BAB II. PENELAHAAN PUSTAKA
D. Jenis Kerusakan Pankreas
1. Pankreatitis akut
Pankreatitis akut adalah suatu sindrom klinis yang terjadi akibat peradangan akut dan autodigesti destruktif pankreas dan jaringan didekat pankreas. Pankreatitisi akut dapat disebabkan oleh trauma, metabolik, infeksi, herediter, racun dan toksin, obat, vaskular, mekanis, idiopatik, dan dua penyakit tersering yang berkaitan dengan pankreatitis akut adalah penyalahgunaan alkohol dan penyakit saluran empedu (McPhee and William, 2007).
2. Pankreatitis kronik
Pankreatitis kronik adalah penyakit kambuhan yang menimbulkan nyeri abdomen hebat, insufisiensi pankreas eksokrin dan endokrin, kelainan duktus yang parah, dan klasifikasi pankreas. Pankreatitis kronik disebabkan oleh penyalahgunaan alkohol, obstruksi duktus (mis, batu empedu), pankreas divisum, tropis (manutrisi, toksin), hiperkalsemia (mis, hiperparatiroidisme),
hiperlipidemia, obat, trauma, autoimun, herediter, fibrosis kistik (mukovidosis), dan idiopatik (McPhee and William, 2007).
3. Infusiensi pankreas
Infusiensi eksokrin pankreas adalah sindrom maldigesti akibat kelainan yang mengganggu efektivitas aktivitas enzim pankreas. Karena lipase pankreas sangat penting untuk mencerna lemak, ketiadaan enzim ini menyebabkan stearotea (terbentuknya tinja berlemak, berjumlah besar, dan berwarna terang). Penyebab maldigesti pada infusiensi pankreas aksokrin
mencakup pankreatitis kronik, fibrosis kistik, kanker pankreas,
gastrektomiparsial atau total, dan reseksi pankreas (McPhee and William, 2007).
4. Karsinoma pankreas
Secara mikroskopis, 90% kanker pankreas adalah adenokarsinoma; sisanya adalah karsinoma adenoskuamosa, anaplastik, atau sel asinus. Kanker pankreas cenderung menyebar ke jaringan sekitar, yang menginvasi organ- organ tetangga di sepanjang fasia perineural, dan menimbulkan nyeri hebat, dan melalui limfe dan aliran darah, yang menimbulkan metstatis ke kelenjar limfe regional, hati dan tempat-tempat jauh lainnya. Kausa penyakit ini tidak diketahui. Sebagian besar kasus kanker pankreas bersifat sporadik; sejumlah kecil (3%) terjadi pada pasien dengan predisposisi herediter. Penyakit ini 6 kali lebih sering pada wanita pengidap diabetes ketimbang dibandingan yang bukan pengidap diabetes (tetapi tidak dibandingkan dengan pengidap
diabetes pria) dan 2,5-5 kali lebih sering pada perokok (McPhee and William, 2007).
5. Diabetes melitus
Diabetes melitus adalah suatu kumpulan gejala yang timbul pada seseorang yang disebabkan oleh adanya peningkatan kadar gula darah akibat dari kekurangan insulin, baik absolut maupuan relatif (Cahyono, 2008).
E. Diabetes Melitus 1. Definisi
Diabetes Mellitus adalah penyakit yang disebabkan oleh gangguan metabolik yang ditandai dengan hiperglikemi. Diabetes terjadi karena cacat pada sekresi insulin, kerja insulin atau keduanya. Diabetes dapat menyebabkan komplikasi kronis yang mengakibatkan kerusakan berbagai organ, terutama mata, ginjal, saraf, jantung dan pembuluh darah (Scobie, 2007).
Diabetes adalah suatu penyakit tunggal dimana merupakan kelompok sindrom heterogen yang ditandai dengan poliuri (banyak kencing), polidipsi (banyak minum) dan polifagi (banyak makan) (Lanywati, 2006) yang disertai dengan peningkatan kadar glukosa darah atau hiperglikemia dengan kriteria
diagnostik mencakup glukosa plasma puasa 126 mg/dL, gejala diabetes
plus glukosa plasma sewaktu 200 mg/dL, atau kadar glukosa plasma 200 mg/dL setelah pemberian 75 g glukosa per oral (uji toleransi glukosa) (McPhee and William, 2007). Pada tikus kadar glukosa normal, yaitu 50-135 mg/dL (Delaney, 2008).
2. Klasifikasi
a. Diabetes tipe 1
Diabetes tipe 1 (insulin-dependent diabetes mellitus (IDDM))
ditandai dengan kerusakan sel yang menyebabkan kerusakan insulin absolut yang biasanya terjadi pada anak-anak (Scobie, 2007).
Pada diabetes tipe 1 kerusakan sel disebabkan karena adanya destruksi imunologis yang selektif terhadap sel pulau Langehans yang diperantai oleh limfosit T. Limfosit T supresor CD8 diduga sebagai sel
utama yang bertanggung jawab dalam kerusakan sel . Destruksi
autoimun sel merupakan suatu proses yang diperkirakan diperantarai oleh sitokin (McPhee and William, 2007). Gangguan autoimun yang terkait dengan diabetes tipe 1, yaitu penyakit Celiac, Addison, hipotiroidisme, dan anemia pernisiosa (Watkins, 2003).
b. Diabetes tipe 2
Diabetes tipe 2 (non-insulin-dependent diabetes mellitus
(NIDDM)) disebabkan oleh gangguan sekresi insulin karena fungsi sel yang abnormal. Ada beberapa penyebab dari gangguan sekresi insulin dalam DM tipe 2 dengan beberapa kelainan yang telah terbukti mengganggu keseimbangan antar neogenesis dan apoptosis. Studi klinis pada manusia dan hewan membuktikan tentang konsep glukotoksisitas, dimana ketinggian kadar glukosa plasma dengan berkurangnya sel dapat menyebabkan gangguan sekresi insulin. Selain itu, lipotoksisitas
juga dapat menyebabkan gangguan pada sel . Pasien dengan DM tipe 2
menunjukkan respon berkuranganya incretin glucagon-like peptide
(GLP)-1 dalam merespon glukosa oral, sementara administrasi GLP-1
meningkatkan respon sekresi insulin postprandial dan dapat
mengembalikan glikemia mendekati normal (Scobie, 2007).
Komplikasi yang dapat timbul akibat diabetes melitus, yaitu gangguan pembuluh darah besar (makroangiopati), atherosklerosis, infark miokardium, diabetes retinopati, diabetes neuropati, dan diabetes nefropati (Price and Loraine, 1997)
c.Diabetes gestasional
Diabetes gestasional adalah intoleransi glukosa pada saat kehamilan yang dapat disebabkan oleh diabtes tipe 1 atau tipe 2. Penurunan toleransi glukosa terjadi selama kehamilan normal, terutama diketahui pada trisemester ketiga. Kriteria untuk mendiagnosis toleransi glukosa abnormal pada kehamilan belum disepakati di seluruh dunia (Scobie, 2007).
d. Diabetes melitus lain-lain
Diabetes mellitus jenis lainnya, kejadiannya dikaitkan dengan
adanya kelainan genetic, yaitu Maturity Onset Diabetes of Youth
(MODY) yang dikarakteristikan oleh adanya gangguan sekresi insulin yang sedikit atau bahkan tanpas disertai resistensi insulin. Pasien yang mengalami MODY akan mengalami hiperglikemia pada usia dini (Triplitt, Reasner, and Isley, 2008).
3. Diagnosis
Diagnosis klinis umumnya akan dipikirkan apabila ada keluhan khas DM. Tabel I menunjukkan kriteria untuk menyatakan seseorang menderita diabetes melitus. Apabila ada keluhan khas, hasil pemeriksaan kadar glukosa darah sewaktu > 200 mg/dL sudah cukup untuk menegakkan diagnosis DM. Hasil pemeriksaan kadar glukosa darah puasa > 126 mg/dL juga dapat digunakan sebagai patokan diagnosis.
Tabel I. Kriteria Penegakan Diagnosis untuk Penderita Diabetes Melitus Glukosa Plasma
Puasa
Glukosa Plasma 2 Jam Setelah Makan
Normal < 100 mg/dL < 140 mg/dL
Pra-diabetes 100 – 125 mg/dL -
IFG atau IGT - 140 – mg/dL
Diabetes ≥ 126 mg/dL > 200 mg/dL
(DirJen, 2005).
F. Insulin
Insulin adalah suatu polipeptida yang mengandung 50 asam amino yang merupakan hormon yang disekresi oleh pankreas yang memiliki fungsi utama untuk menurunkan kadar nutrien darah, glukosa, asam amino dan asam lemak (Nurachman dan Rida, 2010).
Insulin menimbulkan efek dengan bekerja pada otot, hati , dan jaringan lemak. Sekresi insulin dipengaruhi oleh beberapa faktor, yaitu peningkatan glukosa plasma, peningkatan asam amino plasma, peningkatan GIP (glucose- dependent insulinotropic peptide), peningkatan aktivitas parasimpatik,
penurunan aktivitas simpatik, dan penurunan plasma epineprin (Stanfield, 2011).
Pada saat kadar glukosa plasma meningkat akibat dari glukosa diangkut ke dalam aliran darah dari saluran pencernaan menyebabkan terjadinya peningkatan sekresi insulin oleh beta sel pankreas (Stanfield, 2011). Pengangkutan glukosa dalam aliran darah dilaksanakan oleh suatu transporter glukosa yang disebut GLUT. Ada enam bentuk GLUT, yaitu GLUT-1, GLUT-2, GLUT-3, GLUT-4, GLUT-5, dan GLUT-6. GLUT-1 berfungsi untuk memindahkan glukosa menembus sawar darah otak, GLUT-2 berfungsi untuk memindahkan glukosa yang masuk ke sel ginjal dan usus ke aliran darah sekitar melalui pembawa kontrasporter, GLUT-3 berfungsi untuk pengangkut utama glukosa ke dalam neuron, dan GLUT-4 bertanggun jawab atas sebegian besar penyerapan glukosa pada mayoritas sel tubuh . GLUT-4 bekerja hanya setelah berikatan dengan insulin (Sherwood, 2009).
G. Metode Penetapan Kadar Glukosa Darah
