Prinsip pengelolaannya di mulai dengan mengidentifikasi pasien yang berisiko GGA (sebagai tindak pencegahan), mengatasi penyakit penyebab GGA, mempertahankan hemoestatis; mempertahankan euvolemia, keseimbangan cairandan elektrolit, mencegah komplikasimetabolik seperti hiperkalemia, asidosis, hiperfosfatemia, mengevaluasi status nutrisi, kemudian mencegah infeksi dan selalu mengevaluasi obat –obat yang di pakai.
Pengelolaan medis GGA
Pada GGA terdapat 2 masalah yang sering di dapatkan yang mengancam jiwa yaitu edema paru dan hiperkalemia.
Edema paru
Keadaan ini terjadi akibat ginjal tak dapat mensekresi urin, garam dalam jumlah yang cukup. Posisi pasien setengah duduk agar cairan dalam paru dapat didistribusi ke vaskular sistemik, di pasang oksigen, dan di berikan diuretik kuat (furosemid inj.).
Hiperkalemia
Mula-mula di berikan kalsium intravena (Ca glukonat) 10% sebanyak 10 ml yang dapat di ulangi sampai terjadi perubahan gelombang T. Belum jelas cara kerjanya, kadar kalium tak berubah, kerja obat ini pada jatung berfungsi untuk menstabilkan membran. Pengaruh obat ini hanya sekitar 20-60 menit.
Pemberian infus glukosa dan insulin (50 ml glukosa 50% dengan 10 U insulin kerja cepat) selama 15 menit dapat menurunkan kalium 1-2mEq/L dalam waktu 30-60 menit. Insulin bekerja dengan menstimulasi pompa N-K-ATPase pada otot skelet dan jantung, hati dan lemak, memasukkan kalium kedalam sel. Glukosa di tambahkan guna mencegah hipoglikemia.
Obat golongan agonis beta seperti salbutamol intravena (0,5mg dalam 15 menit) atau inhalasi nebuliser (10 atau 20mg) dapat menurunkan 1mEq/L. Obat ini bekerja dengan mengaktivasi pompa Na-K-ATPase. Pemberian sodium bikarbonat walaupun dapat menurukan
kalium tidak begitu di anjurkan oleh karena menambah jumlah natrium, dapat menimbulkan iritasi, menurunkan kadar kalsium sehingga dapat memicu kejang. Tetapi bermanfaatapbila ada asidosis atau hipotensi.
Pemberian diuretik
Pada GGA sering di berikan diuretik golongan loop yang sering bermanfaat pada keadaan
tertentu. Pemberian diuretik furosemid mencegah reabsorpsi Na sehingga mengurangi metabolisme sel tubulus, selain itu juga di harapkan aliran urin dapat membersihkan endapan, silinder sehingga menghasilkan obstruksi, selain itu furosemid dapat mengurangi masa oliguri.
Dosis yang di berikan amat bervariasi di mulai dengan dosis konvensional 40 mg intravena, kemudian apabila tidak ada respons kenaikan bertahap dengan dosis tinggi 200 mg setiap jam, selanjutnya infus 10-40 mg/jam. Pada tahap lebih lanjut apabila belum ada respons dapat di berikan furosemid dalam albumin yang di berikan secara intravena selama 30 menit dengan dosis yang sama atau bersama dengan HCT.
Nutrisi
Pada GGA kebutuhan nutrisi di sesuaikan dengan keadaan proses kataboliknya.
GGA menyebabkan abnormalitas metabolisme yag amat kompleks, tidak hanya mengatur air, asam-basa, elektrolit, tetapi juga asam amino/protein, karbohidrat, dan lemak.
Tabel 3. klasifikasi pasien dan kebutuhan nutrisi pasien dengan GGA Tahapan Katabolisme
Ringan Sedang Berat
Keadaan klinis Toksik o.k. obat Pembedahan + infeksi
Injuri berat/ Sepsis
Mortalitas 20% 60% >80%
Dialisis/hemofiltrasi Jarang Apabila perlu Sering
Pemberian makan Oral Enteral/ parenteral Enteral/ parenteral Rekomendasi
Energi
(kcal/kgBB/h)
25 25-30 25-35
Glukosa g/kg Lemak g/kg 3-5 0,5-1 3-5 0,8-1,5 3-5 (maks 7) Asam amino/ protein 0,6-0,8 EAA (+NEAA) 0,8-1,2 EAA + NEAA 1,0-1,5 EAA + NEAA Nutrien oral/ enteral Makanan Formula Formula
Parenteral Glukosa
50-70%
Glukosa 50-70% + emulsi lemak 10-20%
EAA + NEAA (basa atau khusus untuk ginjal) + multivitamin +
multitrace element
Dialisis atau Pengobatan Penggamti Ginjal
Indikasi yang mutlak untuk dialisis adalah terdapatnya sindrom uremia dan terdapatnya kegawatan yang mengancam jiwa yaitu hipervolemia (edema paru), hiperkalemia, atau asidosis berat yang resisten terhadap pengobatan konservatif.
Pengobatan pengganti ginjal secara kontinyu dengan CAVH (continous arterivenous hemofiltration) yang tidak memerlukan mesin pompa sederhana. CAVH dan CVVH berdasarkan
prinsip pengeluaran cairan bersama solutnya melalui membran semipermeabel atau hemofilter oleh karena perbedaan tekanan (convective clearance).
• GANGGUAN HIPOTALAMUS • SINDROM HIPOPITUITARI
Panhipopituitarisme • Etiologi :
Primer : pembedahan, radiasi, tumor (primer atau metastasis), infeksi, infiltrasi (sarkoidosis, hemokromatosis, autoimun, iskemia (termasuk sindrom Sheehan), aneurisma karotis, trombosis sinus kavemosus, trauma.
Sekunder (disfungsi hipotalamus atau gangguan pada tangkai hipotalamus) : tumor (termasuk kraniofaringioma), infeksi, infiltrasi, radiasi, pembedahan, trauma. • Manifestasi klinis :
Kelemahan, mudah merasa fatigue, disfungsi seksual, kerontokan rambut ketiak dan pubis, hipotensi, ± perubahan lapangan pandang dan sakit kepala (apabila disebabkan oleh tumor pituitari non fungsional yang besar).
• Pemeriksaan diagnostik :
Hormon kelenjar target rendag + hormon tropik normal atau rendah ↓ ACTH : insufisiensi adrenal (lihat *Gangguan Adrenal*)
↓ TSH : hipotiroidisme sentralis (lihat *Gangguan tiroid*) ↓ PRL : tidak mampu menyusui
(cat : dengan hipopituitarisme hipotalamik ↓ faktor penghambat prolaktin (dopamin)
↑ PRL)
↓ GH : ? risiko osteoporosis, ? kardiomiopati; didiagnosis dengan kegagalan ↑ GH dengan rangsangan yang sesuai (cont : hipoglikemia)
↓ FSH & LH
• Manifestasi klinis : ↓ libido, impotensi, amenore, oligomenore, infertilitas • Pemeriksaan fisik : kerontokan rambut ketiak, pubis dan tubuh.
• Pemeriksaan diagnostik : ↓ testosteron atau estradiol
• Penatalaksanaan : pergantian testosteron atau estrogen vs. koreksi penyebab yang mendasarinya.
↓ ADH (penyakit pada hipotalamus atau tangkai hipotalamus) : diabetes insipidus.
• Manifestasi klinis : poliuria berat, hipernatremia ringan (kecuali ↓ akses terhadap H2O
hipernatremia berat)
• Pemeriksaan diagnostik : lihat *Gangguan Homeostatis Natrium* SINDROM HIPERPITUTTARI
Tumor Pituitari • Patofisiologi :
Adenoma kelebihan 1 (atau lebih) hormon trofik (apabila tumor bersifat fungsional, namun 30-40 %-nya bukan) dan berpotensi terjadi defisiensi pada hormon-hormon trofik
lainnya karena kompresi oleh makroadenoma. • Manifestasi klinis :
Sindrom karena sekresi hormon yang berlebihan (lihat di bawah)
Konsekuensi anatomik : sakit kepala, perubahan penglihatan, diplopia, neuropati kranialis. • Pemeriksaan lanjut :
MRI, kadar hormon
Penyakit Cushing (↑ ACTH; 10-15 % adenoma; lihat *Gangguan Adrenal*) Hipertirodisme sentralis (↑ TSH; sangat jarang, lihat *Gangguan Tiroid) Hiperprolaktinemia (↑ PRL; 50 % adenoma)
• Fisiologi : PRL menginduksi laktasi dan menghambat GnRH ↓ FSH & LH • Manifestasi klinis : amenore, galaktore, infertilitas, ↓ libido, impotensi.
• Pemeriksaan diagnostik : ↑ PRL (pada kehamilan, hipotiroidisme, antipsikotik, gagal ginjal, dan sirosis);
MRI untuk mengevaluasi tumor.
• Penatalaksanaan : (apabila simtomatik atau makroadenoma)
Medis : bromokriptin (angka keberhasilan 70-100 %), kabergolin (ditoleransi lebih baik). Bedah : pembedahan transfenoidal (apabila perkembangan tumor cepat atau terapi medis
gagal)
Radiasi : apabila baik terapi medis maupun bedah telah gagal Akromegali (↑ GH; 10% adenoma)
• Fisiologi : merangsang sekresi faktor pertumbuhan serupa-insulin 1 (IGF-1)
• Manifestasi klinis : ↑ jaringan lunak, artralgia, pembesaran mandibula, sakit kepala, carpal tunnel syndrome, makroglosia, suara parau, amenore, impotensi, diabetes melitus, kardiomiopati, polip pada kolon.
• Pemeriksaan diagnostik : pemeriksaan kadar GH secara acak tidak berguna karena bersifat pulsatif ↑ somatomedin C (IGF-1); ± ↑ PRL, uji toleransi glukosa oral GH tidak tersupresi.