Hasil penelitian ini menunjukkan adanya peran dari infeksi H.pylori terhadap perubahan profil lipid pada pasien dispepsia kronis, pada tabel 4.2 diperoleh adanya perbedaan yang signifikan kadar total kolesterol dan trigliserida pada pasien dispepsia yang terinfeksi oleh H.pylori dibandingkan dengan pasien dispepsia yang tidak terinfeksi H.pylori, dimana terlihat kadar total kolesterol dan trigliserida lebih tinggi pada pasien dyspepsia yang positif terinfeksi oleh H. pylori. Sedangkan kadar LDL-c dan HDL-c tidak terlihat perbedaan yang signifikan pada kedua grup, walaupun didapatkan kadar LDL-c lebih tinggi dan kadar HDL-c lebih rendah pada pasien yang positif terinfeksi H.pylori namun nilainya tidak berbeda signifikan secara statistik. Peneitian ini sesuai dengan hasil penelitian yang dilakukan Al-Fawaeir et all (2013),diperoleh bahwa kadar total kolesterol (189.32±45.15 vs. 179.41±36.37 mg/dL, p< 0.05); begitu juga kadar trigliserida (169.46±68.53 vs. 135.67±94.35 mg/dL, p < 0.05). signifikan lebih tinggi pada subjek yang terinfeksi H.pylori dibanding grup kontrol. Sedangkan kadar LDL-c (117.14±53.19 vs. 105.86±29.73 mg/dL, p = 0.125) lebih tinggi dan kadar HDL-c lebih rendah (48.14±13.97 vs 51.72±17.57, p= 0.159) pada subjek yang terinfeksi H.pylori, namun nilainya tidak signifikan berbeda secara statistik. Disimpulkan adanya
hubungan antara infeksi H.pylori dengan berbagai faktor resiko kardiovaskular termasuk meningkatnya kadar TC, trigiserida, LDL-c, dan menurunnya kadar HDL-c, namun kemungkinan ada faktor –faktor lain yang terlibat dalam modulasi profil lipid termasuk jenis strain dari H.pylori, faktor genetik dari host, dan lingkungan yang menyebabkan gangguan dari metabolism lipid yang meningkatkan resiko terjadinya penyakit- penyakit di kardiovaskuler.(46)
Namun pada beberapa penelitian lain didapatkan hal yang berbeda, yaitu penelitian oleh Erdogen et al (2014) mendapatkan kadar LDL-c signifikan lebih tinggi pada pasien yang terinfeksi H.pylori dibanding yang tidak terinfeksi (125.4 ± 31.9 mg/dl vs. 115.1 ± 32.2 mg/dl, p=0.044), namun tidak terdapat perbedaan yang signifikan pada kadar total kolesterol, trigliserida dan HDL-c antara pasien yang positif terinfeksi H.pylori dengan yang tidak terinfeksi.(47) Park MJ et al (2011) mendapatkan hasil bahwa hanya kadar HDL-c signifikan lebih rendah (52.4±13.4 vs 54.1±14.1, p= 0.010) pada kelompok yang seropositif H.pylori dibanding negatif pasien. Sedangkan kadar total kolesterol dan trigliserida tidak ada perbedaan yang signifikan secara statistik. (48) Dalam penelitiannya Halide S. Akbas et all (2010), didapat hasil kadar serum Trigliserida signifikan lebih tinggi pada subjek yang seropositif H.pylori dibanding negative subjek (p = 0.014). Namun tidak didapat perbedaan yang signifikan pada kadar HDL-c, LDL-c, kadar Total kolesterol dan ratio Total kolesterol/HDL-c diantara kedua grup.(11)
Bagaimana proses perubahan metabolisme lipid pada pasien dispepsia terjadi ada banyak teori yang dikemukakan antara lain oleh Damjanov SK et all dalam penelitiannya menjelaskan bagaimana mekanisme infeksi H.pylori berperan pada proses aterogenesis , infeksi H.pylori memproduksi proinflamasi faktor dalam jumlah berlebihan seperti interleukin-6 (IL-6), tumor necrosis faktor alpha (TNF-a) dan akut fase reaktan (misalnya fibrinogen dan C reaktif protein), cross-mimikri antara H.pylori dan protein host, menyebabkan terjadinya kerusakan vaskular yang dimediasi proses imun dan disfungsi endotel dan modifikasi serum profil lipid, juga meyebabkan oksidasi dari LDL-c, IL-6 diketahui dapat meningkatkan glukoneogenesis di hati dan sintesis dari trigliserida, TNF-a dapat menghambat lipoprotein lipase dan merangsang aktifitas lipogenesis di hati menyebabkan mobilisasi lipid dari jaringan dan peningkatan serum trigliserida dan menurunkan kadar HDL-c, bagaimana hal ini terjadi masih belum jelas, kemungkinan karena mediasi sitokin tertentu yang dapat memodulasi aktivitas enzim dan reseptor ekspresi dan menginduksi stres oksidatif, yang mempengaruhi metabolisme kolesterol tapi hypotesis ini membutuhkan penjelasan lebih lanjut.(22)
Kowalski et al (2006) dalam jurnal fisiologi dan farmakologi menyimpulkan peran infeksi HP dan perkembangan penyakit arteri koroner (CAD), bahwa : inflamasi kronis berperan terhadap patogenesis dan progresifitas dari CAD. Infeksi lambung oleh HP akan menginduksi sintesis dari protein fase akut (APR) dan mengaktifkan mekanisme innate
immune sistem sebagai proses inflamasi karena adanya reaksi antibody terhadap H.pylori dan Heat shock protein dengan endotel. Proses infeksi dan inflamasi yang menginduksi APR ini dihubungkan juga dengan perubahan pada lipoprotein, beberapa bukti memperkirakan bahwa HDL adalah bagian yang sangat penting pada proses APR dimana selama proses inflamasi ini terjadi penurunan kadar beberapa protein plasma yang terlibat dalam HDL-mediated reverse cholesterol transport dan inhibisi dari plasma lipid oksidasi. Infeksi H.pylori diperkirakan mempengaruhi perkembangan aterosklerosis di arteri koroner melalui beberapa produk yang dihasilkannya berupa sitokin, endotoksin, sitotoksin dan virulensi faktor pada endotel koroner.(12)
Papamichael KX et al (2009) dalam penelitiannya yang di publikasikan pada World J Gastroenterol 2009, membuat suatu postulat yang menyatakan bahwa infeksi kronis oleh H.pylori dapat merubah profil lipid menjadi suatu aterogenik faktor melalui kerja dari sitokin proinflamasi seperti IL-1,IL-6, INF-α dan TNF-α. Sitokin-sitokin ini mempunyai kemampuan mengganggu metabolisme lipid dengan cara yang berbeda- beda, termasuk mengaktifkan lipoprotein lipase dari jaringan adiposa, menstimulasi sintesis dari asam lemak di hati, dan mempengaruhi lipolisis, namun studi-studi lain tidak mendukung hipotesa ini.(49)
Buzás GM dalam World Journal Gastroenterology pada bulan Mei 2014 lalu menjelaskan bagaimana konsekuensi antara infeksi H.pylori terhadap metabolisme lipid dinyatakan bahwa dalam suatu studi
eksperimental didapat bahwa IL-8 muncul berlebihan pada mukosa orang yang terinfeksi H.pylori, produksinya distimulasi oleh LDL yang teroksidasi oleh monosit. Sehingga sitokin yang merupakan chemoattractant yang potensial akan meningkatkan rekruitment dari T limfosit dan sel otot polos yang berkontribusi untuk pembentukan plak..(50)
Pada tabel 4.3 untuk melihat adanya perbedaan kadar profil lipid menurut jenis kelamin tidak ditemukan perbedaan yang signifikan pada profil lipid antara pasien yang HpSA (+) dengan yang HpSA(-) ditinjau dari jenis kelamin. Berbeda dengan penelitian Hiroki Satoh et al (2010) di Jepang, mendapatkan perbedaan yang signifikan diperoleh pada subjek laki-laki yang seropositif , didapat bahwa kadar LDL-c signifikan lebih tinggi dan HDL-c signifikan lebih rendah pada subjek laki-laki yang seropositif H.pylori. Penelitian ini menyimpulkan infeksi H.pylori mempunyai hubungan yang signifikan terhadap tingginya LDL-c dan rendahnya HDL- c pada subjek laki-laki di Jepang.(8) Teori yang mendasari terjadinya perubahan profil lipid pada pasien dispepsi adalah inflamasi kronis pada mukosa lambung ditandai dengan infiltrasi netrofil, limfosit B, T dan makrofag pada lamina propria yang berperan memodulasi metabolisme lipid. Dalam penelitian untuk mengetahui jenis dan derajat keparahan infiltrasi sel radang dan serta infeksi H.pylori pada pasien gastritis di RSUD Ulin, Banjarmasin Yulida E et al (2012) mendapatkan distribusi inflamasi kronis cukup merata pada pasien gastritis yang terinfeksi H.pylori antara laki-laki dan perempuan.(51) Moshkowitz et al dalam
penelitian tentang perbedaan jenis kelamin terhadap hasil UBT pada pasien dispepsia yang terinfeksi H.pylori menyebutkan laki-laki lebih sering mengalami gastritis kronik dengan hasil UBT yang positif dibanding perempuan. Hal ini diduga akibat adanya perbedaan hormonal antara laki-laki dan perempuan. Perempuan memiliki hormon estrogen dan progesteron yang mampu menjaga stabilitas mukosa lambung, sehingga kronisitas terjadi lebih jarang pada perempuan.(52) Perbedaan yang ditunjukkan pada penelitian ini mungkin disebabkan jumlah pasien laki-laki dan perempuan yang tidak sama. Penelitian ini tidak menggunakan kriteria persamaan jumlah pasien laki-laki dan perempuan sehingga tidak dapat menjelaskan apakah jenis kelamin memang mempengaruhi terjadinya inflamasi kronis pada dispepsia yang juga akan mempengaruhi terjadinya metabolisme lipid.