TINJAUAN PUSTAKA
2.3 Stroke .1 Definisi .1 Definisi
2.3.4 Faktor Resiko Penyebab Terjadinya Stroke
Faktor resiko stroke adalah kondisi yang membuat seseorang rentan terhadap serangan stroke. Adanya faktor resiko juga dapat memperparah terjadinya stroke ulang maupun stroke awal. Faktor resiko yang dapat dikontrol (modifiable risk factors) dan faktor yang tidak dapat dikontrol (non modifiable risk factors) dapat dilihat pada Tabel 2.2.
Tabel 2.2. Faktor resiko stroke (Junaidi, 2014)
(non modifiable riskfactors)
(modifiable riskfactors)
2.3.4.1 Faktor Hipertensi
Hipertensi dapat menyebabkan stroke iskemik maupun perdarahan, tetapi kejadian stroke perdarahan akibat hipertensi lebih banyak sekitar 80%.
dibandingkan kejadian stroke iskemik. Hipertensi pada kasus iskemik terjadi karena adanya cedera (injury) pada sel endotel pembuluh darah yang akan berkembang menjadi plak aterosklerotik yang dapat mempersempit lumen pembuluh darah. Resiko stroke bertambah sebanding dengan beratnya hipertensi.
Hasil studi Gaciong bila tekanan darah > 160/95 mmHg resiko stroke meningkat antara 3,1 kali pada laki-laki dan 2,9 kali pada wanita (Gaciong, 2013).
Penderita hipertensi memiliki resiko penyakit jantung koroner 2 kali lebih besar dan resiko terjadinya stroke. Lebih dari 50% penderita hipertensi akan meninggal akibat penyakit jantung dan ± 33% akibat stroke serta 10-15% meninggal akibat gagal ginjal apabila tidak diobati atau diabaikan (Junaidi, 2014).
2.3.4.2 Faktor Diabetes Melitus (DM)
Kencing manis atau DM dapat menjadi faktor terjadinya stroke iskemik dikarenakan terbentuknya plak aterosklerotik pada dinding pembuluh darah yang disebabkan gangguan metabolisme glukosa sistemik. Diabetes mempercepat terjadinya aterosklerosis baik pada pembuluh darah kecil (mikroangiopati) maupun pembuluh darah besar (makroangiopati) diseluruh pembuluh darah termasuk pembuluh darah otak. Kadar glukosa yang tinggi pada stroke akan memperbesar luas area infark karena terbentuknya asam laktat akibat metabolisme glukosa dilakukan secara anaerob yang merusak jaringan otak. Hiperglikemia dapat menurunkan sintesis prostasiklin, meningkatkan pembentukan thrombosis dan menyebabkan lisis protein pada dinding arteri (Junaidi, 2014).
2.3.4.3 Faktor Hiperlipidemia dan Hiperkolesterolemia
Kadar kolesterol Low Density Lipoprotein (LDL) yang tinggi dan kolesterol High Density Lipoprotein (HDL) yang rendah serta triglliserida plasma yang tinggi berperan pada proses pembentukan plak aterosklerosis sangat dominan sebagai penyebab stroke. Pada LDL yang teroksidasi oleh radikal bebas memacu terbentuknya ateroma pada dinding arteri pada proses aterosklerosis.
Studi yang dilakukan terhadap 350.977 orang pria bahwa resiko stroke iskemik meningkat pada penderita dengan kadar kolesterol diatas 160 mg/dl atau 4.14 mmol/l. Kadar kolesterol tidak boleh terlalu rendah, sebab akan menyebabkan
lemahnya dinding endotalium arteri di otak dan akan mudah terjadi perdarahan intrakarnial. Kadar kolesterol total dengan skala >220 mg/dL meningkatkan resiko stroke (Wong, 2006). Kolesterol merupakan zat yang ada dalam darah dan makin tinggi kolesterol maka semakin besar kemungkinan kolesterol tersebut tertimbun pada dinding pembuluh darah sehingga menghalangi aliran darah. Hal tersebut dapat menyebabkan pembuluh darah menjadi sempit sehingga menggangu suplai darah ke otak yang disebut dengan stroke iskemik (Junaidi, 2014).
2.3.4.4 Faktor Hiperkoagulasi
Hiperkoagulasi atau prothrombotic stage adalah kondisi dalam komponen- komponen yang ada dalam aliran darah yang cenderung menyebabkan terjadinya trombosis. Trombus terjadi bila tidak ada keseimbangan antara faktor trombogenik dan mekanisme proteksi terjadinya trombosis. Faktor trombogenik terdiri dari pembuluh darah yang rusak, rangsangan agregasi trombosit, pembekuan darah aktif, dan stasis. Diagnosis adanya kelainan hiperkoagulasi dapat ditegakkan berdasarkan pemeriksaan fisik, medical history dan pemeriksaan darah. Pemeriksaan darah dapat dilakukan untuk melihat faktor-faktor pembekuan, trombosit dan AT-III. Hiperkoagulasi merupakan masalah serius yang dapat menyebabkan vaskular tromboembolisme pada organ tubuh seperti otak, mata, jantung, pembuluh darah perut, ekstremitas. Keadaan hiperkoagulasi harus selalu diwaspadai karena dapat menyebabkan penderita jatuh dalam keadaan stroke, infark miokard, peripheral vascular disease yang dapat mengancam jiwa.
Sistem koagulasi tersebut terdiri dari dua komponen, yaitu komponen seluler dan komponen molekuler. Komponen seluler adalah trombosit, sel endotel, monosit dan eritrosit, sedangkan komponen molekuler adalah faktor-faktor koagulasi dan
inhibitornya, faktor fibrinolisis dan inhibitornya, protein adhesif, protein interseluler, acute-phase proteins, immunoglobulin, ion kalsium, fosfolipid, prostaglandins dan beberapa sitokin lain. Protein koagulasi adalah komponen inti dari sistem hemostasis. Koagulasi mempunyai 3 fase yang sama dengan trombosis, yaitu:
1. pembentukan agregat trombosit yang longgar dan sementara pada tempat luka.
Trombosit akan mengikat kolagen pada tempat luka pembuluh darah dan diaktifkan oleh trombin yang terbentuk dalam kaskade peristiwa koagulasi pada tempat yang sama, atau oleh Adenosin Difosfat (ADP) yang dilepaskan trombosit aktif lainnya. Pada pengaktifan, trombosit akan berubah bentuk dan dengan adanya fibrinogen, trombosit kemudian mengadakan agregasi sehingga terbentuk sumbat hemostatik (pada hemostasis) atau trombus
2. pembentukan jaring fibrin yang terikat dengan agregat trombosit sehingga terbentuk sumbat hemostatik atau trombus yang lebih stabil
3. pelarutan parsial atau oral agregat hemostatik atau trombus oleh plasmin (Rand, M.L dan Robert K.M, 2013).
Dalam garis besar proses pembekuan darah berjalan melalui 3 tahap yaitu pembentukan tromboplastin; perubahan protrombin menjadi trombin; perubahan fibrinogen menjadi fibrin (Hasan, R dan Husein, 2007).
Pada mekanisme ekstrinsik, tromboplastin jaringan (faktor III, berasal dari jaringan yang rusak) akan bereaksi dengan faktor VIIa yang dengan adanya kalsium (faktor IV) akan mengaktifkan faktor X. Faktor Xa bersama-sama faktor Va, ion kalsium dan fosfolipid trombosit akan mengubah protombin menjadi trombin. Adanya pengaruh trombin,fibrinogen (faktor I) akan diubah menjadi
fibrin monomer (faktor Ia) yang tidak stabil. Fibrin monomer, atas pengaruh faktor XIIIa akan menjadi stabil dan resisten terhadap enzim proteolitik misalnya plasmin (Dewoto, H.R, 2009).
Pada mekanisme intrinsik, semua faktor yang diperlukan untuk pembekuan darah berada di dalam darah. Pembekuan dimulai bila faktor Hageman (faktor XII) kontak dengan suatu permukaan yang bermuatan negatif, misalnya kolagen subendotel pembuluh darah yang rusak. Reaksi tersebut dipercepat dengan pembentukan kompleks antara faktor XII, faktor Fitzgerld dan prekalikren. Faktor XIIa selanjutnya akan mengaktivasi faktor XI, dan faktor XIa bersama ion kalsium (Ca2+) akan mengaktivasi faktor IX. Faktor IX aktif, bersama-samafaktorVIII, ionkalsium dan fosfolipid akan mengaktifkan faktor X.
Urutan mekanisme pembentukan darah selanjutnya sama seperti yang terjadi pada mekanisme ektrinsik (Dewoto, H.R, 2009).