PROGNOSIS
Dubia ad bonam , tergantung tipe dan jenis histopatologinya • ARTRITIS-TINJAUAN • Gambar 8-1. pendekatan terhadap artritis
Artritis
Monoartikular oligoartikular poliartikular
Infeksi infeksi osteoartritis
Trauma/hemartrosis deposit kristal artritis reumatoid Deposit kristal seronegatif
Oligo/poliartikular dini oliartikular dini
Perbandingan Artritis Mayor
Gambaran OA RA Kristal Seronegatif
Onset Bertahap Bertahap Akut Bervariasi
Inflamasi - ⊕ ⊕ ⊕
Patologi Degenerasi Pannus Mikrotofi Entesitis
Jumlah sendi Poli Poli Mono Oligo atau poli
Jenis sendi Besar Kecil Kecil atau besar Besar
Lokasi DIP penyangga berat badan MCP pergelangan tangan MTP kaki, pergelangan kaki Sakroiliaka Spina, perifer Perubahan artikular khusus Nodus Bouchard Nodus Heberden Deviasi ulna leher angsa bountonniere
Kristal Blok spina Entesopati Perubahan tulang Osteofit Osteoporosis Erosi Erosi Erosi Ankilosis Gambaran ekstra-artikular Nodul subakut Paru Jantung Splenomegali Tofi Nefrolitiasis Nefritis Uveitis Konjungtivitis Jantung Paru
Psoriasis IBD Data
laboratorium Normal RF⊕, ↑ ESR ↑ asam urat HLA-B27
Analisis Cairan Sendi
Uji Normal Non-inflamasi Inflamasi Septik
Tampilan Jernih Jernih, kuning Jernih hingga buram Putih-kekuningan
Buram Leukosit/mm3 < 200 200-3000 > 3000 Biasanya > 50.000
PMN < 25% < 25% ≥ 50% ≥ 75%
Kultur - - - ⊕
Glukosa = serum = serum 25 < glukosa < serum Glukosa < 25
Kondisi OA, trauma RA
Kristal Seronegatif
Infeksi (diadaptasi dari Tierney, McPhee, dan Papadakis, eds, Current Medical Diagnosis and Treatment, ed. 34, 1995)
• REUMATOID ARTRITIS (RA) • Definisi dan Epidemiologi
• Poliartritis destruktif yang memburuk secara kronis
• Etiologi yang mendasari tidak diketahui. Faktor genetik berperan penting. ↑ MHC DR1 dan DR4 kelas II
• Prevalensi = 1% orang dewasa; predominan pada perempuan.
Kriteria (perlu 4 dari 7 kriteria; sensitivitas dan sfesifisitas ∼ 90%; Arthritis Rheum 31 : 315,
1988)
• Kekakuan sendi pada pagi hari ≥ 1 jam selama 6 minggu • Artritis ≥ 3 sendi secara bersamaan selama 6 minggu • Artritis sendi tangan selama 6 minggu
• Terkenanya sendi yang simetris selama 6 minggu
• Nodul Reumatoid (nodul subkutan diatas permukaan ekstensor) • Faktor Reumatoid (RF, rheumatoid factor)⊕
• Perubahan radiografik yang menetap disertai RA (seperti; erosi dan dekalsifikasi periartikular)
Manifestasi klinis
• Sinovitis sendi yang kronis, simetris, steril, erosif (khususnya PIP, MCP, pergelangan tangan, lutut, pergelangan kaki, MTP, dan spina servikalis)
• Imobilisasi sendi, spasme dan pemendekan otot, destruksi tulang dan kartilago, serta deformitas sendi
Deviasi ulna
Deformitas Boutonniere (fleksi PIP, hiperekstensi DIP) Deformitas cock-up dan subluksasi bagian atas metatarsal
• Instabilitas C1-C2; dapat menyebabkan mielopati sehingga harus dibuat foto servikal sebelum melakukan intubasi elektif.
• Nodul reumatoid (biasanya pada pasien dengan RF ⊕); nodul subkutaneus sepanjang selubung tendon dan didalam bursa, dan bisa juga terdapat di paru, pleura, perikardium, dan sklera
• Malaise, demam, penurunan berat badan
• Paru : penyakit paru intersisialis (intersitial lung disease), efusi pleura (secara karakteristik
terjadi penurunan hebat glukosa)
• Jantung : perikarditis, efusi perikardium, aortitis • Carpal tunnel syndrome
• Fenomena Raynaud, infark lipatan kuku kecil, purpura yang dapat dipalpasi, vaskulitis leukositoklastik
• Amiloidisis sekunder (AA) dengan RA aktif yang berjalan lama • Sindrom Felty: RA aktif, splenomegali, dan neutropenia Laboratorium dan pemeriksaan radiologi
• RF⊕ (Ab IgM anti-IgG) pada 85% pasien RA, namun juga terlihat pada 3% populasi sehat dan karena itu menjadi tidak spesifik; kadarnya hanya berhubungan secara kurang bermakna dengan aktivitas penyakit
• ↑ ESR dan CRP; ↑ globulin dan ↓ kadar komplemen selama masa penyakit aktif • Anemia karena penyakit kronis
• Radiografi tangan dan pergelangan tangan → erosi, deformitas dan “dekalsifikasi” tulang juksta-artikular
Terapi (N Engl J Med 330:1368, 1994; Ann Intern Med 124:699, 1996; Med Clin North Am
1:57, 1997)
• NSAID/glukokortikoid + terapi fisik
• Obat anti-reumatik kerja lambat (slow-acting anti-rheumatic drugs, SAARD) = obat anti- reumatik yang mampu memodifikasi penyakit (disease-modifying anti rheumatic drugs,
DMARD)
Pertimbangkan penggunaan awal SAARD (Ann Intern Med 124:699, 1996) dan pertimbangkan
kombinasi SAARD pada pasien yang gagal 1 SAARD (N Engl J Med 334:1287, 1996)
Obat lini pertama : hidroksiklorokuin (plakuenil), sulfasalazin, metotreksat
Obat lini kedua : penghambat TNF (N Engl J Med 337:141, 1997 dan 340:253, 1999), preparat
emas IM, azatioprin, siklosporin
• Ingat bahwa sendi reumatoid dapat mengalami superinfeksi
• ARTRITIS DEPOSISI KRISTAL • Definisi
• Penyakit metabolik yang disebabkan deposisi urat yang abnormal (monosodium urat monohidrat)
• “Artritis gout” = serangan hebat artritis artikular dan peri-artikular yang akut atau rekuren karena “mikrotofi”
• “tofi” = defosit nodular kristal urat → reaksi benda asing; khususnya setelah ∼ 10 tahun mengalami artritis gout
Patogenesis
• Akut : fagositosis kristal urat → melepaskan mediator peradangan
• Kronis : granuloma benda asing yang mengelilingi sebuah inti kristal urat; peradangan tofaseus kronis pada jaringan artikular dan periartikular
Epidemiologi
• Lebih sering pada laki-laki dibandingakan perempuan; puncak insiden pada dekade ke-5 • Penyebab artritis inflamatorik paling sering pada laki-laki berusia lebih dari 30 tahun • Jarang pada perempuan pramenopause (estrogen meningkatkan eksresi asam urat di ginjal),
sehingga untuk mengkonfirmasi diagnosis gout, tentukan penyebab hiperurisemia sekunder (lihat di bawah)
• Faktor predisposisi : obesitas, hipertrigliseridemia, diabetes melitus Etiologi
• Asam urat (uric acid, UA) merupakan produk akhir katabolisme purin dan diksresi melalui
ginjal. Kadar serum menunjukkan keseimbangan antara produksi dan eksresi asam urat.
Kelebihan produksi Kekurangan
produksi Hiperurisemia primer
(kelainan metabolisme asam urat yang
diturunkan)
Idiopatik
Defisiensi enzim yang jarang (HGPRT, PRPP)
Idiopatik
Hiperurisemia sekunder (↑ asam urat karena proses yang didapati)
Diet purin atau alkohol yang berlebihan
Kelainan mielo-dan limfoproliteratif Karsinoma yang meluas
Anemia hemolotik kronis Obat sitotoksik, psoriasis Kerja otot yang berat
Dehidrasi atau diuretik ↓ fungsi ginjal Obat : PZA, ETM, CSA
Keto- atau asidosis laktat
Manifestasi klinis
• Artritis akut : onset mendadak, sering pada malam hari (nokturnal), artritis monoartikular yang nyeri lokasi : MTP ibu jari (“podagra”), kaki, pergelangan kaki, lutut
Kadang-kadang poliartikular (pada perempuan lebih sering daripada laki-laki) kulit diatasnya hangat, tegang, merah kehitaman, demam
Pencetus : perubahan UA cepat; kelebihan purin atau alkohol; infeksi; diuretik, dehidrasi Pemulihan : hilang dalam 3-10 hari dengan deskuamasi dan pruritus menutupi daerah yang terkena
• Gout interkritikal : interval diantara serangan selama kristal urat dapat diaspirasi dari sendi • Tofi : nodul subkutan pada nodus Heberden, sinovium, tulang subkondral, atau tendon
Achilles; lebih jarang pada dinding aorta, katup jantung, kelopak mata, kartilago nasal dan pinna aurikularis.
• Bursitis : olekranon, patela
• Artritis kronis : deformitas nyata, kehilangan fungsi, kecacatan • Ginjal : batu asam urat; nefritis gout (deposit interstisial)
Pemeriksaan diagnosis
• ↑ asam urat, namun bisa salah dan tidak membuat diagnosis serangan akut • Artrosentesis
Mikroskop polarisasi → kuning terang, berbentuk jarum, kristal birefringent pada sisi negatif (negatively birefringent crystals) (paralel terhadap sumbu yang ditandai pada polarisasinya), intra- atau ekstraselular
Hitung leukosit 20.000-100.000/mm3, > 50% PMN
Infeksi dapat ditemukan bersamaan dengan serangan akut, jadi selalu periksa kultur dan pewarnaan gram.
• Radiografi
Awal → menunjukkan pembengkakan jaringan lunak; bermanfaat untuk menyingkirkan kondrokalsinosis atau perubahan septik
Lambat → erosi tulang dengan tepi yang sklerotik, kalsifikasi Terapi Akut untuk Gout
Obat Mekanisme Keterangan
NSAID ↓ peradangan Efek samping pada saluran
pencernaan; dosis ↓ pada insufisiensi ginjal
Kolkisin
(PO atau IV) Menghambat polimerisasi mikrotubulus → pencegahan kemotaksis
dan fagositosis
Mual, muntah dan diare pada dosis efektif
Dengan IV dan dosis tinggi PO, berhubungan dengan toksisitas berat
termasuk supresi sumsum tulang, gagal ginjal, hipokalsemia, kelemahan neuromuskular, DIC,
miopati dan rabdomiolosis Dosis ↓ pada insufisiensi ginjal Kortikosteroid
(PO atau intra- artikular) atau ACTH (M)
↓ peradangan Sangat efektif, terutama terhadap kasus rekalsifikasi
Jangan dipergunakan secara intra- artikular apabila dicurigai ada infeksi
sendi.
Kortikosteroid lebih disukai daripada ACTH
(N Engl J Med 334:445, 1996)
Penatalaksanaan kronis
• Gout interkritikal : ↓ produksi asam urat dengan menghindari makanan yang tinggi purin (seperti : daging, buncis, kacang-kacangan, bayam, bir); ↓ alkohol; hindari dehidrasi; hindari obat hiperurisemik (seperti : diuretik, ASA)
• Profilaksis : kolkisin atau NSAID apabila serangan sering terjadi
• Menurunkan kadar serum asam urat dengan alopurinol (penghambat oksidase xantin) namun, jangan memulai terapi hingga 2-4 minggu setelah serangan akut karena perubahan konsentrasi serum asam urat dapat memicu terjadinya serangan.
Komplikasi
• Nefrolitiasis urat : insiden terbentuknya kembali batu rendah. Insiden meningkat dengan peningkatan eksresi asam urat, PH urine menurun, riwayat keluarga atau diri sendiri pernah memiliki batu asam urat. Profilaksis dengan dilusi pada saluran kemih dan alkalinisasi serta alopurinol.
• Gagal ginjal akut : dapat terjadi setelah pelepasan massif asam urat yang berlangsung pada pasien yang telah menjalani pengobatan karena kelainan mielo- atau limfoproliferatif (seperti : sindrom lisis tumor). Profilaksis dengan dilusi pada saluran kemih dan alkalinisasi serta allopurinol.