BAB IV HASIL PENELITIAN
4.5 Perbandingan agregasi trombosit antara kelompok dislipidemia dan non
Dengan menggunakan uji Chi-Square tidak ditemukan perbedaan bermakna pada nilai agregasi trombosit diantara kedua kelompok penelitian berdasarkan faktor risiko dislipidemia (dengan p=0.369, diperlihatkan pada tabel 6).
Tabel 6. Perbandingan agregasi trombosit antara kelompok dislipidemia dan non dislipidemia
Agregasi trombosit p
rendah meningkat normal n (%) n (%) n (%) Dislipidemia 0 (0%) 3 (9,4%) 3 (9,4%)
0,369 Non dislipidemia 2 (6,3%) 18 (56,3%) 6 (18,8%)
BAB 5 PEMBAHASAN
Stroke merupakan salah satu sumber penyebab gangguan otak pada usia masa puncak produktif dan menempati urutan kedua penyebab kematian sesudah penyakit jantung pada sebagian besar negara di dunia1. Faktor risiko stroke ada yang tidak dapat diubah, tetapi ada yang dapat dimodifikasi dengan perubahan gaya hidup atau secara medik1,4,16. Stroke dapat dicegah dengan memanipulasi faktor-faktor risikonya4,13.
Beberapa penelitian mengemukakan bahwa adanya hubungan peningkatan agregasi trombosit dengan terjadinya stroke iskemik. Dalam penelitian Giovanni D'Andrea, dkk terhadap 48 pasien stroke iskemik (onset gejala ± 24 jam) dan 17 kontrol orang sehat ditemukan bahwa terjadi peningkatan agregasi trombosit pada pasien stroke dibandingkan dengan kontrol orang sehat41. Smout J, dkk meneliti 17 pasien yang dalam 24 jam mengalami stroke isemik dan sebagai perbandingan adalah 18 orang sehat, didapatkan peningkatan agregasi trombosit pada pasien stroke iskemik dibandingkan kontrol42. Untuk itu diperlukan pemeriksaan awal agregasi trombosit yang berperan penting dalam patogenesis trombosis akut pada stroke iskemik.
Hasil dari penelitian cross sectional ini ditemukan perbedaan yang bermakna pada nilai agregasi trombosit diantara kedua kelompok penelitian. Hal ini sesuai dengan penelitian yang dilakukan oleh Boysen dkk didapatkan penghambatan agregasi trombosit pada 19 dari 23 pasien yang diberikan 50-75 mg aspirin setiap hari pada kasus stroke.
Weksler dkk mendapatkan adanya penurunan agregasi trombosit pada kasus stroke iskemik dengan pemberian aspirin dosis rendah sebesar 40mg setelah 3 sampai 7 hari pada 23 pasien. Sebaliknya pada penelitian oleh Svensson dan Samuelsson didapatkan bahwa 3 dari 9 pasien dengan stroke iskemik sebelumnya yang diberikan aspirin 50 mg setiap hari gagal mengalami penurunan agregasi trombosit. Kemungkinan penyebab adanya variasi individual terhadap pemberian aspirin termasuk adanya perbedaan absorbsi dari obat pada masing-masing individu, tingkat deasetilasi dari aspirin pada plasma dan hati, nilai turnover dari trombosit dan kemungkinan adanya resistensi aspirin41.
Bila ditinjau dari faktor risiko hipertensi, diabetes mellitus dan dislipidemia tidak ditemukan perbedaan yang bermakna dari agregasi trombosit pada stroke iskemik yang diberikan anti agregasi dan stroke iskemik kasus baru.
Banyak peneliti melaporkan bahwa penyumbatan pembuluh darah otak dan jantung sering terjadi akibat hiperaktivitas fungsi trombosit. Hiperaktivitas trombosit dapat meningkatkan agregasi trombosit yang menimbulkan trombosis, akibatnya pembuluh darah menjadi tersumbat5. Salah satu cara untuk menilai fungsi trombosit dengan memeriksa agregasi trombosit5,6. Agregasi trombosit memegang peranan penting dalam patogenese trombosis akut pada penyakit jantung koroner, stroke, dan penyakit arteri perifer6,7. Pemeriksaan agregasi trombosit bertujuan mendeteksi abnormalitas fungsi trombosit5,6. Hasil pengukuran agregasi trombosit yang meningkat merupakan salah satu faktor untuk menilai perkembangan trombosis dan progresivitas aterosklerosis vaskular9. Pada orang sehat meningkatnya agregasi trombosit sesuai dengan bertambahnya umur dan hal tersebut berhubungan dengan perkembangan aterosklerosis9,10.
Agregasi trombosit dapat meningkat pada beberapa keadaan seperti uremia, paraproteinemia, diabetes melitus, hiperlipoproteinemia, pemakai kontrasepsi hormonal, dan perokok5,7. Pada uremia dilaporkan terjadinya perdarahan akibat gangguan fungsi trombosit yang disebabkan akumulasi metabolik toksik5. Peningkatan kadar imunoglobulin yang disebabkan paraproteinemia, menyebabkan gangguan fungsi trombosit karena adanya interaksi antara paraprotein dengan membran glikoprotein dari trombosit yang mengakibatkan gangguan ikatan trombosit dengan fibrinogen dan faktor von Willebrand5. Pada penderita diabetes melitus terdapat prostaglandin E-like material meningkat yang menyebabkan sintesa tromboksan lebih banyak juga pembentukan prostaglandin I2 (PGI2) berkurang5,40. Kedua keadaan tersebut akan menginduksi agregasi trombosit.
Hiperlipoproteinemia yang disebabkan peningkatan kadar kolesterol dapat merubah karakteristik trombosit menjadi lebih aktif. Kontrasepsi hormonal meningkatkan agregasi trombosit yang kemungkinan disebabkan oleh estrogen. Pada perokok, nikotin menghambat sintesa PGI2 yang menyebabkan hambatan terhadap agregasi trombosit5,19.
Adanya keterbatasan studi ini adalah kecilnya jumlah subjek yang ikut serta dalam penelitian ini sehingga hasil penelitian ini perlu diinterpretasikan secara lebih hati-hati.
Selain itu peneliti tidak melakukan matching pada kedua kelompok pasien dan pasien-pasien pada kedua kelompok bukan merupakan pasien-pasien yang sama.
BAB 6
KESIMPULAN DAN SARAN
6.1 KESIMPULAN
Dari hasil yang ditemukan pada penelitian ini dan pembahasannya dapat diajukan kesimpulan sebagai berikut: Ditemukan perbedaan yang bermakna pada agregasi trombosit antara pasien stroke iskemik yang diberikan anti agregasi dengan pasien stroke iskemik kasus baru.
6.2 SARAN
1. Perlu dilakukan penelitian lebih lanjut yang melibatkan sampel yang lebih besar dan metodologi yang lebih baik di masa yang akan datang untuk memastikan adanya hubungan antara faktor resiko hipertensi, diabetes mellitus dan dislipidemia dengan agregasi trombosit.
2. Perlunya menilai agregasi trombosit pada stroke iskemik kasus baru dan stroke iskemik yang diberikan anti agregasi untuk pemantauan hasil pengobatan dengan anti agregasi.
DAFTAR PUSTAKA
1. Allah A, Widjaja D. Faktor resiko strok pada beberapa rumah sakit di Makassar.
Jurnal Medika Nusantara. Volume 25. Nomor 1. Makassar. 2010.
2. Gaharu, Maula. Trombositemia pada stroke iskemik. Jakarta. 2005.
3. Japardi I. Patofisiologi stroke infark akibat tromboemboli. Medan: USU Digital Library; 2002.
4. Hariyono T. Hipertensi dan stroke. Tinjauan Pustaka. Banyumas.
5. Wirawan R. Nilai rujukan pemeriksaan agregasi trombosit dengan adenosis difosfat pada orang Indonesia dewasa normal di Jakarta. Maj Kedokt Indon. Volume 57.
Nomor 7. Juli 2004.
6. Jagroop IA, Kakafika AI, Mikhailidis DP. Platelets and vascular risk: An option for treatment. Current Pharmaceutical Design. London, UK: Bentham Science Publishers Ltd; 2007 (13) : 1669-1683.
7. Donnell CJ, Larson MG, Feng DL, et al. Genetic and environmental contributions to platelet aggregation: The Framingham heart study. Circulation. Dallas: American Heart Association; 2001; 103; 3051-3056.
8. Wikipedia. Platelet. Wikimedia Foundation, Inc. Updated on 11 June 2010.
9. Axel DS, Daub K, Seizer P, Lindemann S, Gawaz M. Platelet lipoprotein interplay:
trigger of foam cell formation and driver of atherosclerosis. Cardiovascular Research (2008) 78, 8-17. Germany: European Society of Cardiology; 2008: 8-17. doi:
10.1093/cvr/cvn015.
10. Gawaz M, Langer H, May AE. Platelets in inflammation and atherogenesis. The Journal of Clinical Investigation. Volume 115. Number 12. Germany. 2005.
11. American College of Cardiology. Platelet function monitoring in patients with coronary artery disease: methods of measuring platelet function. J Am Coll Cardiol.
2007; 50 (19).
12. Penz SM, Bernlochner I, Toth O, Lorenz R, Calatzis A, Siess W. Selective and rapid monitoring of dual platelet inhibition by aspirin and P2Y12 antagonists by using multiple electrode aggregometry. Thrombosis Journal. 2010, 8: 9. doi: 10.1186/1477-9560-8-9.
13. Sjahrir H. Stroke Iskemik. Universitas Sumatera Utara.
14. Goodnight SH, Coull BM, McAnulty JH, Taylor LM. Antiplatelet therapy-Part II.
West J Med 1993 May; 158: 506-514.
15. Rambe AS. Stroke: sekilas tentang definisi, penyebab, efek, dan faktor resiko. Medan:
Universitas Sumatera Utara; 195-198.
16. Donnan GA, Fisher M, Macleod M, Davis SM. Stroke. The Lancet; May 10-May 16, 2008; 371, 9624; ProQuest Medical Library. pg.1612.
17. Widjaja D. Hipertensi dan stroke. Cermin Dunia Kedokteran. Nomor 95. 1994.
18. Widjaja D. Stroke-masa kini dan masa yang akan datang. Cermin Dunia Kedokteran.
Nomor 102. 1995.
19. Larsson SC, Mannisto S, Virtanen MJ, et al. Dietary fiber and fiber-rich food intake in relation to risk of stroke in male smokers. European Journal of Clinical Nutrition (2009) 63, 1016-1024. doi: 10.1038/ejcn. 2009. 16.
20. Heidemann C, Boeing H, Pischon T, et al. Association of a diabetes risk score with risk of myocardial infarction, stroke, specific type of cancer, and mortality: a prospective study in the European Prospective Investigation into Cancer and Nutrition (EPIC)-Potsdam cohort. Eur J Epidemiol (2009) 24: 281-288. doi: 10.1007/s10654-009-9338-7.
21. Wu KK, Hoak JC. Increased platelet aggregates in patients with transient ischemic attacks. Stroke. Dallas: American Heart Association; 1975; 6; 521-524.
22. Velcheva I, Antonova N, Titianova E, Damianov P, Dimitrov N, Dimitrova V.
Hemorheological disturbances in cerebrovascular diseases. Clinical Hemorheology and Microcirculation 39 (2008) 391-396. DOI 10.3233/CH-2008-1107.
23. Bakta IM. Thrombosis dan usia lanjut. J Peny Dalam. Volume 8. Nomor 2. Mei 2007.
24. Budipradigdo L. Hasil tes agregasi trombosit pada subyek sehat kelompok usia 19-39 tahun dibandingkan dengan 40 tahun ke atas. Jurnal Kedokteran Media Medika Indonesiana FK UNDIP. Volume 41. Nomor 2. 2006.
25. Hoffbrand AV, Pettit JE, Moss PAH. Trombosit, pembekuan darah, dan hemostasis.
Kapita Selekta Hematologi. Edisi 4. Jakarta: EGC; 2005: 221-233.
26. Suharti C. Dasar-dasar hemostasis. Dalam: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S, eds. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid II. Edisi IV.
Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FK UI; 2006: 759-764.
27. Vorchheimer DA, Becker R. Platelets in atherothrombosis. Mayo Clin Proc. 2006;
81(1): 59-68.
28. Crowther MA. Pathogenesis of atherosclerosis. In: Crowther MA, Ginsburg D, Grosser T. Hematology. Ontario, Canada: American Society of Hematology; 2005:
436-440.
29. Jurk K, Kehrel BE. Platelets: physiology and biochemistry. In: Seminars in Thrombosis and Hemostasis. Volume 31. Number 4. New York, USA: Thieme Medical Publishers, Inc; 2005: 381-390.
30. Furie B. Pathogenesis of thrombosis. Hematology. 2009: 255-257.
31. Ofosu FA. The blood platelet as a model for regulating blood coagulation on cell surfaces and its consequences. Biochemistry (Moscow), Vol 67, No 1, 2002, pp.47-55.
32. Nachman RL, Rafii S. Mechanism of disease platelets, petechiae, and preservation of the vascular wall. N Engl J Med. 2008; 359: 1261-70.
33. Rivera J, Lozano ML, Navarro-Nunez LN, Vicente V. Platelet receptors and signaling in the dynamics of thrombus formation. Haematologica. 2009; 94: 700-711. doi:
10.3324/haematol. 2008. 003178.
34. Ruggeri ZM, Mendolicchio GL. Adhesion mechanism in platelet function. Circulation Research. Dallas: American Heart Association; 2007; 100; 1673-1685. DOI:
10.1161/01.RES.0000267878.97021.ab.
35. Widjaja D. Serangan ischemia otak sepintas lalu (SOS) pencegahan dan pengobatan.
Cermin Dunia Kedokteran. Nomor 17. 1980.
36. Webber AJ, Johnson SA. Platelet participation in blood coagulation aspects of hemostasis. American Journal of Pathology. Volume 60. No 1. Washington, DC;
1970: 19-25.
37. Born GV. Platelets in thrombogenesis: mechanism and inhibition of platelet aggregation. 200-205.
38. Boullin DJ, Green AR, Price KS. The mechanism of adenosine diphosphate induced platelet aggregation: binding to platelet receptors and inhibiton of binding and aggregation by prostaglandin E1. J.Physiol. (1972), 221, pp.415-426.
39. Dugdale DC, Chen YB. Platelet aggregation test. Medline Plus. Washington: ADAM, Inc., 2009.
40. Albala BB, Cammack S, Chong J, et al. Diabetes, fasting glucose levels, and risk of ischemic stroke and vascular events. Diabetes Care; June 2008; 31, 6; ProQuest Medical Library, pg. 1132-1137.
41. BB Weksler, JL Kent, D Rudolf, et al. Effects of low dose aspirin on platelet function in patients with recent cerebral ischemia. Journal of the American Heart Association, Stroke 1985;16;5-9.
42. D'Andrea G, CananziAR., Perini F, Hasselmark L, et al. Cerebrovasc Dis 1994;4:163-169 (DOI: 10.1159/000108474).
43. Smout J, Dyker A, Cleanthis M, Ford G, Kesteven P, Stansby G. Platelet function following acute cerebral ischemia. Angiology. 2009 Jun-Jul;60(3):362-9. Epub 2009 Apr 26.
LAMPIRAN 1
1 Muhammad Ismail Laki‐laki 41 65 1.7 22.49 190 100 112 173 126 61 121 infark parietalis kanan rendah Sesudah
2 Martini Perempuan 36 56 1.63 21.08 160 90 178 183 131 62 121 infark temporal kiri meningkat Sebelum
3 Sariomas Pakpahan Perempuan 70 54 1.62 20.58 160 100 133 171 59 43 112 infark frontalis kiri meningkat Sebelum
4 Martinus Sitompul Laki‐laki 47 68 1.64 25.28 170 100 109 191 121 34 139
infark basal ganglia dan periventrikuler
lateralis kiri normal Sesudah
5 Hopman Sianipar Laki‐laki 49 74 1.63 27.85 150 80 98 215 150 40 126 infark frontalis kanan normal Sebelum
6 Mula Ginting Laki‐laki 85 59 1.56 24.24 160 80 107 129 88 33 82 infark paraventrikel lateralis kiri meningkat Sebelum
7 Mbue Tarigan Perempuan 82 66 1.58 26.44 100 60 95 172 90 40 116
infark parietalis bilateral serta temporalis
kanan meningkat Sebelum
8 Lukman Laki‐laki 68 61 1.58 24.43 150 100 102 253 181 56 131 infark frontalis kiri meningkat Sebelum
9 Pintaria Tambunan Perempuan 72 51 1.6 19.92 140 90 161 179 91 34 133 infark frontalis kanan meningkat Sebelum
10 Tiurlan Sianturi Perempuan 74 55 1.64 20.45 150 70 231 134 66 45 76 infark parietalis kanan meningkat Sesudah
11 Darmi Tala Perempuan 73 64 1.62 24.39 140 100 215 208 179 56 117 infark parietalis kiri meningkat Sebelum
12 Nursiana Simorangkir Perempuan 62 70 1.63 26.35 120 70 255 304 219 28 206 infark parietalis kiri normal Sesudah
13 Teriana Munte Perempuan 81 63 1.58 25.24 170 100 216 144 87 38 78
infark periventrikular bilateral, thalamus
kanan normal Sesudah
14 Emi Rosida Purba Perempuan 51 62 1.59 24.52 180 100 135 186 112 51 104 infark frontalis kiri normal Sesudah
15 Saut Sibagariang Laki‐laki 71 72 1.66 26.13 150 90 100 108 118 22 47 infark parietalis kiri meningkat Sebelum
16 Siti Rohaya Perempuan 69 56 1.65 20.57 160 100 152 265 181 55 112 infark temporoparietalis kanan meningkat Sebelum
17 Rachman Laki‐laki 73 60 1.67 21.51 150 90 123 193 271 73 66 infark capsula interna kanan meningkat Sebelum
18 Dorek Pandia Perempuan 73 45 1.56 18.49 130 70 235 231 181 56 136 infark parietalis kiri normal Sesudah
19 Wasokhi Gea Laki‐laki 48 73 1.65 26.81 170 120 101 158 119 27 102 infark paraventrikular kiri rendah Sesudah
20 Inah Perempuan 56 68 1.6 26.56 150 90 156 150 103 48 130 infark parietalis kanan meningkat Sebelum
21 Rusmiani Perempuan 38 65 1.58 26.03 160 100 122 183 125 49 124 infark temporal kanan meningkat Sesudah
22 Posmaria Perempuan 54 62 1.61 23.91 180 110 135 160 145 28 130 infark temporoparietalis kiri meningkat Sebelum
23 P. Sibuea Laki‐laki 53 75 1.65 27.55 160 90 196
190 115 48 126 infark frontalis kiri normal Sesudah
24 Yusnidar Perempuan 42 56 1.58 22.43 160 100 182 175 142 38 120 infark periventrikular kiri meningkat Sebelum
25 Elly Siregar Perempuan 45 60 1.59 23.73 150 80 164 158 115 40 136 infark parietalis kanan meningkat Sesudah
26 Mursinah Perempuan 56 58 1.54 24.46 140 90 175 142 114 38 120 infark parietalis kanan meningkat Sesudah
27 Riris Deltina Perempuan 53 54 1.6 21.09 180 100 140 165 128 46 136 infark paraventrikel lateralis kiri meningkat Sebelum
28 Supartia Perempuan 59 62 1.65 22,77 140 80 114 196 142 28 124 infark temporal kiri meningkat Sesudah
29 Elvin Sihombing Laki‐laki 57 68 1.66 24.68 150 90 124 176 135 44 143 infark frontalis kiri normal Sebelum
30 Tony Sinaga Laki‐laki 58 70 1.66 25.4 160 100 154 173 125 48 116 infark temporoparietalis kiri meningkat Sesudah
31 Zaenab Perempuan 59 51 1.58 20.43 130 80 118 121 90 54 103 infark parietalis kiri normal Sesudah
32 Berulala Sembiring Perempuan 68 58 1.55 24.14 140 90 127 169 104 47 132 infark frontal kanan meningkat Sesudah
LAMPIRAN 2
LEMBAR PENJELASAN KEPADA CALON SUBJEK PENELITIAN
Selamat pagi/siang Bapak/Ibu, pada hari ini, saya, dr. Hendra Adiputra akan melakukan penelitian yang berjudul “Perbandingan agregasi trombosit pasien stroke iskemik yang diberikan anti agregasi trombosit dengan pasien stroke iskemik kasus baru”. Penelitian ini bertujuan untuk mengetahui bagaimana nilai agregasi trombosit pada pasien stroke iskemik yang diberikan anti agregasi. Manfaatnya adalah untuk melihat nilai agregasi trombosit pada pasien stroke iskemik kasus baru dan yang diberikan anti agregasi trombosit dan dapat digunakan untuk memperbaiki penanganan dan terapi lanjutan bagi Bapak/Ibu.
Pada Bapak/Ibu yang bersedia mengikuti penelitian ini nantinya akan diharuskan mengisi surat persetujuan ikut dalam penelitian, wawancara mengenai penyakit yang dialami, dan dilakukan pemeriksaan fisik secara menyeluruh.
Bapak/Ibu nantinya akan diambil darah vena sebanyak 10-20cc untuk dilakukan pemeriksaan agregasi trombosit dengan alat agregometer di Laboratorium Hemostasis RSU Herna.
Biaya pemeriksaan akan ditanggung oleh saya, peneliti sendiri, tanpa dibebankan kepada Bapak/Ibu.
Bila masih terdapat pertanyaan, Bapak/Ibu dapat menghubungi saya : Nama : dr. Hendra Adiputra
Alamat : Jl. Kapten Muslim no.31, Binjai Telepon : 081370382101
Peneliti
LAMPIRAN 3
LEMBAR PERSETUJUAN SETELAH PENJELASAN (INFORMED CONSENT)
Saya yang bertandatangan dibawah ini :
Nama : ...
Alamat : ...
Umur : ... Tahun Jenis Kelamin : Laki – laki / Perempuan
No Telp/HP : ...
Setelah mendapat penjelasan dari peneliti tentang kebaikan dan keburukan prosedur penelitian ini, saya menyatakan bersedia ikut serta dalam penelitian tentang “Perbandingan agregasi trombosit pasien stroke iskemik yang diberikan anti agregasi trombosit dengan pasien stroke iskemik kasus baru”. Apabila sewaktu – waktu saya mengundurkan diri dari penelitian ini, kepada saya tidak dituntut apapun.
Demikianlah surat persetujuan bersedia ikut dalam penelitian ini saya buat, untuk dapat digunakan seperlunya.
Medan, ... 2011
(...)
LAMPIRAN 4
LAMPIRAN 6
DAFTAR RIWAYAT HIDUP 34
I. DATA PRIBADI
Nama : dr. Hendra Adiputra
Tempat/Tgl Lahir : Medan/ 15 Mei 1981 Jenis Kelamin : Pria
Agama : Katolik
Pekerjaan : Dokter
Pangkat/ Gol. : -
Alamat Pekerjaan : Fakutas Kedokteran USU Jl. dr. Mansyur no. 5 Medan
Departemen Ilmu Penyakit Dalam FK-USU RSUP. H. Adam Malik Medan
Jl. Bunga Lau no.17 Medan Alamat Rumah : Jl. Kapten Muslim 31, Binjai Telepon selular : 081370382101
Hobi : Sepak bola, badminton
II. RIWAYAT PENDIDIKAN
1. SD Methodist Binjai (1987 – 1993) Binjai 2. SMP Methodist Binjai (1993 – 1996) Binjai 3. SMA Sutomo I Medan (1996 – 1999) Medan 4. Fakultas Kedokteran USU (1999 – 2005 ) Medan
5. PPDS Ilmu Penyakit Dalam FK USU (2006 – sekarang) Medan
III. KEANGGOTAAN PROFESI
35 1. Ikatan Dokter Indonesia (IDI)
2. Perhimpunan Ahli Penyakit Dalam Indonesia (PAPDI)
IV. KARYA ILMIAH
1. Hendra Adiputra, Armon Rahimi, Umar Zein, Yosia Ginting, Bachtiar Panjaitan.
AIDS and HIV patients profile in Haji Adam Malik Hospital in Medan. Joint National Congress of PETRI-XIII, PERPARI-IX, ITHS-X and Symposium on Infectious Disease 2007. Bandung, 30 Agustus – 2 September 2007.
2. Hendra Adiputra, Dede Moeswir, T.Realsyah, Rahmat Isnanta, Zainal Safri,
Refli Hasan. Infark Miokard Ventrikel Kanan. Kongres Nasional XIV Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam (KOPAPDI XIV) 2009, Jakarta, 11-14 November 2009.
V. PARTIPASI DALAM KEGIATAN ILMIAH
1. Peserta Gastroentero-Hepatologi Update IV 2006, Medan 8-9 September 2006.
2. Peserta Workshop USG Gastroentero-Hepatologi Update IV 2006, Medan 07 September 2006.
3. Peserta Gastroentero-Hepatologi Update IV 2006, Convention Hall Hotel Danau Toba Medan, 08-09 September 2006.
4. Peserta Kongres Nasional PETRI XII, PERPARI VIII, PKWI IX, Simposium Infections Update III 2006 PETRI-PERPARI-PKWI Cabang SUMUT. Medan, 28-29 Juli 2006.
5. Peserta Pelatihan Penatalaksanaan Diabetes Melitus bagi Dokter Spesialis Penyakit Dalam , Medan 24-27 Mei 2007. 36
6. Peserta Workshop EKG in daily Practice , Medan 14 April 2007.
7. Peserta Road Show PAPDI 2007 Which Anti Hypertension’s giving the smart solution for asian, Hotel Tiara Medan 14 April 2007.
8. Peserta pada Pertemuan Ilmiah Nasional ke XIV Perhimpunan Peneliti Hati Indonesia, Kongres ke XIII PGI,PEGI , Surabaya 12-15 Juli 2007.
9. Peserta dan Panitia Pertemuan Ilmiah Tahunan (PIT) VIII 2007 Departemen Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran USU. Medan, 8-10 Maret 2007.
10. Peserta pada The 4th New Trend in Cardiovascular Management Theme From Infant to Adult, Medan 15 -16 Juni 2007.
11. Pesrta simposium Current issuees : Urinary tract stone, prostate and overactive bladder, Medan 3 Maret 2007.
12. Peserta Workshop dan Simposium Gastroentero-Hepatologi Update V , Medan 09-10 Nopember 2007.
13. Peserta “Simposium of Venous Thromboembolism “, Perhimpunan Trombosis Hemostasis Indonesia cabang Medan, Medan, 26 Juli 2008.
14. Peserta Pletaal simposium “Update on Management of vascular events”, Medan 2 Februari 2008.
15. Peserta dan Panitia simposium “New Era in Therapeutic Options” Pertemuan Ilmiah Tahunan (PIT) IX 2008 Departemen Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara. Medan, 17-19 April 2008.
16. Peserta simposium “Fucoidan, Nature’s Way for Faster Peptic Ulcer Healing”.
Medan, 14 Juni 2008.
17. Peserta simposium ” ONTARGET : A land mark trial in Cardio & Vascular protection”. Departemen Kardiologi & Kdokteran Vaskular Fakultas Kedokteran Sumatera Utara. Medan, 5 Juli 2008.
37
18. Peserta pada “Symposium on Hypertension” , Medan 19 Januari 2008
19. Peserta Gastroentero-Hepatologi Update VI 2008, Hotel Danau Toba Medan , 17-18 Oktober 2008.
20. Peserta simposium “ Festschrift Prof.Dr. Harun Rasyid Lubis, SpPD-KGH.
Medan , 10 November 2008.
21. Peserta Simposium “Landmark trial in management of hipertension & Diabetes” . PAPDI Sumut. Medan, 7 Maret 2009.
22. Peserta Simposium “Update on diabetes management and medical nutrition therapy “. Medan, 17 April 2010.
23. Peserta Gastroentero-Hepatologi Update VII 2009. Mdan, 9-10 Oktober 2009.
24. Peserta dan Pembicara pada Kongres Nasional PAPDI XI di Jakarta 12-14 November 2009.
25. Peserta workshop Achieving Ambitious Glycaemic Target in Diabetes “Stepwise Intensification of Insulin Treatment from Basalto Basal Plus/Bolus” Medan 12 Juli 2009.
26. Peserta dan Panitia Simposium 11th Annual Scientific Meeting Internal medicine Depatrment of Internal Medicine , Medan 1-3 April 2010.
27. Peserta pad 2nd Regional Symposium of Thrombosis Hemostasis”, Medan, 5 Juni 2010.
28. Peserta workshop “Practics, Diagnostic, and management of Hepatitis B&C “ dalam rangka HUT FK USU ke 58 Medan, 15 Juli 2010.
29. Peserta roadshow “Medical Skill Upgrade” (MEDSKUP) workshop Gastroentero-hepatologi, Meda 17 Juli 2010.
30. Peserta pada Workshop Injeksi Intra Artikular pada Rheumatology Update 2010, Medan 30 Juli 2010.
38
31. Peserta pada simposium Rheumatology Update 2010 Clinical Rheumatology in Daily Practice, Medan 31 Juli-1 Agustuss 2010.