1 PENDAHULUAN
1.4. Manfaat Penelitian
Hasil penelitian ini diharapkan dapat memberikan manfaat untuk :
1. Peneliti yaitu menambah pengetahuan peneliti dan menambah wawasan peneliti mengenai hubungan parameter antropometri, HOMA-IR dengan profil lipid.
2. Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara sebagai data dasar dislipidemia untuk penelitian selanjutnya.
3. Masyarakat yaitu memberikan informasi yang jelas mengenai dislipidemia sehingga menjadi pengetahuan bagi masyarakat dan membantu masyarakat dalam melakukan pencegahan.
5
BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA
2.1. Lipid2.1.1. Definisi
Lipid ialah tiap kelompok heterogen lemak dan substansi serupa lemak, termasuk asam lemak, lemak netral, lilin, dan steroid, yang tidak larut dalam air dan larut dalam pelarut nonpolar. Lipid, yang mudah disimpan dalam tubuh, merupakan sumber energi, bahan penting dalam struktur sel, dan mempunyai fungsi biologis lainnya. Lipid majemuk terdiri atas glikolipid, lipoprotein, dan fosfolipid.11
Didalam darah ditemukan tiga jenis lipid yaitu kolesterol, trigliserid, dan fosfolipid. Dikarenakan sifat lipid yang susah larut dalam lemak, maka perlu dibuat dalam bentuk yang terlarut. Untuk itu dibutuhkan suatu zat pelarut, yaitu suatu protein yang dikenal dengan apolipoprotein atau apoprotein. Pada saat ini dikenal sembilan jenis apoprotein yang diberi nama secara alfabetis yaitu Apo A, Apo B, Apo C, dan Apo E. Senyawa lipid dengan apoprotein ini dikenal dengan lipoprotein yang masing-masing memiliki Apo tersendiri.12
Setiap lipoprotein berbeda dalam ukuran, densitas, komposisi lemak dan komposisi apoprotein. Pada manusia dapat dibedakan enam jenis lipoprotein yaitu l-high-density lipoprotein (HDL), low-density lipoprotein (LDL), intermediate-density lipoprotein (IDL), very low intermediate-density lipoprotein (VLDL), kilomikron dan lipoprotein a kecil.12
2.1.2. Metabolisme Lipoprotein
Metabolisme lipoprotein dapat dibagi atas tiga jalur yaitu jalur metabolisme eksogen, jalur metabolisme endogen, dan jalur reverse cholesterol transport, kedua jalur utama berhubungan dengan metabolisme kolesterol-LDL dan trigliserid, sedang jalur reverse cholesterol transport khusus mengenai metabolism kolesterol-HDL.12
2.1.2.1. Jalur Metabolisme Eksogen
Makanan berlemak yang dimakan terdiri atas trigliserid dan kolesterol.
Selain kolesterol yang berasal dari makanan terdapat juga kolesterol yang berasal dari hati yang diekskresi bersama empedu ke usus halus.Lemak inilah yang disebut lemak eksogen. Trigliserid dan kolesterol dalam usus halus akan diserap ke dalam enterosit mukosa usus halus dimana trigliserid akan diserap sebagai asam lemak bebas sementara kolesterol sebagai kolesterol. Di dalam usus halus asam lemak bebas akan diubah lagi menjadi trigliserid, sedang kolesterol akan mengalami esterifikasi menjadi kolesterol ester dan keduanya bersama dengan fosfolipid dan apolipoprotein akan membentuk lipoprotein yang dikenal dengan kilomikron.12
Kilomikron ini akan masuk ke saluran limfe dan akhirnya melalui duktus torasikus akan masuk ke dalam aliran darah. Trigliserid dalam kilomikron akan mengalami hidrolisis oleh enzim lipoprotein lipase yang berasal dari endotel menjadi asam lemak bebas. Asam lemak bebas dapat disimpan sebagai trigliserid kembali di jaringan lemak, tetapi bila terdapat dalam jumlah yang banyak sebagian akan diambil oleh hati menjadi bahan untuk pembentukan trigliserid hati. Kilomikron yang sudah kehilangan sebagian besar trigliserid akan menjadi kilomikron remnant yang mengandung kolesterol ester dan akan dibawa ke hati. 12
2.1.2.2. Jalur Metabolisme Endogen
Trigliserid dan kolesterol yang disintesis di hati dan disekresi ke dalam sirkulasi sebagai lipoprotein VLDL.Apolipoprotein yang terkandung dalam VLDL adalah apolipoprotein B100. Dalam sirkulasi, trigliserid di VLDL akan mengalami hidrolisis oleh enzim lipoprotein lipase dan VLDL berubah menjadi IDL yang juga akan mengalami hidrolisis dan berubah menjadi LDL. Sebagian dari VLDL, IDL, dan LDL akan mengangkut kolesterol ester kembali ke hati.
LDL adalah lipoprotein yang paling banyak mengandung kolesterol. Sebagian dari kolesterol di LDL akan dibawa ke hati dan jaringan steroidogenik lainnya seperti kelenjar adrenal, testis, dan ovarium yang mempunyai reseptor untuk
kolesterol-LDL. Sebagian lagi dari kolesterol-LDL akan mengalami oksidasi dan ditangkap oleh reseptor Scavenger-A (SR-A) di makrofag dan akan menjadi sel busa (foam cell).12 Makin banyak kadar kolesterol-LDL dalam plasma makin banyak yang akan mengalami oksidasi dan ditangkap oleh sel makrofag. Jumlah kolesterol yang akan teroksidasi tergantung dari kadar kolesterol yang terkandung di LDL. Beberapa keadaan mempengaruhi tingkat oksidasi seperti :
• Meningkatnya jumlah small dense LDL seperti pada sindroma metabolik dan diabetes melitus
• Kadar kolesterol-HDL, makin tinggi kadar kolesterol-HDL akan bersifat protektif terhadap oksidasi LDL.12
2.1.2.3. Jalur Reverse Cholesterol Transport
HDL dilepaskan sebagai partikel kecil miskin kolesterol yang mengandung apolipoprotein (apo) A, C dan E dan disebut HDL nascent. HDL nascent berasal dari usus halus dan hati, mempunyai bentuk gepeng dan mengandung apolipoprotein A1. HDL nascent akan mendekati makrofag untuk mengambil kolesterol yang tersimpan di makrofag. Setelah mengambil kolesterol dari makrofag, HDL nascent berubah menjadi HDL dewasa yang berbentuk bulat.
Agar dapat diambil oleh HDL nascent, kolesterol di bagian dalam dari makrofag harus dibawa ke permukaaan membran sel makrofag oleh suatu transporter yang disebut adenosine triphosphate-binding cassette transporter-1 atau disingkat ABC-1.12
Setelah mengambil kolesterol bebas dari sel makrofag, kolesterol bebas akan diesterifikasi menjadi kolesterol ester oleh enzim lecithincholesterol acyltransferase (LCAT). Selanjutnya sebagian kolesterol ester yang dibawa oleh HDL akan mengambil dua jalur. Jalur pertama ialah ke hati dan ditangkap oleh scavenger receptor class B type 1 dikenal dengan SR-B1. Jalur kedua adalah kolesterol ester dalam HDL akan dipertukarkan dengan trigliserid dari VLDL dan IDL dengan bantuan cholesterol ester transfer protein (CETP). Dengan demikian fungsi HDL sebagai “penyerap” kolesterol dari makrofag mempunyai dua jalur
yaitu langsung ke hati dan jalur tidak langsung melalui VLDL dan IDL untuk membawa kolesterol kembali ke hati.12
2.2. Dislipidemia 2.2.1. Definisi
Dislipidemia adalah kelainan metabolisme lipid yang ditandai oleh kelainan (peningkatan atau penurunan) fraksi lipid dalam plasma.13 Kelainan fraksi lipid yang utama adalah kenaikan kadar kolesterol total, kolesterol LDL, dan atau trigliserida, serta penurunan kolesterol HDL.1
2.2.2. Etiologi
Etiologi dari dislipidemia dipengaruhi oleh beberapa faktor diantaranya adalah sebagai berikut.14
a. Faktor jenis kelamin
Risiko terjadinya dislipidemia pada pria lebih besar daripada wanita. Hal tersebut disebabkan karena pada wanita produktif terdapat efek perlindungan dari hormon reproduksi. Pria lebih banyak menderita aterosklerosis, dikarenakan hormon seks pria (testosteron) mempercepat timbulnya aterosklerosis sedangkan hormon seks wanita (estrogen) mempunyai efek perlindungan terhadap aterosklerosis. Akan tetapi pada wanita menopause mempunyai risiko lebih besar terhadap terjadinya aterosklerosis dibandingkan wanita premenopouse.14
b. Faktor Usia
Semakin tua usia seseorang maka fungsi organ tubuhnya semakin menurun, begitu juga dengan penurunan aktivitas reseptor LDL, sehingga bercak perlemakan dalam tubuh semakin meningkat dan menyebabkan kadar kolesterol total lebih tinggi, sedangkan kolesterol HDL relatif tidak berubah. Pada usia 10 tahun bercak perlemakan sudah dapat ditemukan di lumen pembuluh darah dan meningkat kekerapannya pada usia 30 tahun.14
c. Faktor Genetik
Faktor genetik merupakan salah satu faktor pencetus terjadinya dislipidemia. Dalam ilmu genetika menyebutkan bahwa gen untuk sifat – sifat tertentu (spesific – trait) diturunkan secara berpasangan yaitu dimana diperlukan
satu gen dari ibu dan satu gen dari ayah, sehingga kadar hiperlipidemia tinggi dapat diakibatkan oleh faktor dislipidemia primer karena faktor kelainan genetik.14
d. Faktor Kegemukan
Kegemukan erat hubungannya dengan peningkatan resiko sejumlah komplikasi yang dapat terjadi sendiri ataupun bersamaan. Kegemukan disebabkan oleh ketidakseimbangan antara energi yang masuk bersama makanan, dengan energi yang dipakai. Kelebihan energi ini ditimbun dalam sel lemak yang membesar. Pada orang yang kegemukan didapat output VLDL trigliserida yang tinggi dan kadar trigliserida plasma yang lebih tinggi. Trigliserida berlebihan dalam sirkulasi juga mempengaruhi lipoprotein lain. Bila trigliserida LDL dan HDL mengalami lipolisis, akan menjadi small dense LDL dan HDL, abnormalitas ini secara tipikal ditandai dengan kadar kolesterol HDL yang rendah.14
e. Faktor Olah Raga
Olah raga yang teratur dapat menyebabkan kadar kolesterol total, kolesterol LDL, dan trigliserida menurun dalam darah, sedangkan kolesterol HDL meningkat secara bermakna. Lemak ditimbun dalam di dalam sel lemak sebagai trigliserida. Olahraga memecahkan timbunan trigliserida dan melepaskan asam lemak dan gliserol ke dalam aliran darah.14
f. Faktor Merokok
Merokok dapat meningkatkan kadar kolesterol total, kolesterol LDL, trigliserida, dan menekan kolesterol HDL. Pada seseorang yang merokok, rokok akan merusak dinding pembuluh darah. Nikotin yang terkandung dalam asap rokok akan merangsang hormon adrenalin, sehingga akan mengubah metabolisme lemak yang dapat menurunkan kadar kolesterol HDL dalam darah.14
g. Faktor Makanan
Konsumsi tinggi kolesterol menyebabkan hiperkolesterolemia dan aterosklerosis. Asupan tinggi kolesterol dapat menyebabkan peningkatan kadar kolesterol total dan LDL sehingga mempunyai resiko terjadinya dislipidemia.14
2.2.3. Klasifikasi
2.2.3.1. Klasifikasi Fenotipik
Klasifikasi ini dibagi menjadi dua klasifikasi, yakni:
1. Klasifikasi Europian Atherosclerosis Societ (EAS)
EAS telah menetapkan klasifikasi sederhana yang berguna untuk pemilihan terapi, yaitu hiperkolesterolemia, dislipidemia campuran, dan hipertrigliseridemia.3
Tabel 2.1. Klasifikasi dislipidemia menurut EAS3 Peningkatan
Lipoprotein Lipid Plasma Hiperkolesterolemia LDL Kolesterol > 240 mg/dl Dislipidemia
campuran(kombinasi)
VLDL + LDL Trigliserida > 200mg/dl + kolesterol > 240 mg/dl Hipertrigliseridemia VLDL Trigliserida > 200 mg/dl
2. Klasifikasi WHO
Klasifikasi WHO merupakan modifikasi klasifikasi Fredrickson yang didasarkan pada pengukuran kolesterol total dan TG, serta penilaian secara elektroforesis subkelas lipoprotein.3
Tabel 2.2. Klasifikasi WHO3
Fredrickson Klasifikasi Generik Klasifikasi Terapeutik Peningkatan Lipoprotein I Dislipidemia Hipertrigliseridemia
eksogen
Kilomikron II a Hiperkolesterolemia Hiperkolesterolemia LDL II b Dislipidemia
III Dislipidemia remnan Hipertrigliseridemia Partikel endogen
IV Dislipidemia
2.2.3.2. Klasifikasi Patogenik
Klasifikasi kedua yakni klasifikasi patogenik, membagi menjadi dislipidemia primer dan sekunder. Dislipidemia sekunder adalah dislipidemia yang terjadi akibat suatu penyakit lain, misalnya hipotiroidisme, sindroma nefrotik, diabetes melitus, dan lain-lain.3
a. Dislipidemia primer
Dislipidemia ini dapat disebabkan oleh banyak kelainan genetik, dislipidemia ini menjadi beberapa keadaan, yakni : 3
1. Hiperkolesterolemia Poligenik
Keadaan ini merupakan penyebab hiperkolesterolemia tersering (>90%).
Merupakan interaksi antara kelainan gen yang multipel, nutrisi, dan faktor lingkungan lainnya serta lebih mempunyai lebih dari satu dasar metabolik.
Hiperkolesterolemia biasanya ringan atau sedang dan tidak ada xantoma (penumpukan lemak di bawah lapisan kulit).3
2. Hiperkolesterolemia Familial
Kelainan ini bersifat autosomal dominan dan terdapat bentuk homozigot maupun heterozigot. Hiperkolesterolemia familial homozigot memiliki kadar kolesterol total antara 600-1000 mg/dl, tidak dapat diobati, menyebabkan PJK dan stenosis aorta pada masa kanak-kanak dan dewasa muda. Hiperkolesterolemia timbul karena peningkatan kadar kolesterol LDL yang disebabkan oleh kelainan fungsi atau jumlah reseptor LDL.3
Pada hiperkolesterolemia familial heterozigot biasanya kadar kolesterol total bervariasi antara 350-460 mg/dl, tetapi adanya nilai >300 mg/dl pada dewasa atau >260 mg/dl untuk usia <16 tahun perlu dicurigai diagnosis hiperkolesterolemia familial. Diagnosisnya dapat dibuat pada saat kelahiran dengan menggunakan darah yang berasal dari umbilikus. Kadar TG normal atau sedikit meningkat.3
3. Dislipidemia Remnan
Kelainan ini ditandai dengan peningkatan kolesterol dan TG (dislipidemia kombinasi) dan berat-ringannya kelainan ini bervariasi. Pada orang muda atau pasien yang kurus satu-satunya manifestasi mungkin hanya hipertrigliseridemia
sedang. Meskipun jarang terjadi, namun merupakan penyebab PJK serius dan penyebab kelainan pembuluh darah perifer yang dini. Manifestasi kardiovaskuler sering muncul setelah dekade kehidupan ke-4 atau ke-5.3
4. Hiperlipidemia Kombinasi Familial
Kelainan ini merupakan kelainan genetik metabolisme lipoprotein yang sering ditemukan berhubungan dengan PJK, dengan angka kejadian 1% dari jumlah penduduk. Diagnosis bergantung pada hasil pemeriksaan pada anggota keluarga lain. Biasanya terjadi pada keluarga dengan riwayat PJK yang kuat.
Mayoritas pasien menunjukkan peningkatan Apo B plasma. Pada pasien dengan peningkatan kadar kolesterol dan TG, diagnosis banding, meliputi dislipidemia remnan, hiperlipidemia kombinasi familial, hiperkolesterolemia familial, dan dislipidemia sekunder.3
5. Sindrom Kilomikron
Kelainan ini merupakan penyebab hipertrigliseridemia berat yang jarang ditemukan. Disebabkan oleh kelainan enzim lipoprotein lipase atau apo C-II.
Terdapat banyak xantoma eruptif. Pada keadaan ini adanya hipertrigliseridemia berat dan kadar kolesterol HDL yang sangat rendah tidak mengakibatkan peningkatan resiko PJK.3
6. Hipertrigliseridemia Familial
Keadaan ini merupakan keadaan klinis yang sama dengan sindrom kilomikron. Hipertrigliserida yang ada bisa berat atau ringan. Peningkatan TG yang ringan menunjukkan kenaikan kadar VLDL, sedangkan bentuk yang lebih berat biasanya disertai kilomikronemia. Tidak berpengaruh terhadap resiko PJK.3
7. Peningkatan kolesterol HDL
Kadar kolesterol HDL yang tinggi mengakibatkan hiperkolesterolemia ringan. Keadaan ini tidak memerlukan terapi, serta disebut sebagai longevity syndrome. Kadar lipoprotein lainnya normal.3
8. Peningkatan Apolipoprotein B
Pada beberapa penelitian ditemukan peningkatan kadar Apo B pada banyak pasien PJK. Pengetahuan kita tentang hal ini belum mencukupi.3
b. Dislipidemia sekunder
Dislipidemia ini dapat disebabkan oleh penyakit/keadaan lain.
Penatalaksanaan penyakit primer akan memperbaiki dislipidemia yang ada. Risiko PJK mungkin berkurang pada dislipidemia sekunder dibandingkan dislipidemia primer karena masa berlangsung yang lebih pendek.3
Ada pula yang disebut dislipidemia autoimun, yakni dislipidemia yang terjadi karena mekanisme autoimun seperti pada penyakit-penyakit mieloma multiple, SLE (Systemic Lupus Erythrematosus), penyakit Graves, dan purpura trombositopenik serta idiopatik. Di sini terjadi pembentukan antibodi yang mengikat dan mengubah fungsi enzim lipolitik (seperti LDL, Hepatic Triglyceride Lipase-HTGL), apoprotein, dan reseptor.3
Dislipidemia juga dapat diklasifikasikan berdasarkan klasifikasi lipoprotein. Lipoprotein disini diperiksa dengan cara ultrasentrifugasi, kemudian klasifikasi dibuat berdasarkan kandungan lipid dan apoprotein yaitu kilomikron, very low density lipoprotein (VLDL), intermediate density lipoprotein (ILD), low density lipoprotein (LDL), dan high density lipoprotein (HDL).3
Tabel 2.3.Klasifikasi kandungan lipid masing-masing lipoprotein3
Lipoprotein Lipid %
Trigliserida Kolesterol Fosfolipid
Kilomikron 80-95 2-7 3-9
VLDL 55-80 5-15 10-20
IDL 20-50 20-40 15-25
LDL 5-15 40-50 20-25
HDL 5-10 15-25 20-30
Secara klinis dislipidemia dapat diklasifikasikan sebagai : a) Hiperkolesterolemia
b) Hipertrigliseridemia
c) Campuran hiperkolesterolemia dan hipertrigliserida (dislipidemia campuran).3
2.2.4. Diagnosis
Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan penunjang.1
Hasil Anamnesis (Subjective) a. Keluhan
Pada anamnesis biasanya didapatkan pasien dengan faktor risiko seperti konsumsi tinggi lemak, merokok, riwayat keluarga dengan dislipidemia dan DM, kurang beraktivitas fisik, konsumsi alkohol, riwayat diabetes sebelumnya. Pada umumnya dislipidemia tidak bergejala dan biasanya ditemukan pada saat pasien melakukan pemeriksaan rutin kesehatan (medical check-up).1
b. Faktor Risiko
1. Umur pria ≥ 45 tahun dan wanita ≥ 55 tahun.
2. Riwayat keluarga PAK (Penyakit Arteri Koroner) dini yaitu ayah usia
< 55 tahun dan ibu < 65 tahun.
3. Kebiasaan merokok.
4. Hipertensi (≥140/90 mmHg atau sedang mendapat obat antihipertensi 5. Kolesterol HDL rendah (<40 mg/dl). Jika didapatkan kolesterol HDL
≥60 mg/dl maka mengurangi satu faktor risiko dari jumlah total.1 Hasil Pemeriksaan Fisik dan Pemeriksaan Penunjang Sederhana (Objective)
a. Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaaan antropometri (lingkar perut dan IMT/Indeks Massa Tubuh) dan tekanan darah. Cara pengukuran IMT(kg/m2)= BB(kg)/TB2(m).1
b. Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan laboratorium memegang peranan penting dalam menegakkan diagnosa. Pemeriksaan yang dilakukan adalah pemeriksaan kadar kolesterol total, kolesterol LDL, kolesterol HDL dan trigliserida plasma.1
Tabel 2.4. Klasifikasi berdasarkan NECP (National Cholesterol Education Program ATP III.12
Kadar Kolesterol (mg/dl) Keterangan Kolesterol total
Selama ini diketahui bahwa obesitas sentral berhubungan dengan sindrom metabolik yang salah satunya yaitu peningkatan kadar trigliserida sebagai faktor risiko penyakit kardiovaskuler. Kelebihan lemak pada perut ini meningkatkan produksi asam lemak bebas yang dapat meningkatkan kadar trigliserida, sehingga menyebabkan hipertrigliseridemia.8
Tabel 2.5. Nilai Pengukuran Lingkar Pinggang15
Pengukuran PRIA WANITA
Normal Besar Normal Besar
Lingkar pinggang
94-102cm > 102cm 80-88cm > 88cm
Pengukuran lingkar pinggang di Eropa menurut WHO tidak cocok untuk populasi Asia. WHO menyarankan pengukuran lingkar pinggang 94 cm untuk pria dan 80 cm untuk wanita di Eropa. Sementara pengukuran 90 cm untuk pria dan 80 cm untuk wanita digunakan untuk Asia.16
2.4. Indeks Massa Tubuh
Cara untuk mengetahui berat badan ideal yaitu dengan IMT (Indeks MassaTubuh) atau BMI (Body Mass Index). Rumus IMT sebagai berikut: 17
IMT = Berat badan kg
2.5. HOMA-IR (Homeostasis Model Assessment Insulin Resistance)
Resistensi insulin merupakan suatu kondisi yang berhubungan dengan kegagalan organ target yang secara normal merespon aktivitas hormon insulin.
Resistensi insulin berkaitan dengan kelainan pada berbagai organ, diantaranya adalah sindroma polikistik ovarium, kanker, infeksi, obesitas dan diabetes mellitus tipe II.9 Resistensi insulin juga berkaitan dengan kondisi hipertensi, hiperglikemia, dan dislipidemia, suatu kumpulan gejala yang disebut sebagai sindroma metabolik. Resistensi insulin diyakini menjadi faktor inisiasi terjadinya sindroma metabolik dan mendasari patofisiologi gejala-gejala yang ada pada sindroma metabolik.9 Resistensi insulin menyebabkan hiperinsulinemia yang berlanjut menjadi intoleransi glukosa, dislipidemia aterogenik, hipertrigliseridemia dan peningkatan tekanan darah.18
Indeks HOMA merupakan pengukuran yang valid dan reliabel untuk mengetahui resistensi insulin pada anak dan remaja dibandingkan FGIR (Fasting Glucose/Insulin Ratio) dan QUICKI (Quantitative Insulin Sensitivity Check Index). Tingkat resistensi insulin berbanding lurus dengan besarnya indeks HOMA. Semakin tinggi nilai indeks HOMA, semakin tinggi derajat resistensi insulin. Kesepakatan internasional maupun regional mengenai nilai acuan untuk
menentukan resistensi insulin baik pada dewasa maupun pada remaja berdasarkan indeks HOMA belum terdapat sampai saat ini. Pada dewasa, nilai patokan yang digunakan untuk menentukan status resistensi insulin antara lain 2,5 dan 2. 9 Berikut cara mencari rumus HOMA-IR : 9
HOMA − IR = ! " # / % &'" &' ! " µ(/#
)*+
2.6. Hubungan antropometri dengan dislipidemia
Pengukuran antropometri dapat dengan mudah mencerminkan perubahan dalam konsentrasi lipid di tubuh manusia. Perguruan tinggi dari Riyadh, Arab Saudi melakukan penelitian bertujuan untuk mempelajari profil lipid dan hubungannya dengan antropometri pengukuran pada laki-laki perguruan tinggi dari Riyadh, Arab Saudi. Penelitian ini dilakukan dari bulan September 2006 sampai Desember 2008, dengan 333 siswa berusia 18-35 tahun dari Perguruan Tinggi Ilmu Kesehatan Riyadh laki-laki berpartisipasi dalam penelitian ini.19 Pengukuran antropometri termasuk berat badan, tinggi, pinggang dan lingkar pinggul diukur serta indeks massa tubuh (IMT) dihitung. Pengukuran profil lipid termasuk kolesterol total, LDL, HDL dan trigliserida (TG) diperkirakan.19
Hasilnya untuk total kolesterol adalah 4,227 ± 0,869 mmol / l, sedangkan untuk LDL, HDL dan Trigliserida masing-masing yaitu 2.57 ± 0,724, 1,360 ± 0,545 dan 1,385 ± 0,731 mmol / l. Berarti tingkat kolesterol total tidak berbeda secara signifikan pada kelompok berat badan kecuali di antara pasien obesitas.
Sementara HDL, LDL dan TG tidak berbeda secara signifikan antara kelompok-kelompok yang berbeda pada tingkat signifikansi 5%. Kesimpulan dari penelitian tersebut IMT, lingkar pinggang meningkat dengan usia. Sementara kolesterol total, LDL tinggi dengan peningkatan usia dan IMT.19
Sebanyak 50% subjek pria dengan lingkar pinggang 81-101 cm memiliki kadar trigliserida yang tinggi dan sebanyak 100% subjek pria dengan lingkar pinggang >101 cm juga memiliki kadar trigliserida yang tinggi. Sedangkan sebanyak 28,6% pada subjek wanita dengan lingkar pinggang 82-101 cm memiliki kadar trigliserida yang tinggi dan sebanyak 100% subjek wanita dengan lingkar pinggang >101 cm memiliki kadar trigliserida yang tinggi. Secara
keseluruhan jumlah subjek yang mempunyai lingkar pinggang besar (pria>101 cm dan wanita >101 cm) adalah sebanyak 2 orang (3,9%).8 Hasil penelitian tersebut menunjukkan bahwa ada hubungan antara pengukuran lingkar pinggang dengan kadar trigliserida (r=0,367 , p<0,05).8
2.7. Patogenesis Dislipidemia
Metabolisme HDL juga sangat dipengaruhi oleh obesitas karena peningkatan jumlah sisa-sisa dari kilomikron diambil oleh hati melalui beberapa jalur termasuk apo E, hepatic lipase, reseptor LDL, reseptor LDL terkait protein dan heparan sulphate proteoglycans dan VLDL bersama-sama dengan gangguan lipolisis. Meningkatnya jumlah TG-kaya lipoprotein hasil dalam peningkatan aktivitas (cholesterylester-transfer-protein) CETP, yang pertukaran cholesterolesters dari HDL untuk TG dari VLDL dan LDL. Selain itu, lipolisis dari TG-kaya HDL ini terjadi oleh hepatic lipase mengakibatkan HDL kecil dengan afinitas dikurangi untuk apo AI, yang mengarah ke pemisahan apo AI dari HDL. Hal ini pada akhirnya akan mengarah ke tingkat yang lebih rendah dari HDL-C (high-density lipoprotein cholesterol) dan pengurangan dalam sirkulasi partikel HDL dengan gangguan reverse cholesterol transport.20
19
BAB 3
KERANGKA TEORI, KERANGKA KONSEP DAN HIPOTESIS PENELITIAN
3.1. Kerangka Teori Penelitian
Keterangan : : yang diteliti
3.2. Kerangka Konsep Penelitian
Kerangka konsep dalam penelitian ini adalah sebagai berikut:
Gambar 3.2. Kerangka Konsep
3.3. Hipotesis
Hipotesis dari penelitian ini sebagai berikut:
1. Terdapatnya hubungan antara antropometri dengan profil lipid pada dislipidemia.
2. Terdapatnya hubungan antara HOMA-IR dengan profil lipid pada dislipidemia.
Dislipidemia
( total kolesterol, LDL, trigliserida, HDL) Antropometri
• IMT
• LP
HOMA-IR
21
BAB 4
METODE PENELITIAN
4.1. Jenis Penelitian
Penelitian ini merupakan penelitian analitik dengan pendekatan cross sectional, dimana penelitian ini bertujuan menilai hubungan antara lingkar pinggang, IMT, HOMA-IR dengan profil lipid.
4.2. Waktu dan Tempat Penelitian 4.2.1. Waktu Penelitian
Penelitian ini dilakukan pada Bulan Juni sampai dengan Oktober 2016.
4.2.2. Tempat Penelitian
Penelitian ini dilakukan di Jalan Ngumban Surbakti Jalan Sedap Malam XII, tepatnya di seberang Pengadilan Militer Tinggi I Medan, Kelurahan Sempakata, Kecamatan Medan Selayang, Kota Medan.
4.3. Populasi dan Sampel 4.3.1. Populasi Penelitian
Populasi dalam penelitian ini adalah laki-laki dan perempuan dewasa yang dikumpulkan sebelumnya dan menderita dislipidemia.
4.3.2. Sampel Penelitian
Sampel dalam penelitian ini adalah laki-laki dan perempuan dewasa yang berusia diatas delapan belas tahun yang dikumpulkan sebelumnya dan menderita dislipidemia yang memenuhi kriteria inklusi dan eksklusi.
4.3.3. Kriteria Inklusi
Kriteria Inklusi dalam penelitian ini adalah sebagai berikut:
a. Laki-laki dan perempuan dewasa berusia diatas delapan belas tahun yang memiliki kolesterol tinggi saat di stik sebelumnya.
b. Bersedia menjadi subjek penelitian.
4.3.4. Kriteria Eksklusi
Kriteria Eksklusi dalam penelitian ini adalah mengkonsumsi obat
Kriteria Eksklusi dalam penelitian ini adalah mengkonsumsi obat