BAB I PENDAHULUAN
BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA
2.10. Patogenesis
2.10.1. Pembersihan partikel kayu di saluran pernapasan
Ada beberapa mekanisme dalam saluran pernapasan untuk menjaga agar permukaan mukosa bebas dari bahan asing misalnya kayu debu. Mekanisme ini baik serap atau non serap dan bervariasi antara daerah yang berbeda pada saluran pernapasan.
Di daerah dada ekstra, partikel-partikel yang sukar larut (misalnya debu kayu) yang diangkut oleh mukosiliar transportasi. Partikel disimpan di bagian posterior rongga hidung akan dipindah terhadap nasofaring. Tingkat aliran rata-rata pada orang dewasa sehat adalah sekitar 5 mm / menit, sehingga waktu rata-rata transportasi sekitar 20 menit.
Pada bagian anterior dari partikulat, rongga hidung. Hal itu diarahkan ke depan dan dihapus yang paling efektif dengan bersin, menyeka atau bertiup. Larut senyawa diendapkan pada epitel hidung translokasi cepat ke aliran darah atau dimetabolisme di epitel nasal. Dalam penelitian partikel ultra halus (diameter kurang dari 100 nm) translokasi dari hidung ke dalam sistem saraf pusat dan bagian lain dari otak memiliki telah diamati.
Di wilayah tracheobronchial, bahan yang sukar larut dihapus terutama oleh mukosiliar transportasi menuju faring dan kemudian tertelan. Gerakan lendir bervariasi sepanjang pohon tracheobronchial, proses pembukaan tercepat terjadi pada trakea dan menjadi semakin lambat dalam bronkus lelj
bih distal. Tingkat rata-rata untuk trakea telah diperkirakan antara 4,3-5,7 mm / menit untuk sehat bebas rokok orang dewasa, sedangkan di dalam bronkus menengah angka ini antara 0,2 dan 1,3 mm / menit. Batuk juga merupakan mekanisme yang penting dimana lendir adalah pindah saluran pernapasan. Waktu pembersihan non-larut partikel diperkirakan 24 jam rata-rata. Partikel larut dan dapat diserap ke dalam sekitar aliran darah dan kelenjar getah bening.
Di daerah alveolar, sistem kliring siliar tidak hadir. Sebaliknya partikel harus di fagositosis oleh makrofag dan pada orang dewasa sehat, hal ini terjadi dalam waktu 24 jam setelah pengendapan. Beban partikel makrofag dihapus dari alveoli oleh migrasi ke ujung distal selimut lendir, diikuti oleh transportasi mukosiliar. Makrofag juga dapat mentranslokasi ke sistem getah bening atau aliran darah. Dengan rute ini mereka dapat beredar ke organ lain. Partikel larut dilarutkan dalam cairan lapisan sel epitel, dan dapat berdifusi ke dalam darah atau getah bening. Ketika jumlah partikel tinggi, kapasitas makrofag mudahnya terlampaui, yang menghasilkan situasi overload. Dalam situasi overload, interstisial akumulasi partikel dan peradangan terjadi.24
Debu yang masuk ke dalam saluan napas, menyebabkan timbulnya reaksi mekanisme pertahanan nonspesifik berupa batuk, bersin, gangguan transport mukosilier dan fagositosis oleh makrofag. Otot polos di sekitar jalan napas dapat terangsang sehingga menimbulkan penyempitan. Keadaan ini terjadi biasanya bila kadar debu melebihi Nilai Ambang Batas .
Sistem mukosilier juga mengalami gangguan dan menyebabkan produksi lendir bertambah. Bila lendir makin banyak atau mekanisme pengeluarannya tidak sempurna terjadi obstruksi saluran napas sehingga resistensi jalan napas meningkat. Partikel debu
yang masuk ke dalam alveoli akan membentuk fokus dan berkumpul di bagian awal saluran limfe paru. Debu ini akan difagositosis oleh makrofag. Debu yang bersifat toksik terhadap makrofag seperti silika bebas menyebabkan terjadinya autolisis. Makrofag yang lisis bersama silika bebas merangsang terbentuknya makrofag baru. Makrofag baru memfagositosis silika bebas tadi sehingga terjadi lagi autolisis, keadaan ini terjadi berulang-ulang. Pembentukan dan destruksi makrofag yang terus menerus berperan penting pada pembentukan jaringan ikat kolagen dan pengendapan hialin pada jaringan ikat tersebut. Fibrosis ini terjadi pada parenkim paru, yaitu pada dinding alveoli dan jaringan interstisial. Akibat fibrosis paru menjadi kaku, menimbulkan gangguan pengembangan paru yaitu kelainan fungsi paru yang restriktif.
Penyakit paru yang dapat timbul karena debu selain tergantung pada sifat-sifat debu, juga tergantung pada jenis debu, lama paparan dan kepekaan individual.
Pneumokoniosis biasanya timbul setelah paparan bertahun-tahun. Apabila kadar debu tinggi atau kadar silika bebas tinggi dapat terjadi silikosis akut yang bermanifestasi setelah paparan 6 bulan. Dalam masa paparan yang sama seseorang dapat mengalami kelainan yang berat sedangkan yang lain kelainannya ringan akibat adanya kepekaan individual. Penyakit akibat debu antara lain adalah asma kerja, bronkitis industri, pneumokoniosis batubara, silikosis, asbestosis dan kanker paru.21,22
2.10.2 Partikel merangsang peradangan
Partikel disimpan di hidung umumnya efektif dihapus oleh sistem mukosiliar, jika efektivitas sistem mukosiliar berkurang atau terganggu misalnya oleh infeksi, rokok asap dan trauma, partikel dapat diambil oleh sel epitel khusus dan terkena ke jaringan hidung terkait mendasari limfoid. Berikut non-spesifik dan spesifik respon imun dapat terjadi
pada saat yang sama. Stimulasi antigen dapat menimbulkan kekebalan lokal respon terutama yang melibatkan sekresi IgA dan IgG imunoglobulin. Tanggapan ini tidak harus dianggap sebagai peristiwa lokal, tetapi mempengaruhi mukosa mata, telinga, dan paru-paru juga. Paparan berat bahan asing pada mukosa hidung dan peradangan kronis berbahaya bagi tubuh, untuk menghindari "overresponsiveness" terhadap antigen terutama lingkungan, mekanisme untuk pengembangan toleransi ada. Mekanisme di balik induksi hidung toleransi mungkin berbeda dari antigen terhadap antigen, dan dengan dosis yang diterima.
Deposisi dari sejumlah besar partikel dalam alveoli menyebabkan keadaan yang berlebihan dalam makrofag yang menghilangkan partikel oleh fagositosis. Hasil yang berlebihan dalam gangguan fagositosis yang menyebabkan akumulasi partikel interstisial dan peradangan. Dan peradangan dimulai dengan pelepasan mediator inflamasi seperti sitokin dari kelebihan beban makrofag. Pada alveoli kelebihan beban, izin dari rute kedua disarankan dan sebagian dikonfirmasi. Disarankan bahwa partikel terkecil dapat mentranslokasi ke aliran darah sendiri. Partikel ukuran dan karakteristik permukaan dapat menentukan faktor untuk translokasi ini.2