BAB III METODOLOGI PENELITIAN
3.5 Kriteria Eksklusi
a. Pasien yang alergi terhadap aspirin b. Pasien dengan stroke hemoragik c. Pasien gagal ginjal kronik
d. Pasien yang menggunakan kontrasepsi hormonal e. Pasien dengan riwayat perdarahan herediter f. Pasien yang tidak bersedia ikut dalam penelitian 3.6. Besar Sampel
Perkiraan besar sampel :
Rumus yang digunakan : n1 = n2 =
2
(Zα + Z) S 2(x1-x2)
Dimana:
n = jumlah sampel.
Zα = deviat baku alpa. Untuk α = 0,05 → Zα = 1,96.
Z = deviat baku beta. Untuk = 0,10 → Z = 1,282.
x1-x2= beda rerata yang bermakna = 1,5
S = simpangan baku agregasi trombosit = 1,141 Jumlah sampel yang dibutuhkan:
(1,96 +1,282) 1,1 2
a. Prosedur pengambilan data
1. Pasien stroke di Divisi Hematologi Onkologi Medik Departemen Penyakit Dalam dan Departemen Neurologi RSUP H. Adam Malik dan RS Pirngadi Medan.
2. Dilakukan pemeriksaan CT-Scan kepala pada pasien stroke.
3. Pasien yang memenuhi kriteria inklusi diambil sebagai subjek penelitian.
4. Subjek yang memenuhi kriteria telah mengkonsumsi anti agregasi yaitu aspirin selama ≥4 minggu dan dilakukan pemeriksaan agregasi trombosit, dilihat hasilnya.
b. Analisa data
Analisa data dilakukan dengan menggunakan perhitungan statistik. Untuk melihat perbandingan agregasi trombosit pada pasien stroke yang telah diberikan anti agregasi trombosit digunakan uji Chi-Square. Dikatakan bermakna apabila p < 0,05
c. Definisi operasional
1. Stroke iskemik adalah sekumpulan tanda klinik yang berkembang oleh sebab vaskular, disebabkan oleh trombosis, emboli dan hipoperfusi sistemik, berlangsung 24 jam atau lebih; pada umumnya terjadi akibat berkurangnya aliran darah ke otak, yang menyebabkan cacat atau kematian13. Pada gambaran CT-Scan kepala, terdapat penurunan densitas dibandingkan dengan otak normal.
2. CT-Scan otak merupakan proses pemeriksaan radiologi untuk melihat kelainan pada otak.
3. Pemeriksaan agregasi trombosit merupakan salah satu uji dalam laboratorium untuk menilai faal trombosit, dapat dengan makroskopik, mikroskopik, dan menggunakan analyzer. Pemeriksaan yang dilakukan pada penelitian ini menggunakan analyzer berdasarkan perubahan transmisi cahaya.
3.8. Ethical Clearance dan informed consent
Ethical clearance (izin untuk melakukan penelitian) diperoleh dari Komite Penelitian Bidang Kesehatan Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara yang ditanda tangani oleh Prof. Dr. Sutomo Kasiman, SpPD, SpJP (K) pada tanggal 20 April 2011 dengan Nomor surat 100/ KOMET/FK USU/2011.
Informed consent diminta secara tertulis dari subjek penelitian yang bersedia untuk ikut dalam penelitian setelah mendapatkan penjelasan mengenai maksud dan tujuan penelitian ini.
3.9. Kerangka Operasional
Pasien stroke Divisi Hematologi Onkologi Medik dan Departemen Neurologi RSUP H. Adam Malik dan RS Pirngadi Medan.
CT-Scan otak
Terapi anti agregasi (aspilet ≥4 minggu) Stroke iskemik
Test agregasi trombosit
Tidak ada penurunan agregasi trombosit Test agregasi trombosit
Penurunan agregasi trombosit
Stroke iskemik
BAB 4
HASIL PENELITIAN
4.1. Karakteristik dasar populasi penelitian
Selama periode seleksi penelitian diperoleh sebanyak 32 subjek penelitian yang lolos kriteria inklusi dan eksklusi. Kelompok pasien stroke iskemik yang diberikan anti agregasi trombosit dan kelompok pasien stroke iskemik kasus baru direkrut dan selanjutnya dilakukan anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan agregasi trombosit pada seluruh sampel penelitian. Masing-masing kelompok terdiri 16 orang.
32 subjek penelitian
16 pasien stroke iskemik yang diberikan anti agregasi trombosit
16 pasien stroke iskemik kasus baru yang belum diberikan anti agregasi
Anamnesis, pemeriksaan fisik dan agregasi trombosit
Hasil analisis
Gambar 3. Alur penelitian
Tabel 1. Data karakteristik dasar kelompok stroke iskemik yang diberikan terapi anti agregasi dan kelompok stroke iskemik kasus baru
Kelompok stroke iskemik yang diberikan
terapi anti agregasi
Kelompok stroke
iskemik kasus baru P
Usia (tahun) 57.06±12.304 63.13±13.980 0.203
Berat badan (kg) 62.50±8.017 61.31±6.829 0.655
Tinggi badan (m) 1.61±0.046 1.62±0.033 0.793
Indeks massa tubuh 24.0087±2.52127 23.4881±2.50741 0.562
TDs 153.75±19.621 152.50±18.074 0.853
TDd 90.00±14.142 91.88±11.673 0.685
KGD adrandom 160.25±51.525 137.56±34.756 0.155
Kolesterol 178.31±43.188 181.38±40.173 0.837
Trigliserida 122.56±35.870 137.00±50.529 0.359
HDL 43.25±10.421 44.88±13.195 0.702
LDL 121.44±29.478 113.88±26.525 0.452
TDs: tekanan darah sistolik; TDd: tekanan darah diastolik; KGD: kadar gula darah; HDL:
high density lipoprotein; LDL: low density lipoprotein
Tabel 2. Data kelompok stroke iskemik yang diberikan anti agregasi dan kelompok stroke iskemik kasus baru berdasarkan jenis kelamin
Kelompok stroke
Semua parameter karakteristik dasar yang diperoleh pada masing-masing kelompok penelitian tersebut dengan uji Kolmogorov-Smirnov memiliki sebaran data yang terdistribusi normal. Untuk membandingkan parameter karakteristik dasar diantara kedua kelompok digunakan uji t tidak berpasangan. Keseluruhan data karakteristik dasar tertera pada tabel 1 dan 2 di atas. Tidak ditemukan perbedaan yang bermakna pada seluruh parameter yang diuji (p> 0.05).
4.2. Perbandingan agregasi trombosit antara kelompok stroke iskemik yang diberikan anti agregasi dan kelompok stroke iskemik kasus baru
Dengan menggunakan uji Chi-Square ditemukan perbedaan bermakna pada nilai agregasi trombosit diantara kedua kelompok penelitian (dengan p=0.029, diperlihatkan pada tabel 3).
Tabel 3. Perbandingan agregasi trombosit antara kelompok stroke iskemik yang diberikan anti agregasi dan kelompok stroke iskemik kasus baru
Kelompok stroke iskemik yang diberikan
terapi anti agregasi
Kelompok stroke
iskemik kasus baru P n (%) n (%)
Agregasi trombosit :
Rendah 2 (6,3%) 0 (0%)
Meningkat 7 (21,9%) 14 (43,8%) 0,029
Normal 7 (21,9%) 2 (6,3%)
4.3. Perbandingan agregasi trombosit antara kelompok hipertensi dan non hipertensi
Dengan menggunakan uji Chi-Square tidak ditemukan perbedaan bermakna pada nilai agregasi trombosit diantara kedua kelompok penelitian berdasarkan faktor risiko hipertensi (dengan p=0.602, diperlihatkan pada tabel 4).
Tabel 4. Perbandingan agregasi trombosit antara kelompok hipertensi dan non hipertensi
Agregasi trombosit p
rendah meningkat normal n (%) n (%) n (%) Hipertensi 2 (6,3%) 16 (50%) 6 (18,8%)
0,602 Non hipertensi 0 (0%) 5 (15,6%) 3 (9,4%)
4.4. Perbandingan agregasi trombosit antara kelompok diabetes mellitus dan non diabetes mellitus
Dengan menggunakan uji Chi-Square tidak ditemukan perbedaan bermakna pada nilai agregasi trombosit diantara kedua kelompok penelitian berdasarkan faktor risiko diabetes mellitus (dengan p=0.212, diperlihatkan pada tabel 5).
Tabel 5. Perbandingan agregasi trombosit antara kelompok diabetes mellitus dan non diabetes mellitus
Agregasi trombosit p
rendah meningkat normal n (%) n (%) n (%) Diabetes mellitus 0 (0%) 2 (6,3%) 3 (9,4%)
0,212 Non diabetes mellitus 2 (6,3%) 19 (59,4%) 6 (18,8%)
4.5. Perbandingan agregasi trombosit antara kelompok dislipidemia dan non dislipidemia
Dengan menggunakan uji Chi-Square tidak ditemukan perbedaan bermakna pada nilai agregasi trombosit diantara kedua kelompok penelitian berdasarkan faktor risiko dislipidemia (dengan p=0.369, diperlihatkan pada tabel 6).
Tabel 6. Perbandingan agregasi trombosit antara kelompok dislipidemia dan non dislipidemia
Agregasi trombosit p
rendah meningkat normal n (%) n (%) n (%) Dislipidemia 0 (0%) 3 (9,4%) 3 (9,4%)
0,369 Non dislipidemia 2 (6,3%) 18 (56,3%) 6 (18,8%)
BAB 5 PEMBAHASAN
Stroke merupakan salah satu sumber penyebab gangguan otak pada usia masa puncak produktif dan menempati urutan kedua penyebab kematian sesudah penyakit jantung pada sebagian besar negara di dunia1. Faktor risiko stroke ada yang tidak dapat diubah, tetapi ada yang dapat dimodifikasi dengan perubahan gaya hidup atau secara medik1,4,16. Stroke dapat dicegah dengan memanipulasi faktor-faktor risikonya4,13.
Beberapa penelitian mengemukakan bahwa adanya hubungan peningkatan agregasi trombosit dengan terjadinya stroke iskemik. Dalam penelitian Giovanni D'Andrea, dkk terhadap 48 pasien stroke iskemik (onset gejala ± 24 jam) dan 17 kontrol orang sehat ditemukan bahwa terjadi peningkatan agregasi trombosit pada pasien stroke dibandingkan dengan kontrol orang sehat41. Smout J, dkk meneliti 17 pasien yang dalam 24 jam mengalami stroke isemik dan sebagai perbandingan adalah 18 orang sehat, didapatkan peningkatan agregasi trombosit pada pasien stroke iskemik dibandingkan kontrol42. Untuk itu diperlukan pemeriksaan awal agregasi trombosit yang berperan penting dalam patogenesis trombosis akut pada stroke iskemik.
Hasil dari penelitian cross sectional ini ditemukan perbedaan yang bermakna pada nilai agregasi trombosit diantara kedua kelompok penelitian. Hal ini sesuai dengan penelitian yang dilakukan oleh Boysen dkk didapatkan penghambatan agregasi trombosit pada 19 dari 23 pasien yang diberikan 50-75 mg aspirin setiap hari pada kasus stroke.
Weksler dkk mendapatkan adanya penurunan agregasi trombosit pada kasus stroke iskemik dengan pemberian aspirin dosis rendah sebesar 40mg setelah 3 sampai 7 hari pada 23 pasien. Sebaliknya pada penelitian oleh Svensson dan Samuelsson didapatkan bahwa 3 dari 9 pasien dengan stroke iskemik sebelumnya yang diberikan aspirin 50 mg setiap hari gagal mengalami penurunan agregasi trombosit. Kemungkinan penyebab adanya variasi individual terhadap pemberian aspirin termasuk adanya perbedaan absorbsi dari obat pada masing-masing individu, tingkat deasetilasi dari aspirin pada plasma dan hati, nilai turnover dari trombosit dan kemungkinan adanya resistensi aspirin41.
Bila ditinjau dari faktor risiko hipertensi, diabetes mellitus dan dislipidemia tidak ditemukan perbedaan yang bermakna dari agregasi trombosit pada stroke iskemik yang diberikan anti agregasi dan stroke iskemik kasus baru.
Banyak peneliti melaporkan bahwa penyumbatan pembuluh darah otak dan jantung sering terjadi akibat hiperaktivitas fungsi trombosit. Hiperaktivitas trombosit dapat meningkatkan agregasi trombosit yang menimbulkan trombosis, akibatnya pembuluh darah menjadi tersumbat5. Salah satu cara untuk menilai fungsi trombosit dengan memeriksa agregasi trombosit5,6. Agregasi trombosit memegang peranan penting dalam patogenese trombosis akut pada penyakit jantung koroner, stroke, dan penyakit arteri perifer6,7. Pemeriksaan agregasi trombosit bertujuan mendeteksi abnormalitas fungsi trombosit5,6. Hasil pengukuran agregasi trombosit yang meningkat merupakan salah satu faktor untuk menilai perkembangan trombosis dan progresivitas aterosklerosis vaskular9. Pada orang sehat meningkatnya agregasi trombosit sesuai dengan bertambahnya umur dan hal tersebut berhubungan dengan perkembangan aterosklerosis9,10.
Agregasi trombosit dapat meningkat pada beberapa keadaan seperti uremia, paraproteinemia, diabetes melitus, hiperlipoproteinemia, pemakai kontrasepsi hormonal, dan perokok5,7. Pada uremia dilaporkan terjadinya perdarahan akibat gangguan fungsi trombosit yang disebabkan akumulasi metabolik toksik5. Peningkatan kadar imunoglobulin yang disebabkan paraproteinemia, menyebabkan gangguan fungsi trombosit karena adanya interaksi antara paraprotein dengan membran glikoprotein dari trombosit yang mengakibatkan gangguan ikatan trombosit dengan fibrinogen dan faktor von Willebrand5. Pada penderita diabetes melitus terdapat prostaglandin E-like material meningkat yang menyebabkan sintesa tromboksan lebih banyak juga pembentukan prostaglandin I2 (PGI2) berkurang5,40. Kedua keadaan tersebut akan menginduksi agregasi trombosit.
Hiperlipoproteinemia yang disebabkan peningkatan kadar kolesterol dapat merubah karakteristik trombosit menjadi lebih aktif. Kontrasepsi hormonal meningkatkan agregasi trombosit yang kemungkinan disebabkan oleh estrogen. Pada perokok, nikotin menghambat sintesa PGI2 yang menyebabkan hambatan terhadap agregasi trombosit5,19.
Adanya keterbatasan studi ini adalah kecilnya jumlah subjek yang ikut serta dalam penelitian ini sehingga hasil penelitian ini perlu diinterpretasikan secara lebih hati-hati.
Selain itu peneliti tidak melakukan matching pada kedua kelompok pasien dan pasien-pasien pada kedua kelompok bukan merupakan pasien-pasien yang sama.
BAB 6
KESIMPULAN DAN SARAN
6.1 KESIMPULAN
Dari hasil yang ditemukan pada penelitian ini dan pembahasannya dapat diajukan kesimpulan sebagai berikut: Ditemukan perbedaan yang bermakna pada agregasi trombosit antara pasien stroke iskemik yang diberikan anti agregasi dengan pasien stroke iskemik kasus baru.
6.2 SARAN
1. Perlu dilakukan penelitian lebih lanjut yang melibatkan sampel yang lebih besar dan metodologi yang lebih baik di masa yang akan datang untuk memastikan adanya hubungan antara faktor resiko hipertensi, diabetes mellitus dan dislipidemia dengan agregasi trombosit.
2. Perlunya menilai agregasi trombosit pada stroke iskemik kasus baru dan stroke iskemik yang diberikan anti agregasi untuk pemantauan hasil pengobatan dengan anti agregasi.
DAFTAR PUSTAKA
1. Allah A, Widjaja D. Faktor resiko strok pada beberapa rumah sakit di Makassar.
Jurnal Medika Nusantara. Volume 25. Nomor 1. Makassar. 2010.
2. Gaharu, Maula. Trombositemia pada stroke iskemik. Jakarta. 2005.
3. Japardi I. Patofisiologi stroke infark akibat tromboemboli. Medan: USU Digital Library; 2002.
4. Hariyono T. Hipertensi dan stroke. Tinjauan Pustaka. Banyumas.
5. Wirawan R. Nilai rujukan pemeriksaan agregasi trombosit dengan adenosis difosfat pada orang Indonesia dewasa normal di Jakarta. Maj Kedokt Indon. Volume 57.
Nomor 7. Juli 2004.
6. Jagroop IA, Kakafika AI, Mikhailidis DP. Platelets and vascular risk: An option for treatment. Current Pharmaceutical Design. London, UK: Bentham Science Publishers Ltd; 2007 (13) : 1669-1683.
7. Donnell CJ, Larson MG, Feng DL, et al. Genetic and environmental contributions to platelet aggregation: The Framingham heart study. Circulation. Dallas: American Heart Association; 2001; 103; 3051-3056.
8. Wikipedia. Platelet. Wikimedia Foundation, Inc. Updated on 11 June 2010.
9. Axel DS, Daub K, Seizer P, Lindemann S, Gawaz M. Platelet lipoprotein interplay:
trigger of foam cell formation and driver of atherosclerosis. Cardiovascular Research (2008) 78, 8-17. Germany: European Society of Cardiology; 2008: 8-17. doi:
10.1093/cvr/cvn015.
10. Gawaz M, Langer H, May AE. Platelets in inflammation and atherogenesis. The Journal of Clinical Investigation. Volume 115. Number 12. Germany. 2005.
11. American College of Cardiology. Platelet function monitoring in patients with coronary artery disease: methods of measuring platelet function. J Am Coll Cardiol.
2007; 50 (19).
12. Penz SM, Bernlochner I, Toth O, Lorenz R, Calatzis A, Siess W. Selective and rapid monitoring of dual platelet inhibition by aspirin and P2Y12 antagonists by using multiple electrode aggregometry. Thrombosis Journal. 2010, 8: 9. doi: 10.1186/1477-9560-8-9.
13. Sjahrir H. Stroke Iskemik. Universitas Sumatera Utara.
14. Goodnight SH, Coull BM, McAnulty JH, Taylor LM. Antiplatelet therapy-Part II.
West J Med 1993 May; 158: 506-514.
15. Rambe AS. Stroke: sekilas tentang definisi, penyebab, efek, dan faktor resiko. Medan:
Universitas Sumatera Utara; 195-198.
16. Donnan GA, Fisher M, Macleod M, Davis SM. Stroke. The Lancet; May 10-May 16, 2008; 371, 9624; ProQuest Medical Library. pg.1612.
17. Widjaja D. Hipertensi dan stroke. Cermin Dunia Kedokteran. Nomor 95. 1994.
18. Widjaja D. Stroke-masa kini dan masa yang akan datang. Cermin Dunia Kedokteran.
Nomor 102. 1995.
19. Larsson SC, Mannisto S, Virtanen MJ, et al. Dietary fiber and fiber-rich food intake in relation to risk of stroke in male smokers. European Journal of Clinical Nutrition (2009) 63, 1016-1024. doi: 10.1038/ejcn. 2009. 16.
20. Heidemann C, Boeing H, Pischon T, et al. Association of a diabetes risk score with risk of myocardial infarction, stroke, specific type of cancer, and mortality: a prospective study in the European Prospective Investigation into Cancer and Nutrition (EPIC)-Potsdam cohort. Eur J Epidemiol (2009) 24: 281-288. doi: 10.1007/s10654-009-9338-7.
21. Wu KK, Hoak JC. Increased platelet aggregates in patients with transient ischemic attacks. Stroke. Dallas: American Heart Association; 1975; 6; 521-524.
22. Velcheva I, Antonova N, Titianova E, Damianov P, Dimitrov N, Dimitrova V.
Hemorheological disturbances in cerebrovascular diseases. Clinical Hemorheology and Microcirculation 39 (2008) 391-396. DOI 10.3233/CH-2008-1107.
23. Bakta IM. Thrombosis dan usia lanjut. J Peny Dalam. Volume 8. Nomor 2. Mei 2007.
24. Budipradigdo L. Hasil tes agregasi trombosit pada subyek sehat kelompok usia 19-39 tahun dibandingkan dengan 40 tahun ke atas. Jurnal Kedokteran Media Medika Indonesiana FK UNDIP. Volume 41. Nomor 2. 2006.
25. Hoffbrand AV, Pettit JE, Moss PAH. Trombosit, pembekuan darah, dan hemostasis.
Kapita Selekta Hematologi. Edisi 4. Jakarta: EGC; 2005: 221-233.
26. Suharti C. Dasar-dasar hemostasis. Dalam: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S, eds. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid II. Edisi IV.
Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FK UI; 2006: 759-764.
27. Vorchheimer DA, Becker R. Platelets in atherothrombosis. Mayo Clin Proc. 2006;
81(1): 59-68.
28. Crowther MA. Pathogenesis of atherosclerosis. In: Crowther MA, Ginsburg D, Grosser T. Hematology. Ontario, Canada: American Society of Hematology; 2005:
436-440.
29. Jurk K, Kehrel BE. Platelets: physiology and biochemistry. In: Seminars in Thrombosis and Hemostasis. Volume 31. Number 4. New York, USA: Thieme Medical Publishers, Inc; 2005: 381-390.
30. Furie B. Pathogenesis of thrombosis. Hematology. 2009: 255-257.
31. Ofosu FA. The blood platelet as a model for regulating blood coagulation on cell surfaces and its consequences. Biochemistry (Moscow), Vol 67, No 1, 2002, pp.47-55.
32. Nachman RL, Rafii S. Mechanism of disease platelets, petechiae, and preservation of the vascular wall. N Engl J Med. 2008; 359: 1261-70.
33. Rivera J, Lozano ML, Navarro-Nunez LN, Vicente V. Platelet receptors and signaling in the dynamics of thrombus formation. Haematologica. 2009; 94: 700-711. doi:
10.3324/haematol. 2008. 003178.
34. Ruggeri ZM, Mendolicchio GL. Adhesion mechanism in platelet function. Circulation Research. Dallas: American Heart Association; 2007; 100; 1673-1685. DOI:
10.1161/01.RES.0000267878.97021.ab.
35. Widjaja D. Serangan ischemia otak sepintas lalu (SOS) pencegahan dan pengobatan.
Cermin Dunia Kedokteran. Nomor 17. 1980.
36. Webber AJ, Johnson SA. Platelet participation in blood coagulation aspects of hemostasis. American Journal of Pathology. Volume 60. No 1. Washington, DC;
1970: 19-25.
37. Born GV. Platelets in thrombogenesis: mechanism and inhibition of platelet aggregation. 200-205.
38. Boullin DJ, Green AR, Price KS. The mechanism of adenosine diphosphate induced platelet aggregation: binding to platelet receptors and inhibiton of binding and aggregation by prostaglandin E1. J.Physiol. (1972), 221, pp.415-426.
39. Dugdale DC, Chen YB. Platelet aggregation test. Medline Plus. Washington: ADAM, Inc., 2009.
40. Albala BB, Cammack S, Chong J, et al. Diabetes, fasting glucose levels, and risk of ischemic stroke and vascular events. Diabetes Care; June 2008; 31, 6; ProQuest Medical Library, pg. 1132-1137.
41. BB Weksler, JL Kent, D Rudolf, et al. Effects of low dose aspirin on platelet function in patients with recent cerebral ischemia. Journal of the American Heart Association, Stroke 1985;16;5-9.
42. D'Andrea G, CananziAR., Perini F, Hasselmark L, et al. Cerebrovasc Dis 1994;4:163-169 (DOI: 10.1159/000108474).
43. Smout J, Dyker A, Cleanthis M, Ford G, Kesteven P, Stansby G. Platelet function following acute cerebral ischemia. Angiology. 2009 Jun-Jul;60(3):362-9. Epub 2009 Apr 26.
LAMPIRAN 1
1 Muhammad Ismail Laki‐laki 41 65 1.7 22.49 190 100 112 173 126 61 121 infark parietalis kanan rendah Sesudah
2 Martini Perempuan 36 56 1.63 21.08 160 90 178 183 131 62 121 infark temporal kiri meningkat Sebelum
3 Sariomas Pakpahan Perempuan 70 54 1.62 20.58 160 100 133 171 59 43 112 infark frontalis kiri meningkat Sebelum
4 Martinus Sitompul Laki‐laki 47 68 1.64 25.28 170 100 109 191 121 34 139
infark basal ganglia dan periventrikuler
lateralis kiri normal Sesudah
5 Hopman Sianipar Laki‐laki 49 74 1.63 27.85 150 80 98 215 150 40 126 infark frontalis kanan normal Sebelum
6 Mula Ginting Laki‐laki 85 59 1.56 24.24 160 80 107 129 88 33 82 infark paraventrikel lateralis kiri meningkat Sebelum
7 Mbue Tarigan Perempuan 82 66 1.58 26.44 100 60 95 172 90 40 116
infark parietalis bilateral serta temporalis
kanan meningkat Sebelum
8 Lukman Laki‐laki 68 61 1.58 24.43 150 100 102 253 181 56 131 infark frontalis kiri meningkat Sebelum
9 Pintaria Tambunan Perempuan 72 51 1.6 19.92 140 90 161 179 91 34 133 infark frontalis kanan meningkat Sebelum
10 Tiurlan Sianturi Perempuan 74 55 1.64 20.45 150 70 231 134 66 45 76 infark parietalis kanan meningkat Sesudah
11 Darmi Tala Perempuan 73 64 1.62 24.39 140 100 215 208 179 56 117 infark parietalis kiri meningkat Sebelum
12 Nursiana Simorangkir Perempuan 62 70 1.63 26.35 120 70 255 304 219 28 206 infark parietalis kiri normal Sesudah
13 Teriana Munte Perempuan 81 63 1.58 25.24 170 100 216 144 87 38 78
infark periventrikular bilateral, thalamus
kanan normal Sesudah
14 Emi Rosida Purba Perempuan 51 62 1.59 24.52 180 100 135 186 112 51 104 infark frontalis kiri normal Sesudah
15 Saut Sibagariang Laki‐laki 71 72 1.66 26.13 150 90 100 108 118 22 47 infark parietalis kiri meningkat Sebelum
16 Siti Rohaya Perempuan 69 56 1.65 20.57 160 100 152 265 181 55 112 infark temporoparietalis kanan meningkat Sebelum
17 Rachman Laki‐laki 73 60 1.67 21.51 150 90 123 193 271 73 66 infark capsula interna kanan meningkat Sebelum
18 Dorek Pandia Perempuan 73 45 1.56 18.49 130 70 235 231 181 56 136 infark parietalis kiri normal Sesudah
19 Wasokhi Gea Laki‐laki 48 73 1.65 26.81 170 120 101 158 119 27 102 infark paraventrikular kiri rendah Sesudah
20 Inah Perempuan 56 68 1.6 26.56 150 90 156 150 103 48 130 infark parietalis kanan meningkat Sebelum
21 Rusmiani Perempuan 38 65 1.58 26.03 160 100 122 183 125 49 124 infark temporal kanan meningkat Sesudah
22 Posmaria Perempuan 54 62 1.61 23.91 180 110 135 160 145 28 130 infark temporoparietalis kiri meningkat Sebelum
23 P. Sibuea Laki‐laki 53 75 1.65 27.55 160 90 196
190 115 48 126 infark frontalis kiri normal Sesudah
24 Yusnidar Perempuan 42 56 1.58 22.43 160 100 182 175 142 38 120 infark periventrikular kiri meningkat Sebelum
25 Elly Siregar Perempuan 45 60 1.59 23.73 150 80 164 158 115 40 136 infark parietalis kanan meningkat Sesudah
26 Mursinah Perempuan 56 58 1.54 24.46 140 90 175 142 114 38 120 infark parietalis kanan meningkat Sesudah
27 Riris Deltina Perempuan 53 54 1.6 21.09 180 100 140 165 128 46 136 infark paraventrikel lateralis kiri meningkat Sebelum
28 Supartia Perempuan 59 62 1.65 22,77 140 80 114 196 142 28 124 infark temporal kiri meningkat Sesudah
29 Elvin Sihombing Laki‐laki 57 68 1.66 24.68 150 90 124 176 135 44 143 infark frontalis kiri normal Sebelum
30 Tony Sinaga Laki‐laki 58 70 1.66 25.4 160 100 154 173 125 48 116 infark temporoparietalis kiri meningkat Sesudah
31 Zaenab Perempuan 59 51 1.58 20.43 130 80 118 121 90 54 103 infark parietalis kiri normal Sesudah
32 Berulala Sembiring Perempuan 68 58 1.55 24.14 140 90 127 169 104 47 132 infark frontal kanan meningkat Sesudah
LAMPIRAN 2
LEMBAR PENJELASAN KEPADA CALON SUBJEK PENELITIAN
Selamat pagi/siang Bapak/Ibu, pada hari ini, saya, dr. Hendra Adiputra akan melakukan penelitian yang berjudul “Perbandingan agregasi trombosit pasien stroke iskemik yang diberikan anti agregasi trombosit dengan pasien stroke iskemik kasus baru”. Penelitian ini bertujuan untuk mengetahui bagaimana nilai agregasi trombosit pada pasien stroke iskemik yang diberikan anti agregasi. Manfaatnya adalah untuk melihat nilai agregasi trombosit pada pasien stroke iskemik kasus baru dan yang diberikan anti agregasi trombosit dan dapat digunakan untuk memperbaiki penanganan dan terapi lanjutan bagi Bapak/Ibu.
Pada Bapak/Ibu yang bersedia mengikuti penelitian ini nantinya akan diharuskan mengisi surat persetujuan ikut dalam penelitian, wawancara mengenai penyakit yang dialami, dan dilakukan pemeriksaan fisik secara menyeluruh.
Bapak/Ibu nantinya akan diambil darah vena sebanyak 10-20cc untuk dilakukan pemeriksaan agregasi trombosit dengan alat agregometer di Laboratorium Hemostasis RSU Herna.
Biaya pemeriksaan akan ditanggung oleh saya, peneliti sendiri, tanpa dibebankan kepada Bapak/Ibu.
Bila masih terdapat pertanyaan, Bapak/Ibu dapat menghubungi saya : Nama : dr. Hendra Adiputra
Alamat : Jl. Kapten Muslim no.31, Binjai Telepon : 081370382101
Peneliti
LAMPIRAN 3
LEMBAR PERSETUJUAN SETELAH PENJELASAN (INFORMED CONSENT)
Saya yang bertandatangan dibawah ini :
Nama : ...
Alamat : ...
Umur : ... Tahun Jenis Kelamin : Laki – laki / Perempuan
No Telp/HP : ...
Setelah mendapat penjelasan dari peneliti tentang kebaikan dan keburukan prosedur penelitian ini, saya menyatakan bersedia ikut serta dalam penelitian tentang “Perbandingan agregasi trombosit pasien stroke iskemik yang diberikan anti agregasi trombosit dengan pasien stroke iskemik kasus baru”. Apabila sewaktu – waktu saya mengundurkan diri dari penelitian ini, kepada saya tidak dituntut apapun.
Demikianlah surat persetujuan bersedia ikut dalam penelitian ini saya buat, untuk dapat digunakan seperlunya.
Medan, ... 2011
(...)
LAMPIRAN 4
LAMPIRAN 6
DAFTAR RIWAYAT HIDUP 34
I. DATA PRIBADI
Nama : dr. Hendra Adiputra
Tempat/Tgl Lahir : Medan/ 15 Mei 1981 Jenis Kelamin : Pria
Agama : Katolik
Pekerjaan : Dokter
Pangkat/ Gol. : -
Alamat Pekerjaan : Fakutas Kedokteran USU Jl. dr. Mansyur no. 5 Medan
Departemen Ilmu Penyakit Dalam FK-USU RSUP. H. Adam Malik Medan
Jl. Bunga Lau no.17 Medan Alamat Rumah : Jl. Kapten Muslim 31, Binjai Telepon selular : 081370382101
Hobi : Sepak bola, badminton
II. RIWAYAT PENDIDIKAN
1. SD Methodist Binjai (1987 – 1993) Binjai 2. SMP Methodist Binjai (1993 – 1996) Binjai 3. SMA Sutomo I Medan (1996 – 1999) Medan 4. Fakultas Kedokteran USU (1999 – 2005 ) Medan
5. PPDS Ilmu Penyakit Dalam FK USU (2006 – sekarang) Medan
III. KEANGGOTAAN PROFESI
35 1. Ikatan Dokter Indonesia (IDI)
2. Perhimpunan Ahli Penyakit Dalam Indonesia (PAPDI)
IV. KARYA ILMIAH
1. Hendra Adiputra, Armon Rahimi, Umar Zein, Yosia Ginting, Bachtiar Panjaitan.
AIDS and HIV patients profile in Haji Adam Malik Hospital in Medan. Joint National Congress of PETRI-XIII, PERPARI-IX, ITHS-X and Symposium on Infectious Disease 2007. Bandung, 30 Agustus – 2 September 2007.
2. Hendra Adiputra, Dede Moeswir, T.Realsyah, Rahmat Isnanta, Zainal Safri,
Refli Hasan. Infark Miokard Ventrikel Kanan. Kongres Nasional XIV Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam (KOPAPDI XIV) 2009, Jakarta, 11-14 November 2009.
V. PARTIPASI DALAM KEGIATAN ILMIAH
1. Peserta Gastroentero-Hepatologi Update IV 2006, Medan 8-9 September 2006.
2. Peserta Workshop USG Gastroentero-Hepatologi Update IV 2006, Medan 07 September 2006.
3. Peserta Gastroentero-Hepatologi Update IV 2006, Convention Hall Hotel Danau Toba Medan, 08-09 September 2006.
4. Peserta Kongres Nasional PETRI XII, PERPARI VIII, PKWI IX, Simposium Infections Update III 2006 PETRI-PERPARI-PKWI Cabang SUMUT. Medan, 28-29 Juli 2006.
5. Peserta Pelatihan Penatalaksanaan Diabetes Melitus bagi Dokter Spesialis Penyakit Dalam , Medan 24-27 Mei 2007. 36
6. Peserta Workshop EKG in daily Practice , Medan 14 April 2007.
7. Peserta Road Show PAPDI 2007 Which Anti Hypertension’s giving the smart
7. Peserta Road Show PAPDI 2007 Which Anti Hypertension’s giving the smart