BAB IV HASIL DAN PEMBAHASAN
4.2 Pembahasan penelitian
Pada penelitian ini didapati bahwa kelompok umur terbanyak penderita PPOK eksaserbasi dan PPOK stabil adalah kelompok umur diatas 69 tahun dan tidak ada perbedaan secara statistik umur penderita PPOK eksaserbasi dan stabil (tabel 4.1.1) dan rata-rata umur penderita PPOK eksaserbasi dan stabil adalah masing-masing 64,67+7,44 tahun dan 63,47+9,76 tahun (tabel 4.1.7). Hal ini sesuai dengan penelitian Sajal dalam studinya tahun 2012 dengan sampel sebanyak 1269 penderita PPOK mendapatkan rata-rata umur penderita PPOK adalah 62.1±10.4 tahun.51Berdasarkan penelitian Syamsul tahun 2012 pada 22 pasien PPOK didapati umur terbanyak penderita PPOK yang mengikuti penelitian adalah antara umur 66 – 70 tahun sebanyak 8 orang (36,4%).52
Battaglia dkk dalam studinya pada 460 penderita PPOK stabil tahun 2011 menemukan bahwa rata-rata umur penderita PPOK adalah 75 +5,9 tahun.
Pada penelitian ini didapati bahwa kelompok indeks brinkman (IB) terbanyak penderita PPOK eksaserbasi dan stabil adalah dengan kelompok lebih atau sama dengan 600 dan tidak ada perbedaan secara statistik indeks brinkman penderita PPOK
eksaserbasi dan stabil (tabel 4.1.2), dan rata-rata VEP1 penderita PPOK eksaserbasi dan stabil adalah masing-masing 34,70±12,30 % prediksi dan 39,77±16,77 % prediksi (tabel 4.1.7). Berdasarkan penelitian Ohno dkk pada 61 penderita PPOK tahun 2007 ditemukan bahwa seluruh penderita PPOK derajat berat dan sangat berat memiliki rata-rata IB 990 ± 427. Berdasarkan penelitian Syamsul tahun 2012 Indeks Brinkman yang terbanyak adalah dengan nilai ≥ 600 (berat) sebanyak 13 orang (59,1%).
53
52
Kojima dkk dalam studinya pada 11.460 penderita PPOK tahun 2005 mendapatkan bahwa peningkatan proporsi kasus PPOK seiring dengan peningkatan IB.54 Nugraha dalam studinya tahun 2010 pada 40 penderita PPOK menunjukkan bahwa menurut Indeks Brinkman-nya pasien PPOK derajat ringan atau sedang mempunyai derajat IB ringan 30%, derajat IB sedang 50%, dan derajat IB berat 20%. Sedangkan pasien PPOK berat atau sangat berat mempunyai IB ringan 5%, IB sedang 25%, dan IB berat 70%.
Pada penelitian ini didapati bahwa kelompok body mass index (BMI) terbanyak penderita PPOK eksaserbasi dan stabil adalah dengan kelompok 18.5 - 24.99 kg/m
55
2
(normal) dan tidak ada perbedaan BMI antara penderita PPOK eksaserbasi dan stabil (tabel 4.1.3). dan rata-rata VEP1 penderita PPOK eksaserbasi dan stabil adalah masing-masing 34,70±12,30 % prediksi dan 39,77±16,77 % prediksi (tabel 4.1.7). Sajal dalam studinya tahun 2012 dengan sampel sebanyak 1269 penderita PPOK mendapatkan rata-rata BMI adalah 20.2±4.3 kg/m2.51Yang dkk dalam studinya pada 221.194 penderita PPOK tahun 2010 mendapatkan rata-rata BMI adalah 21.7±2,7 kg/m2.56Battaglia dkk
dalam studinya pada 460 penderita PPOK stabil tahun 2011 mendapatkan rata-rata BMI
27.1±5.3 kg/m2, selanjutnya menyatakan bahwa pasien PPOK cenderung mengalami kaheksia dan malnutrisi dikarenakan masukan nutrisi yang kurang, peningkatan kerja otot-otot pernapasan, efek dari beberapa sitokin inflamasi, hipoksia jaringan.53 Takemura dkk dalam studinya pada 12.760 penderita PPOK stabil tahun 2005 mendapatkan rata-rata BMI 23,3±3,1 kg/m2.
Pada penelitian ini didapati bahwa kelompok VEP1terbanyak penderita PPOK eksaserbasi dan stabil adalah dengan kelompok 30% < VEP1 < 50% prediksi (berat) masing masing sebanyak 16 orang (53,3%) dan sebanyak 14 orang (46,7%). Hasil uji statistik dengan menggunakan chi-square diperoleh
57
nilai p-value : 0,380 pada α : 0,05 karena p-value > 0,05, maka dapat disimpulkan tidak ada perbedaan nilai VEP1 antara penderita PPOK eksaserbasi dan stabil (tabel 4.1.4), dan rata-rata VEP1 penderita PPOK eksaserbasi dan stabil adalah masing-masing 34,70±12,30 % prediksi dan 39,77±16,77 % prediksi (tabel 4.1.7) Battaglia dkk dalam studinya pada 460 penderita PPOK stabil tahun 2011 menyatakan bahwa dengan rata-rata FEV1 penderita PPOK adalah
54,7+18,3% prediksi.53 Berdasarkan penelitian Syamsul tahun 2012 ditemukan bahwa berdasarkan nilai VEP1 dan derajat obstruksi yang terbanyak adalah nilai 30% < VEP1 < 50% prediksi dengan derajat obstruksi berat sebanyak 8 orang (36,4%).52
Pada penelitian ini didapati bahwa penderita PPOK eksaserbasi memiliki kadar hsCRP terbanyak pada kelompok kadar > 10 mg/l sebanyak 27 orang (90,0%) dan seluruh penderita PPOK stabil adalah dengan kadar < 10 mg/l. Hasil uji statistik dengan menggunakan chi-square diperoleh
nilai p-value : 0,000 pada α : 0,05 karena p-value < 0,05, maka dapat disimpulkan terdapat perbedaan kadar hsCRP antara penderita PPOK eksaserbasi dan stabil (tabel 4.1.5). Dari tabel 4.1.7 dapat dilihat bahwa untuk nilai hsCRP P value (0,000 < 0,05) terdapat perbedaan antara rata-rata kadar hsCRP penderita
PPOK eksaserbasi (16,19+6,43 mg/l) dengan rata-rata kadar hsCRP penderita PPOK stabil (3,08+2,17 mg/l), artinya bahwa rata-rata kadar hsCRP penderita PPOK
eksaserbasi lebih tinggi daripada rata-rata kadar hsCRP penderita PPOK stabil. Dalam studinya Bircan dkk. menggunakan cutoff CRP 10 mg/l untuk eksaserbasi akut. Nilai kisaran normal yang digunakan adalah 0-10 mg/l. Hasilnya yaitu rata-rata kadar CRP pada PPOK stabil: 3,9 + 1,4 mg/l, dan PPOK eksaserbasi: 36,8+ 43,9 mg/l, kontrol normal : 2.1+ 0.9 mg/l.43 Pada penelitian ini didapati bahwa kelompok CATterbanyak penderita PPOK eksaserbasi dan stabil adalah dengan kelompok > 10 masing masing sebanyak 27 orang (90%) dan sebanyak 23 orang (76.7%). Hasil uji statistik dengan menggunakan chi-square diperoleh nilai p-value : 0,116 pada α : 0,05 karena p-value > 0,05, maka dapat disimpulkan tidak ada perbedaan nilai CAT antara penderita PPOK eksaserbasi dan stabil (tabel 4.1.6), dan rata-rata CAT penderita PPOK eksaserbasi dan stabil adalah masing-masing 17,33±4,05 dan 17,17±5,45 (tabel 4.1.7). Hal ini tidak sesuai dengan penelitian Jones dkk dalam studinya pada 1817 penderita PPOK tahun 2011 mendapatkan hasil bahwa nilai CAT secara signifikan (p,0.0001) lebih baik pada penderita PPOK stabil (17,2+8,3) dibanding PPOK eksaserbasi (21,3+8,4).58
BAB V
KESIMPULAN DAN SARAN
5.1. Kesimpulan
Telah dilakukan penelitian untuk mengetahui hubungan perbandingan kadar C- Reactive Protein penderita penyakit paru obstruktif kronik stabil dengan eksaserbasi di rumah sakit umum pusat haji adam malik medan dan diperoleh kesimpulan, yaitu :
1. Distribusi kelompok umur terbanyak derajat obstruksi penderita PPOK eksaserbasi dan stabil adalah > 70 tahun masing-masing sebanyak 13 orang (43,3%) dan 10 orang (33,3%).
2. Tidak ada perbedaan umur antara penderita PPOK eksaserbasi dan stabil. 3. Distribusi kelompok indeks brinkman terbanyak penderita PPOK eksaserbasi
dan stabil adalah dengan kelompok > 600 masing -masing sebanyak 21 orang (70,0%) dan sebanyak 23 orang (76.7%).
4. Tidak ada perbedaan indeks brinkman antara penderita PPOK eksaserbasi dan stabil.
5. Distribusi kelompok indeks brinkman terbanyak penderita PPOK eksaserbasi dan stabil adalah dengan kelompok > 600 masing -masing sebanyak 21 orang (70,0%) dan sebanyak 23 orang (76.7%).
6. Distribusi BMI terbanyak penderita PPOK eksaserbasi dan stabil adalah dengan kelompok 18.5 - 24.99 (normal) masing masing sebanyak 26 orang (86,7 %) dan sebanyak 19 orang (63,3 %).
7. Tidak ada perbedaan BMI antara penderita PPOK eksaserbasi dan stabil. 8. Distribusi kelompok VEP1terbanyak penderita PPOK eksaserbasi dan stabil
adalah dengan kelompok 30% < VEP1 < 50% prediksi (berat) masing masing sebanyak 16 orang (53,3%) dan sebanyak 14 orang (46,7%).
9. Tidak ada perbedaan nilai VEP1 antara penderita PPOK eksaserbasi dan stabil.
10.Penderita PPOK eksaserbasi memiliki kadar hsCRP terbanyak pada kelompok kadar > 10 mg/l sebanyak 27 orang (90,0%) dan seluruh penderita PPOK stabil adalah dengan kadar < 10 mg/l.
11.Perbedaan kadar hsCRP antara penderita PPOK eksaserbasi dan stabil. 4. Saran
1. Perlu dilakukan penelitian lebih lanjut mengenai kadar hsCRP pada penderita PPOK eksaserbasi dan stabil secara berkelanjutan sehingga mencakup sampel yang lebih banyak lagi.
2. Perlu dilakukan penelitian lebih lanjut mengenai hubungan antara hsCRP pada penderita PPOK eksaserbasi dan stabil dengan IB, BMI, CAT.
DAFTAR PUSTAKA
1. Pepys MB, Hirschfield GM. C-reactive protein: a critical update. J. Clin. Invest. 2003;111:1805–1812.
2. Barnes PJ, Shapiro SD, Pauwels RA. Chronic obstructive pulmonary disease: molecular and cellular mechanisms. Eur Respir J 2003;22:672–88.
3. Barnes PJ. Medical progress: chronic obstructive pulmonary disease. N Engl J Med 2000;343:269–80.
4. Man SFP, Connett JE, Anthonisen NR, Wise RA, Tashkin DP, Sin DD. C-reactive protein and mortality in mild to moderate chronic obstructive pulmonary disease. Thorax 2006;61:849–853.
5. Dahl M, Vestbo J, Lange P, Bojesen SE, Hansen AT, Nordestgaard BG. C-reactive protein as a predictor of prognosis in chronic obstructive pulmonary disease. Am J Respir Crit Care Med.2007;175:250–255.
6. Torres JP, Cordoba-Lanus E, Lo´pez-Aguilar C, de Fuentes MM, de Gracini AM, Aguirre-Jaime A.C-reactive protein levels and clinically important predictive outcomes in stable COPD patients. Eur Respir J 2006; 27: 902–907.
7. Hurst JR, Donaldson GC, Perera WR, Wilkinson TM, Bilello JA, Hagan GW, et al. Use of plasma biomarkers at exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease. Am J Respir Crit Care Med 2006;174:867-874.
8. Perera WR, Hurst, Wilkinson T.M.A, Sapsford RJ, Mu¨llerova H, Donaldson GC. Inflammatory changes, recovery and recurrence at COPD exacerbation. Eur Respir J 2007; 29: 527–534.
9. Marevic S, Petrik J, Nada J, Grle S, Grubi T, Ivana. TNF-á, CXCL8, big ET-1 and hsCRP in patients with chronic obstructive pulmonary disease. Croatica Chemica Acta Ccacaa 2008;81: 211-217.
10.Sembiring SP. Hubungan antara kadar C-reactive protein dengan derajat keparahan pada PPOK stabil. Tesis. Departemen ilmu penyakit dalam fakultas kedokteran universitas sumatera utara. Medan.2007.
11.Parhusip D.H. Kadar C-reactive protein pada pemderita PPOK eksaserbasi. Tesis. Departemen ilmu penyakit dalam fakultas kedokteran universitas sumatera utara. Medan. 2007.
12.Durme YM, Verhamme KM, Aarnoudse AJ, Pottelberge GR, Hofman A, Witteman JC, et al. C-reactive protein levels, haplotypes, and the risk of incident chronic obstructive pulmonary disease. Am J Respir Crit Care Med 2009;179:375–382.
13.Alavi SA, Soati F, Forghanparast K, Amani H. HsCRP in patients with acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease. Iran Red Crescent Med J 2011; 13:713-718.
14.Global Strategy for the Diagnosis, Management, and Prevention of Chronic Obstructive Lung Disease. Global Strategy for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD); 2011.
15.Suradi. Pengaruh rokok pada penyakit paru obstruksi kronik (PPOK) tinjauan patogenesis, klinis dan sosial. Pidato pengukuhan guru besar. Departemen pulmonologi dan ilmu kedokteran respirasi fakultas kedokteran universitas sebelas maret. Surakarta. 2007.
16.Raherison C, Girodet PO. Epidemiology of COPD. Eur Respir Rev 2009; 18: 114, 213–221.
17.Purba M.Y. Profil penderita yang didiagnosa sebagai penyakit paru obstruksi kronik di rumah sakit umum pusat haji adam malik medan, rumah sakit umum tembakau deli medan dan rumah sakit umum pirngadi medan tahun 2010. Tesis. Departemen pulmonologi dan ilmu kedokteran respirasi fakultas kedokteran universitas sumatera utara. Medan. 2010.
18.Cosio MG, Saetta M, Agusti A. Immunologic aspects of chronic obstructive pulmonary disease. N Engl J Med 2009; 360:2445-54.
19.Young R.P, Hopkins R, Eaton T.E. Pharmacological actions of statins. Eur Respir Rev 2009; 18: 114, 222–232.
20.Chung K.F, Adcock IM. Multifaceted mechanisms in COPD: inflammation, immunity, and tissue repair and destruction. Eur Respir J. 2008; 31:1334–1356.
21.Stockley R, Rennard SI, Rabe K, Celli B. Chronic obstructive pulmonary disease. Australia. Blackwell Publishing Ltd. 2007.
22.Yoshida T, Tuder RM. Pathobiology of cigarette smoke-induced chronic obstructive pulmonary disease. Physiol Rev. 2007;87:1047–1082.
23.Barnes PJ. Chronic obstructive pulmonary disease: effects beyond the Lungs. PLoS Med 2010;7:1-4.
24.Lusuardi M, Garuti G, Massobrio M, Spagnolatti L, Bendinelli S. Hearts and lungs in COPD: close friends in real life - separate in daily medical practice? Monaldi Arch Chest Dis. 2008;69:11-7.
25.Turato G, Zuin R, Saettaa M. Pathogenesis and pathology of COPD. Respiration. 2001;68:117–128.
26.Blackler L, Jones C, Mooney C. Managing chronic obstructive pulmonary disease. England. John Wiley & Sons Ltd. 2007.
27.Perhimpunan Dokter Paru Indonesia. Penyakit paru obstruksi kronik, pedoman praktis diagnosis dan penatalaksanaan di Indonesia. 2011.
28.Kohnlein T, Welte T. Alpha-1 antitrypsin deficiency: pathogenesis, clinical presentation, diagnosis, and treatment. American Journal of Medicine. 2008; 121:3-9. 29.Thompson D, Pepys M.B, Wood S.P. The physiological structure of human
C-reactive protein and its complex with phosphocholine. Structure.1999;7:169–177. 30.Kao PC, Shiesh SC, Wu TJ. Serum C-reactive protein as a marker for wellness
assessment. Annals of Clinical & Laboratory Science. 2006;36.163-9.
31.Ballou SP, Cleveland RP. Binding of human C-reactive protein to monocytes: analysis by flow cytometry. Clin. exp. Immunol. 1991;84:329-335.
32.Prestegard E. The future of point of care testing using c-reactive protein an ideal tool for diagnosis, prognosis dan therapy management. Eropean endocrine review. 2006. 33.Nakou ES, Liberopoulos EN, Milionis HJ, Elisaf MS. The role of c-reactive protein
in atherosclerotic cardiovascular disease: an overview. Current vascular pharmacology. 2008;6:258-270.
34.Gan WQ, Man SFP, Senthilselvan A, Sin DD. Association between chronic obstructive pulmonary disease and systemic inflammation: a systemic review and a metaanalysis. Thorax. 2004;59:574-580.
35.Olafsdottir IS, Gislason T, Thjodleifsson B, Olafsson I, Gislaon D, Jogi R, et al. Gender differences in the association between c-reactive protein, lung function impairment, and COPD. International journal of COPD. 2007;2:635-642.
36.Olafsdottir IS. Inflammatory markers, respiratory disease, lung fuction and associated gender differences. Dissertation. Faculty of medicine Uppsala university. Swedish. 2011
37.Rothkrantz-Kos S, Schmitz MPJ, Bekers O, Menheere PPCA, Dieijen-Visser. High-sensitivity c- reactive protein methods examined. Clinical chemistry. 2002;48:359-362.
38.Vigushin DM,Pepys MB,Hawkins PN. Metabolic and Scintigraphic Studies of Radioiodinated Human C-reactive Protein in Health and Disease. J. Clin. Invest. 1993;91:1351-1357.
39.Broz BR, Orden EA, Porras ML, Calero C, Coronilla FS, Blanco A, et al. Lung tissue expression of acute phase reactants in COPD. Am J Respir Crit Care Med 2010; 181:A2896.
40.Hutchinson WL, Koenig W, Frohlich M, Sund M, Lowe GDO, Pepys MB. Immunoradiometric assay of circulating c-reactive protein: age- related values in the adult general population. Clinical Chemistry. 2000; 46: 934-938.
41.Lacoma A, Prat C, Andreo F, Lores L, Ruiz-Manzano J, Ausina V et al. Value of procalcitonin, C-reactive protein, and neopterin in exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease. International Journal of COPD 2011:6;157–169.
42.Halvani A, Nadooshan HH, Shoraki FK, Nasiriani K. Serum C-reactive protein level in copd patients and normal population. Tanaffos 2007;6:51-55.
43.Bircan A, Gokirmak M, Kilic O, Ozturk O, Akkaya A. C-reactive protein levels in patients with chronic obstructive pulmonary disease: role of infection. Med Princ Pract 2008;17:202–208.
44.Broekhuizen R, Wouters EF, Creutzberg EC, schools AMWJ. Raised CRP levels mark metabolic and functional impairment in advanced COPD. Thorax 2006;61:17-22.
45.Wang Z, Hoy W. Population distribution of high sensitivity c-reactive protein values in aboriginal australians: a comparison with other populations. J.clinbiochem.2005;11:1-7.
46.Sin DD, Lacy P, York E. Effects of fluticasone on systematic markers of inflammation in chronic obstructive pulmonary disease. Am J Respir Crit Care Med 2004;170:760-5.
47.Pinto-Plata VM, Mullerova H, Toso JF, Feudjo-Tepie M, Soriano JB, Vessey RS, et al. C-reactive protein in patients with COPD, control smokers and non-smokers. Thorax 2006;61:23-8.
48.Karadag F, Kirdar S, Karul AB, Ceylan E. The value of C-reactive protein as a marker of systemic inflammation in stable chronic obstructive pulmonary disease. European Journal of Internal Medicine 2008;19:104–108.
49. Kherad O, Kaiser L, Bridevaux PO, Sarasin F, Thomas Y, Janssens JP, et al. Upper respiratory viral infection, biomarkers, and COPD exacerbations. Chest 2010;138:896-904. 50. Roche Diagnostics. Cobas Integra Cardiac C-Reactive Protein (Latex) High Sensitive
(CRPHS). 2010;6:1-11.
51. Sajal D. Body Mass Index Among Patient With Chronic Obstructive Pulmonary Diseases. Indian J Physiol Pharmacol 2012; 56(456(4):353–358.
52. Bihar S. Korelasi derajat obstruksi dengan transpor mukosiliar hidung penderita penyakit paru obstruksi kronik stabil di rumah sakit umum pusat haji adam malik medan dan BP4 medan tahun 2012. Tesis. Departemen pulmonologi dan ilmu kedokteran respirasi fakultas kedokteran universitas sumatera utara. Medan. 2012. 53. Battaglia S, Spatafora M, Paglino G, Pedone C, Corsonello A, Scichilone N, et al.
Ageing and COPD affect different domains of nutritional status: the ECCE study. Eur Respir J 2011; 37: 1340–1345.
54. Kojima S, Sakakibara H, Motani S, Hirose K, Mizuno F, Ito M. Effects of Smoking and Age on Chronic Obstructive Pulmonary Disease in Japan. J Epidemiol 2005; 15:113-117.
55. Nugraha I. Hubungan derajat berat merokok berdasarkan indeks brinkman dengan derajat berat PPOK. tahun 2010. Penelitian. Akper Patria Husada Surakarta. Surakarta. 2010.
56. Yang L, Zhou M, Smith M, et al. Body mass index and chronic obstructive pulmonary disease-related mortality: a nationally representative prospective study of 220 000 men in China. Int J Epidemiol2010; 39: 1027–1036.
57. Takemura H, Hida W, Sasaki T, Sugawara T, Sen T. Prevalence of chronic obstructive pulmonary disease in Japanese people on medical check-up. Tohoku J. Exp. Med. 2005; 207: 41-50.
58. Jones PW, Brusselle G, Negro RW, Ferrer M, Kardos P, Levy ML et al. Properties of the COPD assessment test in a cross-sectional European study. Eur Respir J 2011; 38: 29–35.
Lampiran 1.
mMRC Dyspnoe scale (modified Medical Research Council)
Tingkat 0 Tidak terganggu oleh sesak napas kecuali pada keadaan olah-raga yang berat
Tingkat 1 Terganggu dengan sesak napas ketika terburu-buru berjalan di tanah yang datar atau mendaki tanjakan.
Tingkat 2 Berjalan lebih lambat pada permukaan yang datar diabndingkan orang lain yang seusia karena sesak napas atau harus berhenti untuk bernapas ketika berjalan pada kecepatan sendiri di permukaan yang datar.
Tingkat 3 Berhenti untuk bernapas setelah berjalan 90 meter atau setelah beberapa menit di permukaan yang datar.
Tingkat 4 Terlalu sesak untuk meninggalkan rumah atau sesak saat berpakaian atau berganti pakaian.
Lampiran 2.
Kuisioner CAT
Saya tidak pernah batuk Saya selalu batuk
Tidak ada dahak (riak) Dada saya penuh dengan dahak
Sama sekali dahak (riak)
Tidak ada rasa berat Dada saya terasa berat (tertekan) di dada (tertekan sekali)
Ketika saya jalan Ketika saya jalan
Mendaki/ naik tangga mendaki/naik tangga
Saya tidak sesak saya sangat sesak
Aktivitas sehari-hari saya di Aktivitas sehari-hari saya di Rumah tidak terbatas rumah sangat terbatas Saya tidak khawatir keluar Saya sangat khawatir keluar Rumah meskipun saya rumah karena kondisi paru
Menderita penyakit paru saya
Saya dapat tidur dengan Saya tidak dapat tidur
Nyenyak nyenyak karena kondisi
paru saya
Saya sangat bertenaga Saya tidak punya tenaga sama sekali 0 1 2 3 4 0 1 2 3 4 0 1 2 3 4 0 1 2 3 4 0 1 2 3 4 0 1 2 3 4 0 1 2 3 4 0 1 2 3 4
Lampiran 3.
Lembar Penjelasan Kepada Calon Subyek Penelitian
Selamat pagi/siang Bapak/Ibu, pada pagi hari ini saya ingin menjelaskan kepada Bapak/Ibu mengenai penelitian yang akan saya lakukan yang berjudul “Perbandingan kadar C-Reactive Protein pada pasien PPOK stabil dengan eksaserbasi di Rumah Sakit Umum Pusat Haji Adam Malik Medan”. Penelitian ini meneliti bagaimana gambaran CRP pada pasien PPOK stabil dan serangan akut serta melihat riwayat sesak napas yang terjadi pada pasien PPOK stabil dibandingkan dengan yang sedang mengalami serangan akut sehingga dapat menjadi acuan bagi bapak/ibu dalam memperbaiki penanganan, dan memperkirakan komplikasi yang akan terjadi nantinya.
Bapak/Ibu akan saya lakukan pemeriksaan darah. Pengambilan darah akan dilakukan oleh saya sendiri, dengan alat yang dinamakan vacutainer, yang saya bawa sendiri. Darah akan diambil dari pembuluh darah lengan (Vena Mediana cubiti) sebanyak ± 5 cc,
dimana terlebih dahulu daerah lengan yang akan saya lakukan pengambilan darah, akan saya sterilkan terlebih dahulu dengan alkohol. Pemeriksaan darah ini dilakukan untuk menilai kadar CRP dalam tubuh Bapak/Ibu. Biaya pemeriksaan akan ditanggung oleh saya, peneliti sendiri, tanpa dibebankan kepada Bapak/Ibu.
Untuk Keterangan lebih lanjut, Bapak/Ibu dapat langsung bertanya kepada saya : Nama : dr. Yanti Evi Arlini Gultom
Alamat : Komplek Pesanggrahan Tanjung Selamat No.C.4 Medan No. Tel : 081370854556
Peneliti
Lampiran 4.
Formulir Persetujuan Setelah Penjelasan (informed consent)
Nama Instansi : Departemen Pulmonologi dan Imu Kedokteran Respirasi Fakultas Kedokteran/ RSUP H. Adam Malik
SURAT PERSETUJUAN PENELITIAN Saya yang bertanda tangan dibawah ini :
Nama :
Umur :
Jenis Kelamin : Pekerjaan :
Alamat :
Setelah mendapat keterangan secukupnya serta menyadari manfaat dan resiko penelitian dibawah ini yang berjudul :
PERBANDINGAN KADAR C-REACTIVE PROTEIN PASIEN PPOK STABIL DENGAN EKSASERBASI
DI RUMAH SAKIT UMUM PUSAT HAJI ADAM MALIK MEDAN
Dengan sukarela menyetujui untuk diikutsertakan dalam penelitian diatas dengan catatan bila sesuatu waktu dirugikan dalam bentuk apapun, berhak membatalkan persetujuan ini. Medan, 2012
Mengetahui : Yang menyetujui :
Penanggung Jawab Penelitian Peserta
... ... Saksi ... Explore Status Descriptives
Status Statistic Std, Error
hSCRP PPOK eksaserbasi Mean 16,1943 1,17554
95% Confidence Interval for Mean Lower Bound 13,7901 Upper Bound 18,5986 5% Trimmed Mean 15,7104 Median 14,5650 Variance 41,457 Std, Deviation 6,43872
Minimum 9,00 Maximum 34,50 Range 25,50 Interquartile Range 9,29 Skewness 1,050 ,427 Kurtosis ,737 ,833
PPOK stabil Mean 3,0817 ,39673
95% Confidence Interval for Mean Lower Bound 2,2703 Upper Bound 3,8931 5% Trimmed Mean 2,9244 Median 2,7700 Variance 4,722 Std, Deviation 2,17299 Minimum ,08 Maximum 8,85 Range 8,77 Interquartile Range 2,75 Skewness 1,182 ,427 Kurtosis 1,388 ,833
FEV1 PPOK eksaserbasi Mean 34,70 2,246
95% Confidence Interval for Mean Lower Bound 30,11 Upper Bound 39,29 5% Trimmed Mean 34,46 Median 34,50 Variance 151,321 Std, Deviation 12,301 Minimum 13 Maximum 62 Range 49 Interquartile Range 15 Skewness ,183 ,427 Kurtosis -,143 ,833
95% Confidence Interval for Mean Lower Bound 33,50 Upper Bound 46,03 5% Trimmed Mean 38,83 Median 36,50 Variance 281,357 Std, Deviation 16,774 Minimum 21 Maximum 78 Range 57 Interquartile Range 25 Skewness ,834 ,427 Kurtosis -,323 ,833
CAT PPOK eksaserbasi Mean 17,33 ,740
95% Confidence Interval for Mean Lower Bound 15,82 Upper Bound 18,85 5% Trimmed Mean 17,52 Median 17,00 Variance 16,437 Std, Deviation 4,054 Minimum 8 Maximum 24 Range 16 Interquartile Range 5 Skewness -,768 ,427 Kurtosis ,556 ,833
PPOK stabil Mean 17,17 ,995
95% Confidence Interval for Mean Lower Bound 15,13 Upper Bound 19,20 5% Trimmed Mean 17,24 Median 18,00 Variance 29,730 Std, Deviation 5,453 Minimum 8 Maximum 25
Range 17
Interquartile Range 6
Skewness -,613 ,427
Kurtosis -,681 ,833
mMRC PPOK eksaserbasi Mean 1,37 ,089
95% Confidence Interval for Mean Lower Bound 1,18 Upper Bound 1,55 5% Trimmed Mean 1,35 Median 1,00 Variance ,240 Std, Deviation ,490 Minimum 1 Maximum 2 Range 1 Interquartile Range 1 Skewness ,583 ,427 Kurtosis -1,784 ,833
PPOK stabil Mean 1,40 ,091
95% Confidence Interval for Mean Lower Bound 1,21 Upper Bound 1,59 5% Trimmed Mean 1,39 Median 1,00 Variance ,248 Std, Deviation ,498 Minimum 1 Maximum 2 Range 1 Interquartile Range 1 Skewness ,430 ,427 Kurtosis -1,950 ,833
BMI PPOK eksaserbasi Mean 21,9343 ,39906
95% Confidence Interval for Mean
Lower Bound 21,1182
Upper Bound 22,7505
Median 21,9950 Variance 4,777 Std, Deviation 2,18572 Minimum 16,53 Maximum 26,26 Range 9,73 Interquartile Range 2,23 Skewness -,417 ,427 Kurtosis ,595 ,833
PPOK stabil Mean 21,7673 ,73273
95% Confidence Interval for Mean Lower Bound 20,2687 Upper Bound 23,2659 5% Trimmed Mean 21,7806 Median 22,1550 Variance 16,107 Std, Deviation 4,01334 Minimum 13,76 Maximum 29,30 Range 15,54 Interquartile Range 4,90 Skewness -,034 ,427 Kurtosis -,246 ,833
IB PPOK eksaserbasi Mean 689,67 51,169
95% Confidence Interval for Mean Lower Bound 585,01 Upper Bound 794,32 5% Trimmed Mean 674,81 Median 690,00 Variance 78548,161 Std, Deviation 280,264 Minimum 200 Maximum 1600 Range 1400 Interquartile Range 310 Skewness ,843 ,427
Kurtosis 2,799 ,833
PPOK stabil Mean 901,07 76,438
95% Confidence Interval for Mean Lower Bound 744,73 Upper Bound 1057,40 5% Trimmed Mean 883,56 Median 900,00 Variance 175282,409 Std, Deviation 418,667 Minimum 280 Maximum 1920 Range 1640 Interquartile Range 625 Skewness ,637 ,427 Kurtosis -,237 ,833
Umur PPOK eksaserbasi Mean 64,67 1,359
95% Confidence Interval for Mean Lower Bound 61,89 Upper Bound 67,45 5% Trimmed Mean 64,76 Median 64,00 Variance 55,402 Std, Deviation 7,443 Minimum 51 Maximum 76 Range 25 Interquartile Range 12 Skewness -,198 ,427 Kurtosis -1,195 ,833
PPOK stabil Mean 63,47 1,783
95% Confidence Interval for Mean Lower Bound 59,82 Upper Bound 67,11 5% Trimmed Mean 63,74 Median 65,50 Variance 95,361 Std, Deviation 9,765
Minimum 40 Maximum 83 Range 43 Interquartile Range 14 Skewness -,583 ,427 Kurtosis ,143 ,833 Tests of Normality Status Kolmogorov-Smirnova Shapiro-Wilk
Statistic df Sig, Statistic df Sig,