DIAGNOSA KEPERAWATAN
FISIOLOGI SISTEM KARDIOVASKULER
A. Fungsi System Cardiovaskuler Dan Pengontrolan Curah Jantung
Fungsi System Cardiovaskuler
Fungsi sistem kardiovaskular adalah memberikan dan mengalirkan suplai oksigen dan nutrisi ke seluruh jaringan dan organ tubuh yang diperlukan dalam proses metabolisme. Secara normal setiap jaringan dan organ tubuh akan menerima aliran darah dalam jumlah yang cukup sehingga jaringan dan organ tubuh menerima nutrisi dengan adekuat. Sistem kardiovaskular yang berfungsi sebagai sistem regulasi melakukan mekanisme yang bervariasi dalam merespons seluruh aktivitas tubuh. Salah satu contoh adalah mekanisme meningkatkan suplai darah agar aktivitas jaringan dapat terpenuhi. Pada keadaan tertentu, darah akan lebih banyak dialirkan pada organ-organ vital seperti jantung dan otak untuk memelihara sistem sirkulasi organ tersebut.
Komponen Sistem Kardiovaskular
Sistem kardiovaskular merupakan suatu sistem transpor tertutup yang terdiri atas: Jantung, sebagai organ pemompa.
Komponen darah, sebagai pembawa materi oksigen dan nutrisi.
Pembululi darah, sebagai media yang mengalirkan komponen darah.
Ketiga komponen tersebut harus berfungsi dengan baik agar seluruh jaringan dan organ tubuh menerima suplai oksigen dan nutrisi yang adekuat. Otot jantung, pembuluh darah, sistem konduksi, suplai darah, dan mekanisme saraf jantung harus bekerja secara sempurna agar sistem kardiovaskular dapat berfungsi dengan baik. Semua komponen tersebut bekerja bersama-sama dan memengaruhi denyutan, tekanan, dan volume pompa darah untuk menyuplai aliran darah ke seluruh jaringan sesuai kebutuhan yang diperlukan oleh tubuh. Pengontrolan Curah Jantung
Curah jantung adalah volume darah yang dikeluarkan oleh kedua ventrikel per menit. Curah jantung terkadang disebut volume jantung per menit. Volumenya kurang lebih 5 L per menit pada laki-laki berukuran rata-rata dan kurang 20 % pada perempuan.
Perhitungan curah jantung
Curah jantung = frekuensi jantung x isi sekuncup Faktor-faktor utama yang mempengaruhi curah jantung
aktivitas berat memperbesar curah jantung sampai 25 L per menit, pada atlit yang sedang
berlatih mencapai 35 L per menit. Cadangan jantung adalah kemampuan jantung untuk memperbesar curahnya.
Aliran balik vena ke jantung. Jantung mampu menyesuaikan output dengan input-nya
berdasarkan alasan berikut:
o peningkatan aliran balik vena akan meningkatkan volume akhir diastolic
o peningkatan volume diastolic akhir, akan mengembangkan serabut miokardial ventrikel
o semakin banyak serabut oto jantung yang mengembang pada permulaan konstraksi (dalam
batasan fisiologis), semakin banyak isi ventrikel, sehingga daya konstraksi semakin besar. Hal ini disebut hukum Frank-Starling tentang jantung.
Faktor yang mendukung aliran balik vena dan memperbesar curah jantung
o pompa otot rangka. Vena muskular memiliki katup-katup, yang memungkinkan darah hanya
mengalir menuju jantung dan mencegah aliran balik. Konstraksi otot-otot tungkai membantu mendorong darah kea rah jantung melawan gaya gravitasi.
o Pernafasan. Selama inspirasi, peningkatan tekanan negative dalam rongga toraks menghisap
udara ke dalam paru-paru dan darah vena ke atrium.
o Reservoir vena. Di bawah stimulasi saraf simpatis, darah yang tersimpan dalam limpa, hati,
dan pembuluh besar, kembali ke jantung saat curah jantung turun.
o Gaya gravitasi di area atas jantung membantu aliran balik vena.
Faktor-faktor yang mengurangi aliran balik vena dan mempengaruhi curah jantung
o perubahan posisi tubuh dari posisi telentang menjadi tegak, memindahkan darah dari sirkulasi
pulmonary ke vena-vena tungkai. Peningkatan refleks pada frekuensi jantung dan tekanan darah dapat mengatasi pengurangan aliran balik vena.
o Tekanan rendah abnormal pada vena (misalnya, akibat hemoragi dan volume darah rendah)
mengakibatkan pengurangan aliran balik vena dan curah jantung.
o Tekanan darah tinggi. Peningkatan tekanan darah aorta dan pulmonary memaksa ventrikel
bekerja lebih keras untuk mengeluarkan darah melawan tahanan. Semakin besar tahanan yang harus dihadapi ventrikel yang bverkontraksi, semakin sedikit curah jantungnya.
Pengaruh tambahan pada curah jantung
o Hormone medular adrenal.
Epinefrin (adrenalin) dan norepinefrin meningkatkan frekuensi jantung dan daya kontraksi sehingga curah jantung meningkat.
o Ion.
Konsentrasi kalium, natrium, dan kalsium dalam darah serta cairan interstisial mempengaruhi frekuensi dan curah jantungnya.
o Usia dan ukuran tubuh seseorang dapat mempengaruhi curah jantungnya. o Penyakit kardiovaskular.
`Beberapa contoh kelainan jantung, yang membuat kerja pompa jantung kurang efektif dan curah jantung berkurang, meliputi:
1. Aterosklerosis, penumpukan plak-plak dalam dinding pembuluh darah koroner, pada
akhirnya akan mengakibatkan sumbatan aliran darah.
2. Penyakit jantung iskemik, supali darah ke miokardium tidak mencukupi, biasanya terjadi
akibat aterosklerosis pada arteri koroner dan dapat menyebabkan gagal jantung.
3. Infark miokardial (serangan jantung), biasanya terjadi akibat suatu penurunan tiba-tiba pada
suplai darah ke miokardium.
4. Penyakit katup jantung akan mengurangi curah darah jantung terutama saat melakukan
aktivitas (Ethel, 2003: 236-237).
B. Regulasi Tekanan Darah Dan Mekanisme Jantung Sebagai Pompa
Regulasi Tekanan darah
Sistem Saraf
Sistem saraf mengontrol tekanan darah dengan mempengaruhi tahanan pembuluh darah perifer. Dua mekanisme yang dilakukan adalah mempengaruhi distribusi darah dan mempengaruhi diameter pembuluh darah. Umumnya kontrol sistem saraf terhadap tekanan darah melibatkan: baroreseptor dan serabut2 aferennya, pusat vasomotor dimedula oblongata serta serabut2 vasomotor dan otot polos pembuluh darah. Kemoreseptor dan pusat kontrol tertinggi diotak juga mempengaruhi mekanisme kontrol saraf.
Pusat Vasomotor mempengaruhi diameter pembuluh darah dengan mengeluarkan epinefrin sebagai vasokonstriktor kuat, dan asetilkolin sebagai vasodilator. Baroresptor, berlokasi pada sinus karotikus dan arkus aorta. Baroresptor dipengaruhi oleh perubahan tekanan darah pembuluh arteri. Kemoresptor, berlokasi pada badan karotis dan arkus aorta. Kemoreseptor dipengaruhi oleh kandungan O2, CO2, atau PH darah.
Kontrol Kimia
Selain CO2 dan O2, sejumlah kimia darah juga membantu regulasi tekanan darah melalui refleks kemoreseptor yang akan dibawa ke pusat vasomotor. Hormon yang
mempengaruhi: epinefrin dan norepinefrin, Natriuretik Atrial, ADH, angiotensin II, NO, dan alkohol.
Mekanisme Jantung Sebagai Pompa
Siklus jantung sebagai pompa berkaitan dengan kontraksi dan pengosongan ventrikel yang disebut sistole, serta pengisian dan relaksasi ventrikel yang disebut diastole. Ketika atrium berkontraksi maka ventrikel sedang relaksasi dan sebaliknya atrium relaksasi maka disitu ventrikel sedang berkontraksi.
Diawali darah dari seluruh tubuh masuk melalui vena cava superior dan vena cava inferior menuju atrium kanan kemudian masuk ke ventrikel kanan dan ke pembuluh arteri pulmonalis menuju paru untuk didifusi dan oksigenasi dialirkan menuju atrium kiri, kemudian ventrikel kiri kemudian ke aorta didistribusikan ke seluruh jaringan.
Dalam siklusnya, jantung menghasilkan dua suara. Suara jantung I (lubb), yaitu suara yang ditimbulkan oleh penutupan dari valvula bicuspidalis dan valvula tricuspidalis (katup atrioventrikular), menimbulkan suara panjang. Suara jantung II (dupp), yaitu suara yang ditimbulkan oleh penutupan dari valvula semilunaris aorta dan valvula semilunaris pulmonal, menimbulkan suara pendek dan tajam.
Katup-katup tersebut akan membuka dan menutup secara pasif disebabkan oleh perbedaan tekanan antara atrium dengan ventrikel, maupun antara ventrikel dengan aorta ataupun trunkus pulmonalis.
Secara klinis, sistole adalah periode yang terjadi diantara suara jantung I dengan suara jantung II, sedangkan diastole adalah periode yang terjadi diantara suara jantung II dengan suara jantung I. Fase diastole juga disebut sebagai fase pengisian, fase relaksasi (katup mitral dan trikuspid terbuka). Sedangkan pada fase sistolik katup aorta dan pulmonal membuka, sementara katub mitral dan trikuspid yang menutup.
Siklus jantung sebagai pompa (Cardiac cycle), dimulai dari darah masuk melalui vena-vena besar menuju atrium (hampir sama baik kiri dan kanan), lalu dari atrium itu darah akan mengalir langsung ke dalam ventrikel melalui valvula bicuspidalis dan valvula tricuspidalis yang terbuka sebelum terjadi kontraksi atrium. Fase ini disebut fase pengisian pada diastolik (passive ventricular fillingà mid-diastole atau rapid filling), dimana volume darah dari atrium yang masuk ke ventrikel baru sebanyak 75%.
Selanjutnya, atrium akan berkontraksi dan memompa 25% darah lagi masuk ke dalam ventrikel sehingga ventrikel menjadi penuh 100% atau sebesar 120 mL (Ending Diastolik Volume), fase ini merupakan akhir dari diastole atau diastesis (pengisian ventrikel secara lambat).
Kontraksi yang tadinya terjadi pada atrium (karena potensial aksi) akan menjalar merangsang ventrikel (atrial kick). Miokardium dari ventrikel akan berkontraksi tetapi kedua valvula semilunaris masih tertutup dan volume dari ventrikel masih tetap seperti sebelumnya. Fase ini disebut dengan fase kontraksi isovolumetrik, dimana terjadi peningkatan tekanan pada ventrikel melebihi tekanan pada atrium, akibatnya valvula bicuspidalis dan valvula tricuspidalis jadi tertutup (menimbulkan suara jantung I).
Tekanan ventrikel yang meningkat akan menyebabkan kedua valvula semilunaris jadi membuka, dimana tekanan ventrikel sinistra akan melebihi tekanan aorta saat mencapai sekitar 80 mmHg, sedangkan tekanan ventrikel dextra akan melebihi tekanan arteri pulmonalis saat mencapai sekitar 10 mmHg, inilah yang menyebabkan valvula semilunaris aorta dan valvula semilunaris pulmonal jadi membuka. Pembukaan kedua valvula semilunaris tersebut akan memulai fase ejeksi pada sistolik.
Pada fase ejeksi ini tekanan ventrikel sinistra dan aorta mencapai tekanan maksimum yang berkisar 120 mmHg. Sebagian besar volume sekuncup akan dipompakan secara cepat selama fase awal, dan kecepatan aliran pada aorta akan meningkat hingga mencapai maksimum. Tekanan ventrikel tersebut kemudian mulai turun (volume sekuncup yang tersisa dipompakan lebih lambat) sampai akhirnya di bawah tekanan aorta dan arteri pulmonalis, ini menyebabkan kedua valvula semilunaris menutup (menimbulkan suara jantung II). Dari fase ini tidak semua darah dipompa keluar dari ventrikel menuju aorta dan arteri pulmonalis, tapi ada darah yang masih tersisa dalam ventrikel sebagai volume residu yang banyaknya sekitar 40 mL (Ending Sistolik Volume). Perlu diingat bahwa pada fase ejeksi ini valvula atrioventrikular tetap tertutup agar ketika darah dipompa ventrikel ke aorta dan arteri pulmonalis dengan tekanan yang besar darah tersebut tidak kembali ke atrium.
Diastole sekarang dimulai dengan fase relaksasi isovolumetrik, pada fase ini kedua valvula semilunaris dan valvula atrioventrikular masih tertutup, miokardium pun mengalami relaksasi. Pada fase ini darah dari atrium telah terisi kembali karena ada suatu proses yang menghasilkan efek menghisap akibat turunnya tekanan valvula atrioventrikular selama fase ejeksi sebelumnya. Tekanan ventrikel pun menurun tajam sedangkan sebaliknya, tekanan atrium telah naik (karena darah yang telah masuk ke atrium), hal ini menyebabkan valvula bicuspidalis dan valvula tricuspidalis terbuka kembali.
Setelah valvula atrioventrikular tersebut terbuka, darah dari atrium mengalir ke ventrikel tanpa kontraksi dari atrium, jadi pada fase ini siklus jantung sebagai pompa kembali pada fase pengisian pada diastolik dan seterusnya berurutan melewati fase-fase seperti yang sudah dijelaskan di atas.
C. System Konduktifitas Jantung Dan Elektrofosiologi