BAB II. PENELAAHAN PUSTAKA
B. Organ Pencernaan
1. Lambung
Lambung adalah rongga seperti kantung berbentuk J yang terletak antara esofagus dan usus halus. Organ ini dibagi menjadi 3 bagian berdasarkan perbedaan anatomik, histologis, dan fungsional. Fundus adalah bagian lambung yang terletak di atas lubang esofagus. Bagian tengah atau utama lambung adalah korpus. Lapisan otot polos di fundus dan korpus relatif tipis, tetapi bagian bawah lambung, antrum, memiliki otot yang jauh lebih tebal. Bagian sfingter pilorus, yang bekerja sebagai sawar antara lambung dan bagian atas usus halus. (Sherwood, 2011).
Sel epitel kolumnar terdapat seluruh bagian lambung. Epitel adalah lembaran sekretori yang menghasilkan mukus yang menutupi permukaan interior perut. Lapisan mukus memberikan perlindungan terhadap asam dan enzim dalam lumen lambung. Cekungan dangkal, disebut gastric pit, terbuka ke permukaan lambung (gambar 2) (Martini, 1997).
Dalam fundus dan body lambung, masing-masing gastric pit berhubungan dengan beberapa kelenjar lambung sampai ke dalam lamina propria mendasarinya. Kelenjar lambung (gambar 2) merupakan kelenjar tubular bercabang yang didominasi oleh dua jenis sel sekretori: sel parietal dan sel chief. Bersama-sama mereka mengeluarkan sekitar 1500 mL jus lambung setiap hari (Martini, 1997).
Gambar 2. Penyusun dinding lambung (Martini, 1997)
a. Mukosa
Mukosa lambung terdiri atas epitel permukaan yang menekuk dengan kedalaman bervariasi ke dalam lamina propria, membentuk foveola gastrika (gastric pit). Ke dalam sumur-sumur ini bermuara kelenjar-kelenjar tubular bercabang (kardia, fundus, dan pilorus) yang khas bagi masing-masing daerah lambung (Junqueria, 1997). Lamina propria mengandung anyaman halus yang dibentuk oleh serat-serat kolagen dan retikulin dengan sedikit fibroblas atau sel retikuler (Leeson, 1996). Selapis otot polos, yaitu muskularis mukosa, memisahkan mukosa dari submukosa di bawahnya. Lapisan ini terdiri atas kelompok serat-serat longitudinal luar dan serat-serat sirkular dekat ke lumen (Junqueria, 1997).
Berdasarkan perbedaan-perbedaan pada kelenjar dan sumur, dapat dibedakan tiga zona:
1) Kelenjar kardia
Kelenjar kardia hanya terdapat pada daerah yang terletak 2 sampai 4 cm dari muara kardia. Sel-sel yang menyusun kelenjar terutama terdiri atas sel-sel penghasil mukus dan mirip dengan sel kardia esofagus tetapi juga terdapat sedikit sel parietal penghasil asam dan beberapa sel enteroendokrin (Leeson, 1996).
2) Kelenjar fundus
Kelenjar mukosa fundus memiliki foveola yang menempati kurang dari seperempat dari ketebalan mukosa. Kelenjar ini terbagi menjadi tiga bagian: basal, leher dan ismus. Bagian basal terdiri dari sel-sel zimogen (mensekresi pepsinogen). Bagian ismus dari kelenjar mengandung sel parietal yang dominan (asam dan mensekresi faktor intrinsik). Bagian leher dari kelenjar fundus mengandung campuran sel zimogen dan parietal (Mills, 2007).
3) Kelenjar pilorus
Kelenjar pilorus pendek, biasanya berdiameter relatif lebar dan bergelung, sehingga kelenjar-kelenjar tersebut jarang terpotong memanjang. Terdapat sel parietal dan sel enteroendokrin yang menghasilkan hormon. Sebagian besar selnya terdiri atas sel-sel yang menghasilkan mukus (Leeson, 1996).
Di lambung terdapat sel epitel lambung, yaitu : 1) Sel epitel permukaan (sel-sel mukus)
Epitel selapis silindris yang melapisi seluruh lambung juga meluas ke dalam sumur-sumur atau foveola. Epitel selapis silindris ini berawal di kardia, di sebelah epitel berlapis esofagus, dan pada pilorus melanjutkan diri menjadi epitel usus (Leeson, 1996).
2) Sel zimogen (Chief cell)
Sel zimogen merupakan sel utama pada bagian bawah kelenjar tubular dan memiliki semua ciri sel penghasil protein dan sel pengekspor. Granul yang terdapat dalam sitoplasmanya mengandung enzim pepsinogen yang tidak aktif. Bila pepsinogen tidak aktif dilepaskan dalam lingkungan asam lambung, maka proenzim dikonversi menjadi enzim proteolitik pepsin yang sangat aktif. Sel ini juga menghasilkan enzim lipase pada manusia (Junqueria, 1997).
3) Sel parietal (oksintik)
Terutama terdapat dalam belahan atas kelenjar lambung, sel-sel parietal lebih jarang di bagian basal kelenjar. Mereka berbentuk bulat atau piramid. Ciri yang paling mencolok adalah kanalikuli intraseluler, berupa invaginasi permukaan yang dalam disertai mikrovili. Sel parietal menghasilkan HCl, KCl, sedikit elektrolit, dan faktor intrinsik lambung, yaitu suatu glikoprotein yang terikat dengan vitamin B12 dan membantu absorpsi vitamin ini dalam usus halus (Junqueria, 1997).
4) Sel mukus leher
Sel ini berkelompok atau terdapat satu-satu di antara sel parietal di bagian leher kelenjar lambung, berbentuk tidak teratur, dengan inti di basal sel. Sel ini menghasilkan mukus asam, berbeda dengan mukus netral yang dibentuk oleh sel mukus permukaan (Junqueria, 1997).
5) Sel endokrin
Sel ini berjumlah banyak, terutama di daerah antrum pilori dan umumnya ditemukan pada dasar kelenjar. Sel-sel enteroendokrin serupa dengan sel endokrin yang mensekresi peptida (Leeson, 1996).
b. Submukosa
Submukosa terletak antara muskularis mukosa dan muskularis eksterna dan juga membentuk inti dari rugae lambung. Submukosa terdiri dari jaringan ikat longgar, di mana serat elastis banyak ditemukan. Submukosa mengandung pembuluh darah, pembuluh limfa dan saraf perifer dari pleksus submukosa (Mills, 2007).
c. Muskularis Eksterna
Muskularis eksterna dari lambung dibentuk oleh tiga lapisan otot polos, yaitu lapisan luar longitudinal, lapisan tengah sirkular, dan lapisan serong yang berbentuk lengkungan otot yang berjalan dari kardia mengitari fundus dan korpus (Leeson, 1996).
Lambung melakukan fungsi utama :
a. Menyimpan makanan yang masuk sampai makanan dapat disalurkan ke usus halus dengan kecepatan yang sesuai untuk pencernaan dan penyerapan yang optimal (Sherwood, 2011).
b. Lambung mengeluarkan asam hidroklorida (HCl) dan enzim yang memulai pencernaan protein (Sherwood, 2011).
Melalui gerakan mencampur lambung, makanan yang tertelan dihaluskan dan dicampur dengan sekresi lambung untuk menghasilkan campuran cairan kental yang dikenal sebagai kimus (Sherwood, 2011).
Proses pencernaan yang berkaitan dengan lambung yaitu motilitas, sekresi, pencernaan dan penyerapan. Motilitas lambung ada empat aspek yaitu pengisian, penyimpanan, pencampuran, dan pengosongan.
a. Pengisian lambung
Lambung dapat menampung peningkatan volume 20 kali lipat dengan tidak mengalami perubahan tegangan di dindingnya dan peningkatan tekanan intralambung (Sherwood, 2011).
b. Makanan disimpan di korpus lambung
Di fundus dan korpus gerakan mencampur berlangsung lemah, maka makanan yang disalurkan ke lambung dari esofagus disimpan di bagian korpus yang relatif tenang tanpa mengalami pencampuran. (Sherwood, 2011).
c. Pencampuran makanan berlangsung di antrum
Kontraksi peristaltik antrum yang kuat mencampur makanan dengan sekresi lambung untuk menghasilkan kimus. Setiap gelombang peristaltik antrum mendorong kimus maju menuju sfingter pilorus. Bila massa kimus antrum sedang, akan terdorong maju tetapi tidak dapat masuk ke duodenum karena tertahan di sfingter yang tertutup dan memantul balik ke dalam antrum, hanya untuk didorong kembali ke sfingter dan memantul balik oleh gelombang peristaltik baru. Gerakan maju mundur ini mencampur kimus secara merata (Sherwood, 2011).
d. Pengosongan lambung umumnya dikontrol oleh faktor di duodenum
Kontraksi peristaltik antrum juga berfungsi sebagai gaya pendorong untuk mengosongkan lambung. Faktor utama di lambung yang mempengaruhi kekuatan kontraksi adalah jumlah kimus di lambung. Jika hal-hal lain setara maka lambung mengosongkan isinya dengan kecepatan yang sebanding dengan volume kimus (Sherwood, 2011).
Faktor di lambung yang mendorong pengosongan lambung: a. Volume makanan
Peregangan dinding lambung akibat makanan dapat meningkatkan aktivitas pompa pilori dan pada waktu yang sama menghambat pilorus (Guyton, 2006).
b. Hormon gastrin
Gastrin berpotensi menyebabkan sekresi asam lambung yang tinggi oleh kelenjar lambung. Gastrin juga menstimulasi fungsi motorik pada lambung.
Paling penting, hormon ini dapat meningkatkan aktivitas pompa pilori yang mendorong pengosongan lambung (Guyton, 2006).
Meskipun lambung berpengaruh, namun faktor-faktor di duodenum sangat penting dalam mengontrol kecepatan pengosongan lambung. Duodenum harus siap menerima kimus dan dapat menunda pengosongan lambung dengan mengurangi aktivitas peristaltik di lambung sampai duodenum siap mengolah kimus (Sherwood, 2011).
Faktor duodenum yang dapat menghambat pengosongan lambung: a. Efek inhibitor oleh refleks nervus enterogatric.
Ketika makanan masuk ke duodenum, refleks nervus akan terinisiasi dari dinding duodenum kembali melewati lambung dengan lambat atau menghentikan pengosongan lambung jika volume kimus di duodenum terlalu banyak (Guyton, 2006).
b. Hormonal Feedback
Lemak yang masuk ke duodenum akan menstimulus pelepasan hormon inhibitor. Hormon ini akan dibawa oleh darah menuju lambung dan akan menghambat pompa pilori dan pada saat yang sama mengingkatkan kontraksi sfingter pilori (Guyton, 2006).
Sekresi asam lambung dilakukan oleh sel parietal pada kelenjar lambung. Membran sel parietal mengekspresikan H+-K+ATPase yang merupakan transporter aktif primer sekresi HCl. Pada saat terstimulasi, jaringan tubulovaskuler yang terdapat H+-K+ATPase mengkarakterisasi sel. Saat diaktivasi, membran tubulovaskuler dan membran plasma membentuk membran kanalikuler
dengan mikrovili. Hasilnya adalah peningkatan pada daerah membran apikal dengan 50-100 lipatan dan insersi pompa H+-K+ATPase pada membran plasma. Hal ini menimbulkan sekresi HCl (McPhee, 2006).
H+-K+ATPase merupakan heterodimer dari subunit α dan β. H+
-K+ATPase memompa ion H+ dari sel melewati membran apikal dan bertukaran dengan ion K+. Tight junction antar sel mencegah masuknya ion H+ ke mukosa. Ion K+ masuk ke dalam sel dan recycle ke lumen atau masuk cairan interstisial melalui kanal K+. Untuk mempertahankan elektronetralitas, ion Cl- diekskresikan secara pasif melewati membran apikal ke lumen melewati kanal Cl-, membentuk HCl. Sekresi ion H+ diproduksi oleh H2O dan CO2 yang membentuk H2CO3. Anhidrat karbon menghasilkan ion H+ untuk sekresi dan ion HCO3-. Ion Cl- masuk melawan gradien elektrokimia, diperantarai oleh efflux HCO3- menuruni gradien elektrokimia. Sekresi HCO3- di darah membentuk pasangan alkalin yang dapat menyebabkan alkalosis ketika H+ disekresi terlalu banyak (McPhee, 2006).