Karena kadar hormon tiroid seringkali lebih tinggi sebelum terapi RAI daripada setelahnya, banyak para ahli endokrinologi meyakini bahwa penghentian obat anti-tiroid merupakan penyebab utama krisis tiroid. Satu pilihannya adalah menghentikan obat anti-tiroid (termasuk metimazol) hanya 3 hari sebelum dilakukan terapi RAI dan memulai kembali obat dalam 3 hari setelahnya. Pemberian kembali obat anti-tiroid yang lebih dini setelah terapi RAI dapat menurunkan efikasi terapi sehingga memerlukan dosis kedua. Perlu pula dipertimbangkan pemeriksaan fungsi tiroid sebelum prosedur operatif dilakukan pada pasien yang berisiko mengalami hipertiroidisme (contohnya, pasien dengan sindroma McCune-Albright).
10. Kompetensi dokter umum pada kasus ini? 3B.
Mampu membuat diagnosis klinik berdasarkan pemeriksaan fisik dan pemeriksaan-pemeriksaan tambahan. Dokter dapat memutuskan dan memberi terapi pendahuluan pada keadaan gawat darurat demi menyelamatkan nyawa atau mencegah keparahan dan/atau kecacatan pada pasien, serta Lulusan dokter mampu menentukan rujukan yang paling tepat bagi penanganan pasien selanjutnya. Lulusan dokter juga mampu menindaklanjuti sesudah kembali dari rujukan. (Kasus Gawat Darurat).
30 Learning Issue dan Keterkaitan Antar Masalah
1. Keterkaitan Antar Masalah 2. Hipotesis
Nn. Ss, 22 tahun mengalami penurunan kesadaran akibat krisis tiroid. 3. Learning Issue
1. Anatomi dan Fisiologi Kelenjar Tiroid 2. Hormon Tiroid
3. Hipertiroid 4. Krisis Tiroid 5. Pemeriksaan Tiroid
Sintesis Masalah
Anatomi dan Fisiologi Kelenjar Tiroid Anatomi Kelenjar Tiroid
Kelenjar tiroid mulai terbentuk pada janin berukuran 3,4-4cm, yaitu pada akhir bulan pertama kehamilan. Kelenjar tiroid berasal dari lekukan faring antara branchial pouch pertama dan kedua. Dari bagian tersebut timbul divertikulum, yang kemudian membesar, tumbuh ke arah bawah mengalami migrasi ke bawah yang akhirnya melepaskan diri dari faring. Sebelum lepas, ia berbentuk sebagai duktus tiroglosus, yang berawal dari foramen sekum di basis lidah dan nantinya akan menghilang saat dewasa.
Kata ―th roid‖ berarti organ berbentuk perisai segi empat. Kelenjar ini merupakan kelenjar endokrin yang paling banyak vaskularisasinya. Kelenjar tiroid terletak di bagian bawah leher setara vertebra cervicalis 5 sampai thoracalis 1, terdiri atas dua lobus yang dihubungkan oleh ishtmus yang menutupi cincin trakea kedua dan ketiga. Bagain atas lobus sempit dan melebar pada sisi bawahnya. Terkadang bagian atas istmus memanjang membentuk piramidal lobes. Piramidal lobes ini kadang terhubung dengan tulang hyoid oleh fibrous tissue yang mengandung serat otot bernama levator glandula thyroidea.
Kapsul fibrosa menggantungkan kelenjar ini pada fasia pratrakea sehingga pada gerakan menelan selalu diikuti dengan terangkatnya tiroid ke arah kranial. Sifat inilah yang digunakan untuk menentukan apakah suatu bentukan di leher berhubungan dengan kelenjar tiroid atau tidak. Setiap lobus tiroid berukuran panjang 2,5-4cm, lebar 1,5-2cm dan tebal 1-1,5cm. Berat kelenjar dipengaruhi oleh berat badam dan masukan yodium. Pada orang dewasa berat
31
kelenjar tiroid berkisar 20-30 gram. Dengan adanya ligamentum suspensorium Berry kelenjar thyroidea ditambatkan ke cartilage cricoidea dari facies posteromedial kelenjar. Jumlah ligamentum ini 1 di kiri dan kanan. Fungsinya sebagai ayunan/ gendongan kelenjar ke larynx dan mencegah jatuh/ turunnya kelenjar dari larynx, terutama bila terjadi pembesaran kelenjar.
Setiap lobus kiri dan kanan terdiri dari 3 bagian yaitu : 1. Apex
Berada di atas dan sebelah lateral oblique cartilage thyroidea
Terletak antara M.Constrictor inferior (di medial) dan M.Sternothyroideus (di lateral)
Batas atas apex pada perlekatan M.Sternothroideus.
Di apex A. Thyroidea superior dan N.Laringeus superior berpisah, arteri berada di superficial dan nervus masuk lebih ke dalam dari apex.
2. Basis
Terletak setentang dengan cincin trachea 5 atau 6.
Berhubungan dengan A. Thyroidea inferior dan N. Laryngeus recurrent yang berjalan di depan atau belakang atau di antara cabang-cabang arteri tersebut. 3. Facies/ permukaan
A. Facies Superficial/ Anterolateral
32 M. Sternothyroideus
M. Sternohyoideus
M. Omohyoideus venter superior
Bagian bawah M. Sternocleidomastoideus B. Facies Posteromedial
Bagian ini berhubungan dengan :
2 saluran : larynx yang berlanjut menjadi trachea, dan pharynx berlanjut menjadi oesophagus.
2 otot : M. Constrictor inferior dan M. Cricothyroideus. 2 nervus : N. Laryngeus externa dan N. Larungeus recurrent.
C. Facies Posterolateral
Berhubungan dengan carotid sheath (selubung carotid) dan isinya yaitu A. Carotis interna, N. Vagus, dan V. Jugularis interna (dari medial ke lateral).
Ishtmus
Isthmus adalah bagian kelenjar yang terletak di garis tengah dan menghubungkan bagian bawah lobus dextra dan sinistra. Pada permukaan anterior isthmus dijumpai (dari superficial ke profunda) :
Kulit dan fascia superficialis V. Jugularis anterior
Lamina superficialis fascia cervicalis profunda
Otot-otot : M. Sternohyoideus dan M. Sternothyroideus.
Permukaan posterior berhubungan dengan cincin trachea ke 3 dan 4. Pada margo superiornya dijumpai anastomose kedua A. Thyroidea superior, lobus pyramidalis dan Levator glandulae. Di margo inferior didapati V. Thyroidea inferior dan A. Thyroidea ima.
Capsule Kelenjar Thyroidea
1. Outer false capsule : Berasal dari lamina pretracheal fascia cervicalis profunda. 2. Inner true capsule : dibentuk oleh kondensasi jaringan fibroareolar kelenjar thyroidea. Pada celah antara kedua capsule tersebut didapati kelenjar parathyroidea, pembuluh darah.vena yang luas dan banyak.
33 Kelenjar tiroid divaskularisasi oleh
A.tiroidea superior, berasal dari a.karotis komunis atau a.karotis eksterna. Masuk ke jaringan superficial kelenjar, mendarahi jaringan connective dan capsule.
A.tiroidea inferior, berasal dari a.subklavia. Masuk ke lapisan dalam kelenjar, mendarahi jaringan parenkim dan propia kelenjar
A.tiroid ima, Arteri ini kadang-kadang dijumpai merupakan cabang arcus aorta atau A. Brachiocephalica dan mendarahi istmus.
Sistem vena tiroid berasal dari pleksus parafolikuler yang menyatu di permukaan membentuk vena tiroidea superior, lateral dan inferior.
v. Thyroidea superior, muncul dari polus superior dan berakhir pada vena jugularis interna (kadang-kadang V. Facialis)
v. Thyroidea inferior, muncul dari margo bawah istmus dan berakhir pada V. Brachiocephalica sinistra.
v. Thyroidea lateral, muncul dari pertengahan lobus lateralis dan berakhir di V. Jugularis interna.
Aliran darah ke kelenjar tiroid diperkirakan 5ml/gram kelenjar/menit. Dalam keadaan hipertiroidisme, aliran darah ini akan meningkat sehingga menimbulkan bruit (bising aliran darah)
34 Histologi Kelenjar Tiroid
Secara histologis, kelenjar tiroid tersusun dari
1. Folikel-folikel dengan epithetlium simplex kuboideum yang mengelilingi suatu massa koloid. Sel epitel tersebut akan berkembang menjadi bentuk kolumner katika folikel lebih aktif (seperti perkembangan otot yang terus dilatih).
2. Cellula perifolliculares (sel C) yang terletak di antara beberapa folikel yang berjauhan.
Tiroid terdiri dari nodula-nodula yang tersusun dari folikel-folikel kecil yang dipisahkan satu dengan lainnya oleh suatu jaringan ikat. Setiap folikel dibatasi oleh epitel kubus dan diisi oleh bahan proteinaseosa berwarna merah muda yang disebut koloid.
Sel-sel epitel folikel merupakan tempat sintesis hormon tiroid dan mengaktifkan pelepasannya dalam sirkulasi. Zat koloid, triglobulin, merupakan tempat hormon tiroid disintesis dan pada akhirnya disimpan. Dua hormon tiroid utama yang dihasilkan oleh folikel-folikel adalah tiroksin (T4) dan triiodotironin (T3). Sel pensekresi hormon lain dalam kelenjar tiroid yaitu sel parafolikular yang terdapat pada dasar folikel dan berhubungan dengan membran folikel, sel ini mensekresi hormon kalsitonin, suatu hormon yang dapat merendahkan kadar kalsium serum dan dengan demikian ikut berperan dalam pengaturan homeostasis kalsium.
Tiroksin (T4) mengandung empat atom yodium dan triiodotironin (T3) mengandung tiga atom yodium. T4 disekresi dalam jumlah lebih banyak dibandingkan dengan T3, tetapi apabila dibandingkan milligram per milligram, T3 merupakan hormon yang lebih aktif daripada T4.
35
Gambar. Kelenjar Tiroid
Sel Parafolikular disebut juga clear cell atau c e l l C . L e t a k d i a n t a r a s e l f o l i k e l , a n t a r a folikel tiroid, atau antara sel folikel dengan membrana basalis folikel. Bisad i t e m u k a n s e n d i r i a n a t a u d a l a m k e l o m p o k d i a n t a r a s e l f o l i k e l . S e l parafolikular tidak mencapai lumen.
Lebih besar dari sel folikel, inti besar, bulat, Sitoplasma dengan granula terwarna pucat, terdapat granulasekretoris kecil.Berfungsi menghasilkan dan sekresi hormon kalsitonin (tirokalsitonin). Hormon ini dilepaskan secara langsung ke dalam jaringan ikat, segera masuk pembuluh darah. Fungsi hormon kalsitonin adalah
menurunkankonsentrasi kalsium dalam plasma dengan cara menenkan resorpsi tulangoleh osteoklas.
Mikroskopis:
Terdiri dari acini/folikel thyroid, dilapisi epitel kuboid. Lumen berisi massa koloid, dikelilingi sel parafolikular atau sel C, dan kaya akan pembuluh darah (Gambar)
36 Lesi-lesi pada Kelenjar Tiroid
Pembesaran kelenjar (nodul) tiroid dapat merupakan suatu kelainanradang, hiperplasia atau neoplasma, dimana secara klinis kadang sulit dibedakan.
Radang
Tiroiditis atau radang kelenjar tiroid mencakup sejumlah kelainan pada tiroid dari radang akut supuratif sampai terjadinya proses kronik. Tiroiditis akut jarang dijumpai.Berupa lesi berwarna merah, terasa nyeri, dan demam.Termasuk disini yakni tiroiditis granulomatous subakut, deQuervain’s , tiroiditis limfositik Hashimoto’s disease), dan struma Riedel. (7
Goiter atau Struma
Ditandai dengan adanya pembesaran kelenjar tiroid; nodular atau difus.Disebut juga adenomatous goiter, endemik goiter, atau multinodular goiter.Keadaan ini biasanya disebabkan adanya hiperplasia kelenjar tiroid oleh karena defisiensi iodine.Keadaan ini dapat mengenai keseluruhan daripada kelenjar atau muncul secara fokal dan membentuk nodul yang soliter.Merupakan lesi yang paling sering ditemukan pada biopsi aspirasi. (7)
Neoplasma
Neoplasma tiroid mencakup neoplasma jinak (adenoma folikular) dan neoplasma ganas (karsinoma).Nodul tiroid dapat diraba secara klinis sekitar 5-10% populasi orang dewasa di Amerika Serikat.Ada beberapa hal yang perlu diperhatikan untuk menentukan apakah nodul tiroid tersebut jinak atau ganas.
Beberapa hal yang mengarahkan diagnosis nodul tiroid jinak, antara lain:
Ada riwayat keluarga menderita penyakit autoimun (Hashimoto tiroiditis) atau menderita nodul tiroid jinak.
Adanya disfungsi hormon tiroid (hipo atau hipertiroidisme) Nodul yang disertai rasa nyeri
37 Nodul yang lunak dan mudah digerakkan
Struma multinodosa tanpa adanya nodul yang dominan Gambaran kistik pada USG.
Beberapa hal yang mendukung kemungkinan kearah keganasan pada nodul tiroid, yaitu : Usia kurang dari 20 tahun atau lebih dari 70 tahun
Jenis kelamin laki-laki
Disertai gejala–gejala disfagi atau distoni Adanya riwayat radiasi leher
Adanya riwayat keluarga menderita karsinoma tiroid. Nodul yang padat, keras dan sulit digerakkan
Adanya limfadenopati servikal
Gambaran solid atau campuran pada USG.
Karsinoma tiroid
Karsinoma tiroid merupakan penyakit yang jarang ditemukan.Tumor ini banyak mendapat perhatian dari kalangan medik, karena sering ditemukan pada umur belasan tahun dan ukuran tumor yang relatif kecil, bahkan sering tersembunyi atau sulit diraba walaupun sudah terjadi metastasis.
Karsinoma tiroid umumnya tergolong keganasan yang pertumbuhan dan perjalanan penyakitnya lambat, serta morbiditas dan mortalitas yang rendah, walau sebagian kecil ada yang tumbuh cepat dan sangat ganas dengan prognosis yang buruk.Tentunya hal ini merupakan tantangan bagi dokter untuk menentukan secara cepat apakah nodul tersebut jinak atau ganas.
Hormon Tiroid
BIOSINTESIS HORMON TIROKSIN
Hormon utama yang disekresikan oleh kelenjar tiroid adalah tiroksin (T4) dan Triiodotironin (T3). Kedua hormon tersebut adalah asam amino yang mengandung iodium yang didapat dari asupan makanan. Iodium diubah menjadi iodida dan diabsorpsi. (ganong)
Sebelum melakukan biosintesis hormon tiroid, iodida mengalami oksidasi menjadi iodiun dan berikatan ke posisi karbon 3 residu tirosin yang merupakan bagian dari tiroglobulin di koloid. Tiroglobulin merupakan suatu glikoprotein yang terbentuk dari dua subunit dan memiliki
38
berat molekul 660.000. Tiroglobulin dibentuk oleh sel tiroid dan sekresikan ke dalam koloid oleh eksositosis yang juga mengandung enzim tiroid peroksidase yang berfungsi mengkatalisis oksidasi I dan pengikatannya. (ganong)
Sel-sel tiroid memiliki 3 fungsi yaitu
1. mengumpulkan dan memindahkan iodium.
2. Membentuki tiroglobulin dan mengeluarkannya ke dalam koloid 3. Menyekresikannya ke dalam sirkulasi. (ganong)
(Goodman and gillman ) tahapan biosintesis tiroid 1. Pengambilan iodida.
Sebelum melakukan biosintesis hormon tiroid. Iodin yang terkandung dalam makanan harus diubah dalam bentuk iodida dengan cara oksidasi. Kemudian ion iodida ini diangkut oleh simporter natrium-iodida atau pompa iodida yang berada di membran sel tiroid yang menghadap ke kapiler. Mekanisme transpor aktif dengan perpindahan melawan gradien konsentrasi ini, distimulasi oleh hormon tirotropin (thyroid
stimulating hormone) dan dihambat oleh anion seperti tiosianat (SCN-), perklorat
(ClO4) dan perteknetat (TcO4) (ganong goodman gillman). 2. Oksidasi dan iodinasi
Iodida dalam bentuk aktifnya akan berikatan dengan tiroglobulin (TGB) yang mangandung tirosin dengan bantuan enzim tiroid peroksidase. Suatu enzim yang mengandung hem yang menggunakan hidrogen peroksida sebagai oksidatornya ( Taurog, 2000 ; Magnusson et al.,1987) (goodman and gillman). Enzim ini terikat pada membran sel tiroid. Reaksi ini, menghasilkan residu-residu monoiodotirosil (MIT) dan diiodotirosil ( DIT) hasil dari MIT yang mengalami iodinasi di posisi karbon 5 di dalam tiroglobulin. (goodman and gillman)(Ganong)
3. Pembentukan Tiroksin dan Triiodotironin dari iodotirosin
Monoiodotirosil dan diiodotirosil mengalami kondensasi oksidatif untuk membentuk tiroksin (T4 ), dan triiodotironin (T3 ) yang dikatalisi oleh enzim peroksidase.
Penggabungan dua residu diiodotirosil untuk membentuk tiroksin (T4 ),
monoiodotirosil dan diiodotirosil untuk membentuk triiodotironin (T3 ). (ganoong and
gillman)
39
Penggabungan terjadi dengan dua molekul DIT melekat ke tirogobulin (penggabungan intramolekul)
DIT yang membentuk cincin luar mula-mula dilepaskan dari TGB. Enzim tiroid peroksidase mungkin berperan dalam penggabungan serta iodinasi. (ganong).
5. Sekresi hormon-hormon tiroid
Tiroksin dan tiiodotironin disintesis dan disimpan dalam TGB. Proses proteolisis merupakan suatu bagian penting untuk mensekresikan tiroksin dam triiodotironin. Proses ini dimulai dengan endositosis koloid dari folikel. TG ―teringesti‖ ang kemudian tampaknya melebur dengan lisosom yang mengandung enzim proteolisis. TGB harus harus terpecah sempurna menjadi asam-asam amino penyusunnya agar hormon-hormon tersebut dapat dilepaskan. TSH kemudian meningkatkan aktivitas endopeptidase pada lisosom. Endopeptidase ini membantu memecah TGB dan menghasilkan senyawa antara yang mengandung hormon selanjutnya di proses oleh eksopeptidase.( ( Dunn and Dunn, 1988)(goodman and Gillman). Hormon-hormon yang dibebaskan kemudian keluar dari sel. Ketika TGB di hidrolisis dengan bantuan enzim protease dalam lisosom (goodman and Gillman). Tirosin beriodium mengalami deiodinasi oleh enzim mikrosom iodotirosin deiodinase, enzim ini tidak menyerang T4 dan T3 (kenapa) masuk ke dalam sirkulasi. Iodium yang dihasilkan oleh deiodinasi MIT dan DIT digunakan kembali oleh kelenjar secara normal. (ganong) 6. Pembentukan Tiroksin menjadi Triiodotironin di Jaringan perifer.
Produksi normal tiroksin setiap hari diperkirakan sekitar 70 dan 90 µg, sedangkan triiodotironin antara 15 dan 30 µg. Tempat utama pembentukan triiodotironin dari tiroksin utamanya di hati melalui monodeiodenasi dengan bantuan enzim iodotironin 5’deiodinase. Enzim ini memiliki tiga tipe, tipe 1 D1 ditemukan di hati, ginjal, dan tiroid yang berperan dalam proses pembentukan triiodiotironin dari tiroksin. Tipe 2 (D2) ditemukan di otak, hipofisis, otot rangka dan jantung berfungsi untuk mendistribusikan triiodotironin intrasel ke jaringan. Tipe 3 (D3) ditemukan di plasenta, kulit, dan otak berperan dalam penginaktivasi triiodotironin.
Deiodinasi iodin pada posisi 5’ mengakibatkan terbentukn a triiodotironin. Penghilangan iodin pada posisi 5 akan menghasilkan 3,3’,5’-triiodotironin yang tidak aktif atau yang disebut rT3.
40
dipiro
Pada keadaan normal 41 % tiroksin diubah menjadi triiodotironin, 38 % diubah menjadi rT3
dan sisanya dimetabolisme melalui berbagai jalur lain, seperti konjugasi di hati dan ekresi di empedu. (goodman and gillman)
Kelenjar tiroid merupakan salah satu kelenjar yang terbesar di dalam tubuh manusia.1 Fungsi utamanya adalah: (1) mensekresikan hormon tiroid, yang mengendalikan tingkat metabolisme di dalam jaringan; serta (2) mensekresikan hormon kalsitonin yang mengendalikan homeostasis kalsium tubuh. Dalam tulisan ini hanya hormon tiroid yang akan dikaji secara lebih mendalam, terutama dari tinjauan fisiologi pengaturan dan efeknya terhadap tubuh.
Gambar 1 – Proses sekresi hormon tiroid
Regulasi Sekresi Hormon Tiroid
Peranan TSH dalam Regulasi Sekresi Hormon Tiroid
Sekresi hormon tiroid diregulasi terutama melalui kadar TSH (thyroid stimulating hormone) yang bersirkulasi sepanjang pembuluh darah. TSH sendiri merupakan hormon yang dihasilkan oleh hipofisis anterior (adenohipofisis) yang dikendalikan oleh TRH (thyroid
