Indentitas pasien, seorang pasien laki-laki, usia 62 tahun, status perkawinan menikah, agama islam, pendidikan SMP, bahasa yang digunakan bahasa Indonesia, pekerjaan buruh, alamat Kramat Jati Jakarta timur, sumber biaya BPJS, sumber informasi pasien, keluarga dan tenaga kesehatan.
Riwayat Kesehatan Sekarang; keluhan utama nyeri dada dan perasaan tidak enak di dada, tetapi sudah jauh berkurang daripada waktu pertama kali masuk RS. Nyeri juga disertai perasaan mual dan muntah, sesak, pusing, keringat dingin, lemah, lelah, sulit tidur, dan terkadang dada berdebar-debar.
Kronologis keluhan, pasien masuk ke UGD tanggal 13 Maret 2018 pukul 07.37 WIB dengan diagnosa medis Acute Anterior STEMI onset 3,5 jam. Nyeri dada dirasakan sejak pukul 04.00 WIB, tidak berkurang walaupun dibawa tiduran. Nyeri kemudian muncul kembali saat melaksanakan sholat Shubuh sehingga pasien dibawa ke rumah sakit. Rasa nyeri timbul terus-menerus dan tidak berkurang dengan istirahat. Rasa nyeri dada dirasakan seperti diremas-remas dan tertimpa beban yang sangat berat, intensitas 10-15 menit setiap kali nyeri dengan skala nyeri 7.
Nyeri dirasakan tembus hingga ke punggung dan menyebar ke leher dan lengan sebelah kiri. Upaya mengatasi oleh keluarga pasien di bawa ke rumah sakit.
Riwayat penyakit; riwayat penyakit yang pernah diderita hipertensi dan DM tidak terkontrol . Dalam keluarga pasien juga ada yang menderita hipertemsi yaitu ayah pasien.
Pola istirahat tidur; sebelum di RS tidur siang 2 jam/hari dan malam 5 jam/hari.
Kebiasaan sebelum tidur tidak ada. Selama di RS pasien mengalami sulit tidur. Pola aktifitas dan latihan, sebelum sakit, pasien adalah buruh kasar dari pagi sampai dengan sore dan malam istirahat. Selama di RS, pasien dilakukan tirah baring secara total, pemenuhan kebutuhan dasar dilakukan di atas tempat tidur dan dengan bantuan keluarga
atau perawat. Saat ini pasien masih merasa lemah.
Kebiasaan yang mempengaruhi kesehatan adalah kebiasaan merokok, dalam sehari habis 10 batang. Pasien tidak ada kebiasaan minuman beralkohol.
Pemeriksaan fisik ditemukan hasil sebagai berikut; berat badan 45 kg, tinggi penggunaan otot bantu napas, napas spontan, terpasang oksigen per nasal 4 liter/menit, saturasi oksigen dengan oksimetri perifer 98%. Palpasi ; taktil fremitus sama antara paru kanan dan kiri, irama napas tidak teratur, ada batuk produktif dan sputum berwarna putih, pergerakan dinding dada normal. Perkusi ; sonor. Auskultasi ; suara napas vesikuler, ronkhi +/+, wheezing -/- Sistem kardiovaskuler, Sirkulasi perifer frekuensi nadi 60 x/menit, teratur, kuat. Tekanan darah 160/110 mmhg, ditemukan distensi vena jugularis, warna kulit kemerahan dan dingin, pengisian kapiler <3 detik, tidak ada edema.
Bunyi jantung I-II normal, gallop (+) dan murmur (-) Sirkulasi jantung; kecepatan denyut apical 60-68 x/menit, irama tidak teratur (disritmia), ada nyeri dada. Pengkajian PQRST nyeri berdasarkan PQRST.
Provokatif/paliatif: nyeri terjadi karena
iskhemia jaringan miokard.
Quantitas/qualitas: Rasa nyeri dada dirasakan seperti diremas-remas dan tertimpa beban yang sangat berat, intensitas 10-15 menit setiap kali, nyeri tidak berkurang walaupun dibawa tiduran, nyeri timbul terus-menerus dan tidak berkurang dengan istirahat..
Region/radiasi: nyeri di daerah dada, tembus hingga ke punggung dan menyebar ke leher dan lengan kiri. Skala/seviritas: skala nyeri 7, nyeri berat. Timing: serangan mendadak, 3,5 jam yang lalu dan terasa terus menerus.
Pemerikasaan laboratorium tanggal 13 maret 2018 didapat hasil hemoglobin 11 g/dL% (12-16 mg%), hematokrit 48% (40-48
%), leukosit 8300 (5 ribu-10 ribu), trombosit 261 ribu (200 ribu-500 ribu), ureum 63 mg%
Jurnal Kesehatan Nasional Akper Yaspen Jakarta Vol. 2 No.2 Desember 2018 10.4 mEq/dl), GDS 246 mg/dL (<200 mg/dl).
Foto thorax : CTR 55%, tanda-tanda infiltrate dan kongestif paru tidak ditemukan. EKG Irama sinus ritm, QRS rate 84x/mnt, Axis QRS normal, P wave 0,08 detik, PR interval 0,18 detik, ST Elevasi V1-V4.
Penatalaksanaan cairan infus NaCl 0,9%, 500cc/24 jam, heparin 20.000/500 ml dosis 600 IU/jam, nitrogliserin (NTG) 10/50 cc dosis 5 µg/menit, RI drip 20/20 cc dosis 1 UI/jam. Diet jantung I 1800 kal/24 jam. Obat : lasix 2x10 mg (IV), ceftriaxon 3x500 mg (IV), KCl 3x250 mg (PO), ascardia 180 mg (PO), plavix 1x75 mg (PO), ISDN 3x10 mg (k/p)
Diagnosa keperawatan yang ditegakkan oleh perawat berkaitan dengan nyeri adalah nyeri akut berhubungan dengan iskhemia miokard. Tujuan Keperawatan nyeri akut segera hilang setelah diberikan tindakan keperawatan.
Intervensi yang disusun oleh perawat adalah kaji gambaran nyeri dada meliputi lokasi, penyebaran, durasi, intensitas dan faktor pencetus, rekam EKG 12 lead selama fase nyeri dada dan monitor adanya gambaran ST Elevasi, istirahatkan pasien dan bantu semua pemenuhan kebutuhan dasarnya, berikan lingkungan yang nyaman dan tinggikan bagian kepala 20-30 derajat, kolaborasi pemberian oksigen per nasal kanul 3-4 liter/menit, berikan diazepam 1 x 5mg, berikan isosorbid dinitrat (ISDN) 3 x 5 mg.
Penyebab dan Karakteristik Nyeri.
Terjadinya nyeri dada pada pasien karena menurunnya suplai oksigen ke otot-otot miokard jantung. Jantung memiliki dua arteri besar, yang disebut arteri koroner kiri dan kanan, merupakan cabang dari aorta. Segera setelah aorta keluar dari ventrikel kiri dan menyuplai darah ke otot jantung. Arteri koroner kiri akan membentuk cabang arteri desenden anterior dan arteri sirkumfleksi.
Arteri desenden anterior kiri akan memperdarahi ventrikel kanan dan kiri dan kemudian bercabang untuk memperdarahi bagian anterior septum dan massa otot anterior ventrikel kiri. Arteri sirkumfleksi kiri memperdarahi atrium kiri dan ventrikel kiri serta dinding lateral ventrikel kiri. Arteri koroner kanan berjalan dialur antara atrium kanan dan ventrikel kiri untuk memperdarahi bagian posterior jantung dan memperdarahi sistem konduksi jantung yaitu SA dan AV (Coven, 2002).
Nyeri dada merupakan gejala yang paling khas ditemukan pada pasien dengan gangguan arteri koroner. Apabila nyeri muncul hilang timbul dalam periode yang lama maka disebut dengan stable angina, jika nyeri terjadi saat istirahat, maka disebut dengan unstable angina. Dikatakan infarkmiokard jika nyeri yang dirasakan setelah melakukan aktifitas fisik, emosi, dan tidak dalam jangka waktu yang lama serta disertai dengan kerusakan irreversible pada miosit. Nyeri hebat dapat dirasakan secara tiba-tiba ataupun secara bertahap, pada umumnya berhenti dalam beberapa jam. Nyeri dirasakan seperti tertimpa benda berat, terjepit dan mencengkeram. Nyeri dapat menyebar ke bahu, leher, sampai kelengan kiri dan kanan.
Nyeri juga dapat disertai dengan pengeluaran keringat yang banyak, mual, muntah dan kelelahan. Lokasi nyeri dapat retrosternal ataupun difus. Nyeri ini dapat disebabkan oleh terakumulasinya ekstraseluler substansi pada area nyeri (Hanun, 2002).
Substansi ini dapat berupa adenosine, potassium, asam laktat dan bradikinin. Nyeri yang dialami pada penderita PJK diakibat oleh iskemia miokard terjadi jika suplai oksigen ke miokard kurang. Akibat adanya aterosklerosis, spasme, emboli ataupun kelainan congenital.
Aliran darah koroner terutama terjadi pada waktu diastolik (relaksasi ), hal ini disebabkan karena arteri koronaria berada dekat pada aorta, pada saat sistolik arteri koroner tertutup oleh daun katup aorta sehingga darah tidak dapat masuk kedalam arteri koroner. Jika arteri epikardial menyempit, maka arteri koroner yang intramiokard melebar untuk mempertahankan aliran total yang dapat
Jurnal Kesehatan Nasional Akper Yaspen Jakarta Vol. 2 No.2 Desember 2018
mencegah iskemia miokard pada saat istirahat, maka dilatasi lebih jauh yang biasanya terjadi pada waktu gerak badan tidak mungkin terjadi. Oleh karena itu setiap keadaan peningkatan kecepatan jantung, tekanan arterial atau kontraktilitas miokard dalam keadaan dimana terjadi penyumbatan koroner cenderung untuk mencetuskan serangan nyeri (angina) karena kebutuhan oksigen miokard yang meningkat dibandingkan dengan suplai oksigen yang ada. Pada tingkat seluler, miokardium menjadi sianosis dalam 10 detik pertama akibat oklusi arteri koroner.
(Hanun, 2002).
Akibat oklusi total arteri kroner kontraktilitas berhenti setelah beberapa menit, sel-sel miokardium kehilangan oksigen dan glukosa untuk metabolisme aerobik. Sel-sel berubah menjadi metabolisme anaerobik yang menghasilkan asam laktat sebagai produk akhir. Terjadi akumulasi asam laktat. Serabut saraf miokardium diiritasi oleh peningkatan asam laktat dan menyampaikan pesan nyeri ke nervus jantung dan serabut saraf posterior thorax bagian atas. Inilah sebagai alasan mengapa nyeri menyebar ke bahu dan lengan.
Pada kondisi iskemik, sel-sel jantung kira-kira 20 menit. Dengan restorasi aliran darah metabolisme anaerobik dapat diatasi dan kontraktilias dipulihkan juga dimulailah pemulihan sel.
Faktor-faktor resiko
Faktor resiko yang ditemukan pada pasien adalah jenis kelamin laki-laki, usia 62 tahun, penyakit hipertensi dan diabetes melitus, merokok, tidak pernah berolah raga dan aktivitas yang berat. Hal ini sesuai dengan referensi yang menyatakan ada faktor resiko infark miokard yang tidak dapat diubah dan dapat meningkatkan terjadinya infark miokard diantaranya adalah usia lanjut, jenis kelamin laki-laki lebih beresiko, dan juga faktor keturunan. Akan tetapi ada banyak faktor resiko lain yang masih dapat dikontrol agar terhindar dari infark miokard, diantaranya adalah kebiasaanmerokok, hiperkolesterolemia, diabetes mellitus, hipertensi, obesitas, stress, kurang berolahraga, kurang mengkonsumsi buah-buahan dan sayuran serta kecanduan alkohol
(Lewis, 2000). Hasil penelitian terdahulu yang dilakukan di Pakistan menunjukkan bahwa 22% penderita infark miokard memiliki riwayat hipertensi (Faisal et al.
2011) dan demikian juga dengan penelitian yang dilakukan oleh Abdulkarem dkk di Lybia menunjukkan bahwa 35,7% penderita infark miokard memilki riwayat hipertensi (Abduelkarem, et All (2012).
Penelitian banyak membuktikan hubungan antara merokok dengan kejadian penyakit jantung koroner (PJK). World Health Organization (WHO) dalam Yunyun et al.
(2014) melaporkan dari 11 juta kematian per tahun di negara industri maju, lebih dari 6 juta disebabkan gangguan sirkulasi darah, sejumlah 2,5 juta adalah PJK dan 1,5 juta adalah stroke. Merokok terbukti merupakan faktor risiko terbesar untuk kematian mendadak. Risiko PJK meningkat 2-4 kali pada perokok dibandingkan dengan yang bukan perokok. Risiko meningkat seiring pertambahan usia dan rokok yang dihisap. Penelitian yang dilakukan Yunyun (2014) menyimpulkan ada hubungan yang sangat signifikan antara merokok dengan kejadian infark miokard.
Hasil Pemeriksaan Penunjang
Hasil laboratorium pada pasien menunjukkan adanya peningkatan enzim jantung yaitu CKMB 30 u/L (<24 U/L), LDH 500 U/L (230-460 U/L), troponin T 0,003 ng/mL (<0,001 ng/mL) dan GDS 246 mg/dL (<200 mg/dl). Hal terjadi karena pada kerusakan miokard yang menyebabkan pelepasan enzim jantung yaitu CKMB, LDH dan troponin ke dalam darah. Peningkatan CKMB merupakan isoenzim creatine kinase (CK) yang terdapat pada beberapa jaringan terutama miokard yang dapat digunakan untuk mendiagnosis infark miokard. Peningkatan pertama membutuhka n 3-4 ja m set ela h seranga n da n tetap meningkat kira-kira 65 ja m pasca infark. Laktat dehidrogenase (LD, LDH) adalah enzim intraseluler yang terdapat pada hampir semua sel yang bermetabolisme, dengan konsentrasi tertinggi dijumpai di jantung. Kadar LDH meningkat dalam waktu 12-24 jam setelah terjadinya MCI, mencapai puncaknya dalam 2-5 hari dan
Jurnal Kesehatan Nasional Akper Yaspen Jakarta Vol. 2 No.2 Desember 2018
tetap tinggi hingga 6-12 hari, lalu akan menjadi normal kembali dalam waktu 8-14 hari. Troponin merupakan molekul protein yang dilepaskan ke aliran darah ketika otot jantung rusak karena serangan jantung atau penyakit jantung serius. Protein yang menjadi bagian dari otot jantung dan otot rangka ini terdiri dari troponin I, troponin T, dan troponin C. Pada serangan jantung, terdapat gumpalan darah yang menyumbat aliran darah dan oksigen ke otot jantung. Tanpa oksigen, sel otot jantung akan mati dan melepaskan troponin ke dalam aliran darah. Semakin banyak kerusakan yang ada di jantung, semakin besar pula jumlah troponin T dan I yang ada di dalam darah (Hanun, 2002).
Adapun peningkatan GDS pasien merupakan salah satu faktor resiko yang menyebabkan infark miokard. Hiperglikemia memicu terjadinya kondisi stres oksidatif, arterosklerosis dan hipertrigliserida yang merupakan kondisi yang menjadi faktor resiko terjadinya infark miokard (Saunders, 2002)
Hasil pemeriksaan EKG menunjukkan hasil irama sinus ritm, QRS rate 84x/mnt, Axis QRS normal, P wave 0,08 detik, PR interval 0,18 detik dengan kesimpulan ST Elevasi V1-V4. Terjadinya ST elevasi pada pasien menunjukkan adanya infark miokard yang terjadi akibat menurunnya suplai oksigen ke otot-otot miokard secara cepat akibat adanya oklusi (Coven, 2012).
Penatalaksanaan
Penatalaksanaan pada pasien adalah pemberian cairan infus NaCl 0,9%, 500cc/24 jam, oksigen, Heparin 20.000/500 mL dosis 600 IU/jam, Nitrogliserin (NTG) 10/50 cc dosis 5 µg/menit, RI drip 20/20 cc dosis 1 UI/jam. Diet jantung I 1800 kal/24 jam. Obat : Lasix 2x10 mg (IV), Ceftriaxon 3x500 mg (IV), KCl 3x250 mg (PO), Ascardia 180mg (PO), plavix 1x75mg (PO), diazepam 3 x 5mg, ISDN 3x10mg (k/p)
Penatalaksanaan pada pasien sesuai dengan prinsip dan tujuan penanganan infark miokard akut (acute myocardial infarct) adalah untuk mengembalikan perfusi sesegera mungkin. Pada kasus NSTEMI, terapi reperfusi dapat ditunda sesuai dengan stratifikasi risiko. Namun pada kasus STEMI
dengan onset kurang dari 12 jam, terapi reperfusi secara mekanik atau farmakologis harus dilakukan secepat mungkin, karena kondisi ini termasuk ke dalam kegawatdaruratan. Diagnosis kerja dibutuhkan secepatnya untuk segera memulai tata laksana inisial. Pasien harus segera dilakukan pemeriksaan serta interpretasi EKG dan pemeriksaan enzim jantung, hal ini telah dilakukan pada pasien dimana ditemukan ST elevasi dan peningkatan enzim jantung.
Pemeriksan enzim jantung menunjukan adanya peningkatan akibat kerusakan otot miokard.
Pasien harus dipasang bedside monitor dan diawasi karena pada tahap awal terjadinya infark miokard, dapat terjadi henti jantung yang paling sering disebabkan oleh fibrilasi ventrikel. Pasien juga dirawat di ruangan CVCU sehingga dapat dilakukan monitoring secara intensif. Setelah diagnosis kerja ditegakkan secepatnya maka tatalaksana awal yaitu pemberian oksigen,. Oksigen hanya diberikan bila ada tanda hipoksia dan saturasi oksigen dipertahankan 93-96%.
Pemberian analgesik golongan nitrat bertujuan melebarkan pembuluh darah serta meningkatkan suplai darah dan oksigen ke otot jantung. Obat ini dapat diberikan dalam interval 3-5 menit namun tidak diberikan bila keadaan hipotensi. Pemberian plavix sebagai antitrombus dikombinasikan dengan ascardia (Acetylsalicylic Acid) berfungsi untuk mencegah terjadinya arterotrombosis pada pasien infark miokard akut dengan peningkatan segmen ST. Terapi ascardia 80 mg tablet yang mengandung acetylsalicylic acid atau aspirin yang merupakan senyawa analgesik non steroid yang digunakan sebagai analgesik, antipiretik, antiinflamasi dan anti-platelet. Pada dosis kecil (80 mg - 100 mg), Acetylsalicylic acid, memiliki manfaat sebagai anti-platelet dengan cara menghambat pembentukan trombus pada sirkulasi arteri.
Obat ini digunakan untuk mencegah agregasi platelet pada kondisi angina yang tidak stabil dan serangan iskemik otak yang terjadi sesaat (Manurung, 2006).
Terapi Reperfusi sesuai panduan yang dikeluarkan oleh European Society of
Jurnal Kesehatan Nasional Akper Yaspen Jakarta Vol. 2 No.2 Desember 2018
Cardiology (ESC), berdasarkan onset serangannya, Terapi reperfusi dilakukan pada keadaan infark miokard akut. Terapi reperfusi yang dapat dilakukan adalah Primary Percutaneus Coronary Intervention (PPCI).
PPCI merupakan pilihan utama dalam terapi reperfusi dibandingkan dengan fibrinolisis.
(Dep. Kes. RI, 2007).
Pemberian heparin pada kasus sebagai antikoagulan untuk mencegah koagulasi dalam darah dan juga bertujuan untuk menurunkan konsentrasi trigliserida darah.
Hal ini disebabkan Heparin melepaskan enzim Lipoprotein lipase (dari jaringan) yang akan menghidrolisis Trigliserida Chilomicron &
VLDL yang terikat pada sel endotel kapiler menjadi asam lemak & Gliserida. Pemberian lasik pada kasus sebagai diuretik yang berfungsi mengeluarkan cairan dan garam berlebih dari tubuh dengan tujuan untuk mengurangi beban kerja jantung sehingga permintaan oksigen tidak meningkat (Dep.
Farmakologi FK UISA, Semarang, 2015).
Pemberian insulin bertujuan menurunkan kadar glukosa darah sehingga dapat memperbaiki sirkulasi dengan demikian diharapakan sirkulasi ke miokard dapat meningkat. Pemberian insulin juga berfungsi untuk meningkatkan sumber energi sel untuk memenuhi aktivitas sel dan mengurangi kondisi hiperlipidemia yang juga menjadi faktor resiko iskhemia miokard.
Adapun tujuan pemberian diet jantung 1800 kal/24 jam untuk memberikan makanan yang cukup dan sesuai kebutuhan tanpa memperberat kerja jantung dan mencegah serta menghilangkan edema atau bengkak yang disebabkan oleh penimbunan garam atau air di dalam tubuh.
Diagnosa keperawatan
Diagnosa keperawatan yang ditegakkan terkait dengan masalah nyeri sudah sesuai yaitu nyeri akut berhubungan dengan iskemia miokard (Doenges, 2015).
Masalah ini muncul ditunjang data pengkajian nyeri. Provokatif/paliatif: nyeri terjadi karena
iskhemia jaringan miokard.
Quantitas/qualitas: Rasa nyeri dada dirasakan seperti diremas-remas dan tertimpa beban yang sangat berat, intensitas 10-15 menit
setiap kali, nyeri tidak berkurang walaupun dibawa tiduran, nyeri timbul terus-menerus dan tidak berkurang dengan istirahat..
Region/radiasi: nyeri di daerah dada, tembus hingga ke punggung dan menyebar ke leher dan lengan kiri. Skala/seviritas: skala nyeri 7, nyeri berat. Timing: serangan mendadak, 3,5 jam yang lalu dan terasa terus menerus.
Nyeri terjadi pada kasus karena adanya iskemia miokard dan berlanjut menjadi infark yang didukung oleh hasil EKG adanya ST elavasi V1-V4. Terjadinya ST elevasi pada pasien menunjukkan adanya infark miokard yang terjadi akibat oklusi yang total dan terjadi dengan cepat sehingga menyebabkan menurunnya suplai oksigen ke otot-otot miokard. Kerusakan miokard juga didukung oleh peningkatan LDH, CKMB dan troponin yang merupakan enzim jantung yang dilepaskan kedalam darah akibat iskhemia miokard.
Manajemen keperawatan
Adapun tujuan utama perawatan pasien STEMI menurut Devi (2017) adalah:
Menghilangkan nyeri. Menghilangkan nyeri dada merupakan prioritas utama pada pasien dengan STEMI, dan terapi medis diperlukan untuk mencapai tujuan tersebut, sehingga penatalaksanaan nyeri dada pada pasien infark miokard merupakan peran perawat secara mandiri dan kolaborasi dengan dokter Pada kasus ini perawat sudah melaksanakan kedua peran tersebut dengan baik.
Istirahat fisik. Bedrest dengan posisi semifowler atau menggunakan cardiac chair dapat mengurangi nyeri dada dan dispnea.
Posisi kepala yang lebih tinggi sangat bermanfaat bagi pasien karena: (1) Volume tidal dapat diperbaiki karena tekanan isi abdomen terhadap diafragma berkurang sehinngga pertukaran gas dapat lebih baik, (2) Drainase lobus atas paru lebih baik serta (3) Aliran balik vena ke jantung (preload) berkurang sehingga mengurangi kerja jantung (Smeltzer & Bare, 2008; Underhill, 2005).
Pada kasus pasien sudah bedrest dengan posisi semifowler dengan perawatan intensif di ruang ICCU.
Jurnal Kesehatan Nasional Akper Yaspen Jakarta Vol. 2 No.2 Desember 2018
Memperbaiki fungsi respirasi.
Pengkajian fungsi pernapasan yang teratur dan teliti dapat membantu perawat mendeteksi tanda-tanda awal komplikasi yang berhubungan dengan paru. Perhatian yang mendalam mengenai status volume cairan dapat mencegah overload jantung dan paru.
Hal ini sudah dilakukan oleh perawat dan hasil evaluasi menunjukkan fungsi paru pasien masih baik dengan saturasi oksigen dengan oksimetri perifer 98% dan hasil rongrnt thorak kongestif paru tidak ditemukan.
Mengurangi kecemasan. Membina hubungan saling percaya dalam perawatan pasien infark miokard sangat penting.
Perasaan diterima dan diperhatikan dapat menurunkan kecemasan karena menurunkan heart rate sehingga membantu mengurangi kebutuhan tubuh akan oksigen. Suport sistem ini telah dilakukan oleh perawat dan keluarga pasien dengan baik.
Coronary precaution. Coronary precaution pada pasien STEMI yaitu menghindari valsava maneuver. Valsava maneuver dapat menyebabkan udara terperangkap dalam paru akibat penutupan glotis dan meningkatnya tekanan darah sistolik dan frekuensi jantung. Meningkatnya tekanan intrathorak akan menyebabkan penurunan venous return, penurunan preload, penurunan stroke volume, penurunan cardiac output sehingga menyebabkan peningkatan heart rate dan vasokontriksi perifer. Ketika tekanan intrathorak menurun, preload meningkat sehingga akan mengakibatkan peningkatan beban kerja jantung (Underhill, 2005; Black & Hawk, 2005). Perawat harus menyampaikan hal ini kepada pasien dan perlu berkolaborasi untuk pemberian pencahar.
Pendidikan pasien dan pertimbangan perawatan di rumah. Discharge planning diberikan segera setelah pasien di rawat di rumah sakit dan sebelum pulang pasien seharusnya sudah menerima instruksi secara detail follow up kesehatannya antara lain latihan fisik, diet, obat-obatan, modifikasi faktor risiko dan kapan harus mencari pertolongan medis.
Rehabilitasi jantung. Rehabilitasi bertujuan untuk mengembangkan dan memperbaiki kualitas hidup pasien, sedangkan tujuan jangka pendek adalah mengembalikan sesegera mungkin ke gaya hidup normal atau mendekati normal.
Pemantauan dan penatalaksanaan komplikasi potensial. Komplikasi yang dapat terjadi antara lain disritmia, shock kardiogenik, gagal jantung dan lain lain yang dapat menimbulkan kematian, oleh karena itu identifikasi dini tanda dan gejala yang dapat mencetuskan awitan tersebut. Pasien dipantau dengan ketat terhadap perubahan frekuensi, irama, bunyi jantung, tekanan darah, nyeri dada, status pernafasan, haluaran urine, suhu, warna kulit, perubahan penginderaan dan perubahan nilai laboratorium (Smeltzer &
Bare, 2008).
STEMI disebabkan oleh adanya aterosklerotik pada arteri koroner sehingga menyebabkan terjadinya nekrosis miokard yang bersifat irreversible. Menghilangkan nyeri dada merupakan prioritas utama pada pasien dengan STEMI, dan terapi medis diperlukan untuk mencapai tujuan tersebut, sehingga penatalaksanaan nyeri dada merupakan usaha kolaborasi dokter dengan perawat.
Perencanaan keperawatan yang disusun oleh perawat untuk mengatasi masalah nyeri akut sudah meliputi aspek monitoring dan manajemen yaitu memonitor perubahan gambaran nyeri dada meliputi lokasi, penyebaran, durasi, intensitas. Hal ini sangat penting untuk mendapatkan gambaran perubahan kerusakan miokard setelah mendapatkan penanganan.
Hasil monitoring ini sebagai bahan evaluasi yang harus dipantau secara intensif dan tepat. Perkembangan nyeri dada yang memburuk menunjukkan kerusakan miokard semakin luas dan berat. Monitoring juga dilakukan meliputi tanda-tanda vital yaitu tekanan darah, frekuensi nadi dan frekuensi pernapasan. Adanya perubahan kontraksi miokard akan langsung terlihat dari tanda-tanda vital.
Monitoring saturasi oksigen dalam darah arteri juga harus dilakukan untuk menilai
Jurnal Kesehatan Nasional Akper Yaspen Jakarta Vol. 2 No.2 Desember 2018
Jurnal Kesehatan Nasional Akper Yaspen Jakarta Vol. 2 No.2 Desember 2018