BAB II. PENELAAHAN PUSTAKA
C. Patofisiologi Penyakit
2. Patofisiologi penyakit usus halus dan usus besar
a. Diare
Diare merupakan buang air besar dengan volume, frekuensi, atau kecairan yang berlebihan. Setiap proses yang meningkatkan frekuensi defekasi atau volume tinja menyebabkan tinja menjadi lebih encer karena konsistensi tinja yang lunak tetapi berbentuk ditentukan oleh penyerapan air yang bergantung pada waktu (McPhee, 2006).
Diare dapat bersifat akut (durasi kurang dari dua minggu) atau kronik (lebih dari 4 minggu). Diare juga dapat bersifat sekretorik, osmotik, atau malabsorptif bergantung pada dasar patofisiologis yang menyebabkan gangguan homeostatis cairan usus. Diare osmotik disebabkan oleh malabsorpsi nutrien atau elektrolit yang kurang diserap yang menahan air di lumen. Diare sekretorik terjadi jika terdapat secretagogues yang mempertahankan transpor cairan keluar sel epitel
yang deras menuju lumen saluran cerna. Diare malabsorptif terjadi jika kemampuan usus mencerna atau menyerap nutrien tertentu terganggu dan dapat disebabkan oleh gangguan pencampuran makanan (gangguan motilitas), insufisiensi pankreas (gangguan pencernaan), atau kerusakan enterosit atau zat pengangkut di permukaannya (gangguan penyerapan). Dalam kapasitas transpor, usus halus jauh melebihi kolon. Karena itu, infeksi, zat toksik, atau penyebab lain peningkatan sekresi di usus halus dapat mengalahkan mekanisme absorptif di kolon sehingga terjadi diare (McPhee, 2006).
b. Inflammatory bowel disease
Terdapat dua bentuk inflammatory bowel disease kronik yaitu penyakit Chron, yang memiliki karakter transmural dan granulomatosa, yang terjadi di mana saja di sepanjang saluran cerna, dan kolitis ulseratif, yang bersifat superfisial dan terbatas di mukosa kolon. Gambaran umum bagi semua bentuk
inflammatory bowel disease adalah ulserasi mukosa dan peradangan saluran cerna, yang pada kenyataannya tidak dapat dibedakan dari peradangan yang terjadi secara akut pada diare infeksi dan invasif (McPhee, 2006).
c. Penyakit divertikulum
Hampir 80% pasien dengan penyakit divertikulum tidak mengalami gejala kecuali konstipasi kronik. Penyakit divertikulum terjadi akibat deformitas didapat kolon, yaitu mukosa dan submukosa mengalami herniasi yang menembus tunika muskularis dibawahnya. Kelainan fungsional diyakini berkaitan dengan konstipasi kronik dan terbentuknya gradien tekanan transmural dari lumen kolon ke ruang peritoneum akibat kontraksi kuat otot-otot dinding kolon. Peningkatan
kontraksi otot ini, yang berperan dalam pembentukan penyakit divertikulum, juga dipercayai menyebabkan nyeri abdomen (McPhee, 2006).
d. Irritable bowel syndrome
Irritable bowel syndrome ditandai oleh perubahan kebiasaan buang air besar disertai nyeri abdomen tanpa terdeteksinya proses patologis organik atau kelainan motilitas atau struktural spesifik. Perubahan kebiasaan buang air besar, yang biasanya bergantian antara diare dan konstipasi adalah tanda utama irritable bowel syndrome. Stres juga berpengaruh besar pada gejala irritable bowel syndrome, biasanya terjadi selama atau setelah kejadian yang menyebabkan stress (McPhee, 2006).
e. Atresia dan stenosis
Obstruksi usus kongenital adalah kelainan yang jarang tetapi dramatis dan dapat mengenai semua bagian usus. Atresia duodenum adalah yang tersering, jejunum dan ileum biasanya juga terkena, tetapi kolon tidak terlibat. Obstruksi dapat total (atresia) atau inkomplit (stenosis). Atresia dapat berupa diafragma mukosa imperforata atau berupa segmen usus yang menciut, menjadi seperti tali yang menghubungkan usus proksimal dan distal yang normal. Stenosis lebih jarang dijumpai dan disebabkan oleh penyempitan suatu segmen usus atau sebuah diafragma dengan lubang sempit di tengahnya (Kumar, 2009)
Banyak keadaan, misalnya infeksi, penyakit peradangan, gangguan molitilas, dan tumor, mengenai usus halus dan usus besar. Salah satu gangguan yang sering terjadi adalah infeksi parasit, misalnya cacing. Parasit adalah suatu organisme yang hidup di atas atau di dalam organisme lain, yang dikenal sebagai
induk semang. Parasit itu mungkin hewan atau tumbuhan; mereka mungkin bakteri, protozoa, cacing atau arthropoda. Parasit pada umumnya telah mengadakan perubahan sifat biokimia dan imunologi demikian rupa, sehingga mereka dapat hidup di dalam organisme lain dan tidak tercerna atau terbunuh (Levine, 1990). Parasit bertahan hidup bergantung dengan penularannya dari host
ke host. Pola siklus hidup parasit sederhana, hanya melibatkan sebuah host, atau lebih kompleks, melibatkan dua atau lebih host intermediet (Zaman, 2008).
Melalui saluran cerna, begitu banyak antigen lingkungan masuk ke tubuh manusia. Sistem imun harus menyeimbangkan antara toleransi terhadap zat tidak berbahaya dengan reaksi pertahanan aktif terhadap mikroba yang mungkin merugikan. Di sepanjang usus halus dan kolon terdapat nodulus-nodulus jaringan limfoid, terletak di dalam mukosa atau terentang dari mukosa ke sebagian submukosa. Nodulus limfoid ini menyebabkan distorsi epitel permukaan yang membentuk kubah lebar dan bukan bentuk seperti vili. Epitel permukaan di atas nodus limfoid mengandung sel absorptif kolumnar dan sel M (membranosa). Sel M ini memiliki kemampuan melakukan transitosis makromolekul antigenik utuh dari lumen ke sel yang mempresentasikan antigen di epitel permukaan. Sel yang mempresentasikan antigen mencakup makrofag dan sel dendritik (Kumar, 2009).
Di sepanjang usus terdapat limfosit T tersebar di permukaan, biasanya pada sel basolateral. Sel T ini mencakup sel CD8+ sitotoksik. Lamina propria mengandung sel T helper (CD4+), sel B aktif, dan sel plasma. Sel plasma lamina propria mengeluarkan dimer IgA, IgG, dan IgM. IgA disalurkan ke lumen usus
dengan transitosis langsung menembus enterosit atau menembus hepatosit untuk disekresikan ke dalam empedu (Kumar, 2009).
Berbagai protozoa dan cacing berbeda dalam besar, struktur, sifat biokimiawi, siklus hidup dan patogenesisnya. Hal ini menimbulkan respon imun spesifik yang berbeda pula. Infeksi cacing biasanya menjadi kronik dan kematian pejamu akan merugikan parasit sendiri. Infeksi yang kronik itu akan menimbulkan rangsangan antigen persisten yang meningkatkan kadar imunoglobulin dalam sirkulasi dan pembentukan kompleks imun (Baratawidjaja, 2010).
Eosinofil lebih efektif dibanding leukosit lain oleh karena eosinofil mengandung granul yang lebih toksik dibandingkan enzim proteolitik. Cacing dapat merangsang produksi IgE yang nonspesifik. Reaksi inflamasi yang ditimbulkannya diduga dapat mencegah menempelnya cacing pada mukosa saluran cerna (Baratawidjaja, 2010).