BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA
2.12 Mekanisme Nyeri Tenggorok
2.12.2 Prostaglandin
Prostaglandin ada di jaringan dan cairan tubuh, dan memiliki efek yang bermacam – macam terhadap pembuluh darah, ujung saraf ( nerve ending ) dan terhadap sel yang terlibat dalam infamasi. Pada vaskular otot polos arteriol manusia direlaksasi oleh PGE2 dan PGI2. Prostaglandin ini memudahkan vasodilatasi
dengan mengaktifkan adenilsiklase. Pada jalan nafas, otot polos pernafasan direlaksasi oleh PGF1, PGE2 dan PGI2 serta dikontraksi oleh TXA2 dan PGF alfa.
Pada kondisi demam, PGE1 dan PGE2 meningkatkan suhu tubuh. Pirogen melepaskan interleukin 1 yang memacu sintesis dan pelepasan PGF 2. Senyawa PGE2 menghambat pelepasan norepinefrin dari ujung ujung saraf simpatis, kemudian obat–obat antiinflamasi non steroid meningkatkan pelepasan norepinefrin. Vasokonstriksi yang terjadi setelah pengobatan dengan penghambat siklooksigenase disebabkan peningkatan dari norepinefrine serta hambatan terhadap sintesis vasodilator endotel (PGE2 dan PGI2) (Wei, 2012).
Respon mekanisme seluler untuk membentuk prostaglandin ada di semua organ dari tubuh. Prostaglandin dan tromboksan dibentuk oleh jalur siklooksigenase serta leukotrien dan asam hidroperoksieikosatetraenoat dihasilkan melalui jalur lipooksigenase. Reaksi siklooksigenase dihambat oleh obat-obat antiinflamasi non steroid, terdapat 2 siklooksigenase (COX 1 dan COX 2). Benzydamine HCl menghambat pembentukan prostaglandin E2. F2, D2 dan produk NMDA non prostaglandin.
2.13 Pencegahan Nyeri Tengorok
Pencegahan terhadap terjadinya nyeri tenggorok paska operasi merupakan langkah yang sudah seharusnya dipertimbangkan sebelum kita melakukan intubasi.
Hal ini penting karena akan menurunkan angka kekerapan nyeri tenggorok paska intubasi sehingga pasien akan merasa lebih nyaman. Langkah yang harus dipertimbangkan adalah :
1. Pemakaian obat premedikasi golongan antikolinergik sebaiknya dihindari, karena obat–obat tersebut dapat mengakibatkan berkurangnya sekresi kelenjar sehingga mukosa tenggorok menjadi lebih kering. Demikian pula pemakaian gas anestesi perlu diperhatikan kelembabannya karena gas yang kurang lembab dapat mengakibatkan keringnya mukosa.
2. Pemakaian pelumpuh otot seperti golongan suksametonium, walaupun sampai saat ini masih kontroversial perlu juga diperhatikan. Ada yang
mengatakan bahwa nyeri tenggorok dapat terjadi pada penggunaan obat tersebut sedang peneliti lain mengatakan tidak ada perbedan angka kekerapan nyeri tenggorok pada pemakaian suksametonium dan pankuronium.
3. Demikian pula mengenai pemakaian lumbrikan/ jeli maupun semprot dengan tujuan untuk mengurangi trauma saat intubasi. Beberapa peneliti menganjurkan sebaiknya dihindari pemakaian lumbrikasi /jeli maupun semprot yang mengandung lidokain karena zat tersebut dapat mengiritasi mukosa tenggorok. Christine menganjurkan untuk mengurangi kekerapan nyeri tenggorok sebaiknya tidak digunakan lumbrikan.
Trauma yang terjadi saat intubasi, selama pipa endotrakeal terpasang maupun waktu ekstubasi sebaiknya dihindarkan, karena faktor ini akan menambah kekerapan nyeri tenggorok. Perlu diperhatikan pemakaian alat alat untuk intubasi, dan sebagainya. Laringoskop yang terlalu besar dapat mengakibatkan trauma di daerah orofaring. Stilet yang tidak sesuai dengan panjang pipa endotrakeal sehingga ujung stilet terlalu menonjol keluar juga mengakibatkan trauma pada mukosa.
Intubasi setelah relaksasi penuh, suctioning orofaring dengan hati–hati, meminimalkan tekanan intrakaf dan ekstubasi apabila kaf pipa endotrakeal telah benar–benar kempis. Penggunaan orofaring/ nasofaring, pipa nasogastrik, tampon nasofaring dapat merangsang mukosa orofaring. Ukuran pipa endotrakeal, tekanan dan volume kaf juga harus diperhatikan karena memegang peranan penting terjadinya nyeri tenggorok (Ahmed, 2007).
2.14 Deksametsason
Deksametason adalah obat golongan steroid yang mekanisme kerjanya berhubungan dengan mencegah pembentukan prostaglandin dan merangsang pelepasan endorfin, yang mempengaruhi mood dan tingkat ketenangan.
Gambar 2.6 Struktur kimia Deksametason
Sifat Fisikokimia
Rumus molekul : C22H29FO5 Berat molekul : 392,47
Nama kimia : 9-Fluoro-11β,17,21-trihidroksil-16α-metilpregna-1,4-diena- 3,20-dion.
Pemberian : Serbuk hablur, putih sampai praktis putih, tidak berbau, stabil diudara. Melebur pada suhu lebih kurang 250º disertai peruraian.
Kelarutan : Praktis tidak larut dalam air, agak sukar larut dalam aseton, dalam etanol, dalam dioksan dan dalam methanol; sukar larut dalam kloroform ; sangat sukar larut dalam eter.
Deksametason adalah steroid poten sintetis dan merupakan salah satu dari kelas glukokortikoid. Obat ini bersifat anti inflammatori dan immunosupresan.
Ketika dimakan secara oral, maka obat ini berifat 26,6 kali lebih poten dibandingkan hormone kortisol yang alami dan 6,6 kali lebih poten dibandingkan prednisone. Deksametason adalah obat golongan steroid yang mekanisme kerjanya berhubungan dengan mencegah pembentukan prostaglandin dan merangsang pelepasan endorfin, yang mempengaruhi mood dan tingkat ketenangan (Thomas, 2007).
Mekanisme kerja deksametason dengan inhibisi pelepasan asam arakidonat, modulasi substansi yang berasal dari metabolisme asam arakidonat, dan pengurangan jumlah 5-HT3. Deksametason mempunyai efek antiemetik, diduga melalui mekanisme menghambat pelepasan prostaglandin secara sentral sehingga terjadi penurunan kadar 5-HT3 di sistem saraf pusat, menghambat pelepasan serotonin di saluran cerna sehingga tidak terjadi ikatan antara serotonin dengan reseptor 5-HT3, pelepasan endorfin, dan anti inflamasi yang kuat di daerah pembedahan dan diduga glukokortikoid mempunyai efek yang bervariasi pada susunan saraf pusat dan akan mempengaruhi regulasi dari neurotransmitter, densitas reseptor, transduksi sinyal dan konfigurasi neuron (Brunton, 2008).
Obat ini memiliki banyak kegunaan termasuk:
1. Kegunaan anti inflamatori: Deksametason digunakan pada banyak peradangan dan kondisi autoimun, seperti pada rheumatoid artritis dan bronkospasme.
2. Kegunaan onkologi: Pasien-pasien kanker yang melakukan kemoterapi diberikan deksametason untuk menghalangi efek samping dari pengobatan antitumor.
3. Kegunaan endokrin: Deksametason merupakan pengobatan untuk penyakit penyakit resistensi glukokortikoid yang sangat jarang. Pada insufisiensi adrenal dan Addison disease, deksametason diresepkan ketika pasien tidak respon terhadap prednison atau metilprednisolon.
4. Kegunaan obstetrik: Deksametason dapat diberikan pada wanita dengan resiko melahirkan secara prematur untuk merangsang pematangan dari paru-paru janin. Ini berhubungan dengan berat badan lahir rendah, meskipun tidak meningkatkan angka kematian neonatus.
5. Kegunaan diagnostik: Deksametason juga digunakan dalam hal diagnostik, yaitu perannya dalam menekan pituitary-adrenal-axis secara alami (Beggs, 2008).
Deksametason mempunyai kontraindikasi dalam penggunaannya, beberapa kontraindikasi relatifnya antara lain: adanya ulserasi gaastrointestianl, cushing syndrome, gagal jantung yang berat, hipertensi yang berat, diabetes melitus yang tidak terkontrol, tuberkulosis sistemik, infeksi virus, bakteri dan jamur, sistemik yang berat, riwayat wide angle glaucoma, dan osteoporosis. Deksametason, seperti kortikosteroid lainnya memiliki efek anti inflamasi dan anti alergi dengan pencegahan pelepasan histamine. Deksametason merupakan salah satu kortikosteroid sintetis terampuh. Kemampuannya dalam menaggulangi peradangan dan alergi kurang lebih sepuluh kali lebih hebat dari pada yang dimiliki prednisone (Katzung, 2002). Penggunaan deksametason di masyarakat sering kali kita jumpai, antara lain: pada terapi rheumatoid arthritis, systemic lupus erithematosus, rhinitis alergika, asma, leukemia, lymphoma, anemia hemolitik atau autoimmune, selain itu deksametason dapat digunakan untuk menegakkan diagnosis sindroma cushing.
Efek samping pemberian deksametason antara lain terjadinya insomnia, osteoporosis, retensi cairan tubuh, glaukoma dan lain-lain (Suherman, 2007).
Kegunaan kortikosteroid pada gangguan fungsi adrenal merupakan suatu fungsi kemampuan mereka untuk menekan respons inflamasi dan imun. Pada kasus dengan respons inflamasi atau imun, penting dalam mengontrol proses patologis, terapi dengan kortikosteroid dapat berbahaya, tetapi dipertimbangkan untuk mencegah kerusakan yang tidak dapat diperbaiki dari suatu respons inflamasi jika digunakan dalam hubungannya dengan terapi khusus untuk proses penyakit tersebut (Katzung, 2002).
Deksametason adalah kortikosteroid kuat dengan khasiat immunosupresan dan antiinflamasi yang digunakan untuk mengobati berbagai kondisi peradangan.
Menurut Mutschler, makna terapeutik kortikosteroid terletak pada kerja anti logistiknya (anti rematik), anti alergi, dan imunsupresif, bila terapi substitusi pada insufiensi korteks adrenal diabaikan (Mycek, 2001).
Kortikosteroid seperti deksametason bekerja dengan cara mempengaruhi kecepatan sintesis protein. Molekul hormon memasuki sel jaringan melalui membran plasma secara difusi pasif di jaringan target, kemudian bereaksi dengan
reseptor protein yang spesifik dalam sitoplasma sel jaringan dan membentuk kompleks reseptor steroid. Kompleks ini mengalami perubahan konformasi, lalu bergerak menuju nukleus dan berikatan dengan kromatin. Ikatan ini menstimulasi transkripsi RNA dan sintesis protein spesifik. Induksi sintesis protein ini merupakan perantara efek fisiologik steroid (Suherman, 2007).
Kortisol dan analog sintetiknya pada pemberian oral diabsorpsi cukup baik. Glukokortikoid dapat diabsorpsi melalui kulit, sakus konjungtiva dan ruang sinovial. Metabolitnya merupakan senyawa inaktif atau berpotensi rendah. Setelah penyuntikan IV, sebagian besar dalam waktu 72 jam diekskresi dalam urin, sedangkan di feses dan empedu hampir tidak ada. Diperkirakan paling sedikit 70%
kortisol yang diekskresi mengalami metabolisme dihepar (Suherman, 2007).
Efek terapetik glukokortikoid seperti deksametason yang paling penting adalah kemampuannya untuk mengurangi respons peradangan secara dramatis dan untuk menekan imunitas. Telah diketahui bahwa penurunan dan penghambatan limfosit dan makrofag perifer memegang peranan. Juga penghambatan fosfolipase A2 secara tidak langsung yang menghambat pelepasan asam arakidonat, prekursor prostaglandin dan leukotrien, dari fosfolipid yang terikat pada membran (Mycek, 2001).
Glukokortikoid memiliki efek antiinflamasi dan ketika pertama kali diperkenalkan dianggap sebagai jawaban terakhir untuk pengobatan artritis yang beradang. Deksametason merupakan glukokortikoid sintetis yang memiliki efek antiinflamasi, anti alergi, anti rematik, dan anti shock yang sangat kuat. Menurut Suherman (2007), penggunaan klinik kortikosteroid sebagai antiinflamasi merupakan terapi paliatif, dalam hal ini penyebab penyakit tetap ada hanya gejalanya yang dihambat. Hal inilah yang menyebabkan obat ini banyak digunakan untuk berbagai penyakit, bahkan disebut sering disebut life saving drugs, tetapi juga mungkin menimbulkan reaksi yang tidak diinginkan.
2.14.1 Farmakodinamik
Tabel 2.1. Efek glukokortikoid terhadap berbagai sistem.
Jenis Obat Efek Obat
Anti Inflamasi Stabilisasi membran lisosom dan
mencegah pelepasan enzim proteolitik selama proses inflamasi.
Regulasi Tekanan Darah Berpotensiasi dengan Norepineprin untuk vasokonstriksi. Tanpa Glukokortikoid aksi vasokonstriksi menurun dan tekanan darah turun.
Metabolisme Karbohidrat dan Protein Menurunkan protein di otot, meningkatkan asam amino plasma, meningkatkan aktifitas enzim yang diperlukan untuk glukogenesis, dapat menyebabkan diabetes, dan menyebabkan resistensi insulin.
Metabolisme Lemak Menyebabkan penggunaan lemak
sebagai energy (efek positif), dan menyebabkan akumulasi cadangan lemak di tubuh, menyebabkan buffalo humb dan moon face.
Gangguan Respone Immune Menurunkan produksi limfosit dan Eosinofil dengan cara menyebabkan atrofi kelenjar timus, mencegah pelepasan sitokin, menurunkan aktifitas sel B dan T pada respone immune.
Stress Sebagai mekanisme proteksi,
kortikosteroid dilepaskan selama periode stress. Pelepasan adrenalin atau noradrenalin oleh medulla adrenal selama stress.
Gangguan Sistem Syaraf Pusat Menyebabkan eksitasi neuron atau otak, menyebabkan euporia, kecemasan, depresi, psikosis, dan meningkatkan aktifitas motor pada sebagian individu.
2.14.2 Efek Anti Inflamasi dan Immunosuppressif
Glukokortikoid secara dramatis menurunkan manifestasi dari inflamasi. Hal ini disebabkan oleh efeknya yang besar pada konsentrasi, distribusi dan fungsi leukosit perifer dan efek supresinya pada sitokin inflamasi dan kemositokin dan mediator-mediator inflamasi. Karakteristik dari inflamasi adalah ekstravasasi dan infiltrasi leukosit ke dalam jaringan. Proses ini diperantarai oleh interaksi molekul white cell dengan endothelial cell dan dihambat oleh glukokortikoid (Katzung, 2002).
Kortikosteroid memiliki efek anti inflamasi yang luas dengan menghambat semua fase respon inflamasi termasuk pembengkakan, kemerahan dan sakit serta proliferasi pada inflamasi kronik. Inflamasi ditekan dengan mekanisme yang luas.
Pada sirkulasi immunokompeten sel dan makrofag menurun dan formasi mediator pro inflamatory termasuk prostaglandin, leukotriens dan faktor aktivasi trombosit dihambat. Steroid menghasilkan efek tersebut dengan menstimulasi sintesis leukosit protein (lipocortin) yang menghambat phospolipase A2. Enzim ini ditempatkan pada membrane sel, menghancurkan sel dan bertanggung jawab pada formasi asam arakidonat, pendahulu sebagian besar mediator inflamasi.
Kortikosteroid juga menekan reseptor encoding gen phospolipase A2, COX-2 dan IL-2. Glukokortikoid mendepresi fungsi monosit/ makrofag dan menurunkan
sirkulasi limfosit (sel T) khususnya T-helper. Pelepasan IL-1 dan IL-2 dihambat.
Transportasi limfosit menuju antigen dan produksi antibodi dihambat (Neal JM, 2002).
Gambar 2.7 Efek Glukokortikoid sebagai anti inflamasi
Semua respon inflamasi dihambat oleh glukokortikoid, kecuali pada penyebabnya. Pada inflamasi akut glukokortikoid menurunkan transudasi jaringan dan edema, menurunkan diapedesis neutrophil dan makrofag dan mencegah jalur immunoglobulin ke jaringan inflamasi. Tepatnya, glukokortikoid menurunkan akumulasi dan aktivitas limfosit dan neutrofil pada jaringan inflamasi, terutama menurunkan sintesis dan pelepasan sitokin, interleukin dan faktor perlekatan sel.
Kebanyakan glukokortikoid memiliki potensi anti inflamasi yang berbeda- beda, kortisone dan hidrokortison rata-rata 30 kali kurang kuat dari betametason atau deksametason (Calvey N, 2008).
2.14.3 Efek Samping
Penggunaan jangka panjang atau jangka pendek dengan dosis tinggi dapat menimbulkan gejala dan tanda Cushing Syndrome yaitu penyakit yang disebabkan oleh produksi endogen yang berlebihan dari hormon glukokortikoid. Beberapa gejala dan tandanya termasuk punggung kerbau (punggung belakang leher), moon face, kulit berminyak dan jerawat, osteoporosis, garis-garis merah pada perut dan panggul, kulit gelap dan kegemukan. Dua kategori dari efek toksik yang disebabkan oleh penggunaan terapi kortikosteroid yaitu, disebabkan dari withdrawal terapi steroid dan pemakaian dalam waktu lama. Efek samping dari kedua kategori tersebut sangat potensial mengancam nyawa dan sangat dianjurkan untuk penilaian hati-hati terhadap resiko dan keuntungannya pada setiap pasien (Beggs, 2008).
2.14.4 Farmakokinetik
Semua glukokortikoid merupakan senyawa yang mudah larut dalam lemak dan mengalami absorbsi di usus kecil menuju ke protein plasma yang kemudian dimetabolisme di hati. Setelah absorbsi, lebih dari 90 % kortisol dalam plasma kembali ke protein dalam keadaan normal. Setelah penggunaan oral, secara fisiologi steroid hidrokortison dan kortikosteron dibawa dengan ikatan kuat oleh globulin plasma ( transcortin ). Pada hal lain glukokortikoid alami dan sintetik di bawa oleh albumin. Dua protein plasma di perhitungkan untuk hampir semua ikatan steroid, kortikosteroid binding globulin ( CBG, transcortin ) dan albumin. CBG adalah α -globulin yang disekresi oleh hati yang memiliki ikatan kuat dengan steroid dimana albumin mempunyai ikatan yang rendah. Farmakokinetik dari glukokortikoid mungkin tidak menggambarkan masa kerjanya, beberapa metabolitnya merupakan derivate yang aktif. Beberapa steroid ( dexamethason dan betamethason ) mungkin berefek 48-72 jam. Glukokortikoid juga di absorbsi ke sistemik dari tempat suntikan pada penggunaan lokal, seperti ruang sinovial, konjungtiva, kulit dan saluran nafas (Brunton, 2008).
Tabel 2.2. Interaksi kortikosteroid dengan obat-obat lain
Barbiturat Kortikosteroid Menurunkan efek farmakologi Kolestiramin Hidrokortison Menurunkan efek hidrokortison Kontrasepsi Oral Kortikosteroid Konsentrasi kortikosteroid dapat
meningkat dan menurunkan clereance Estrogen Kortikosteroid Clereance kortikosteroid dapat menurun Hidantoin Kortikosteroid Clereance kortikosteroid dapat
meningkat, menghasilkan penurunan efek terapeutik.
Ketokonazol Kortikosteroid Clereance kortikosteroid dapat menurun.
Rifampisin Kortikosteroid Clereance kortikosteroid dapat meningkat, menghasilkan penurunan
Kortikosteroid Digitalis Pada saat penggunaan dapat
menyebabkan toksisitas digitalis yang dihubungkan dengan hipokalemia Kortikosteroid Isoniazid Menurunkan konsentrasi serum
isoniazid Kortikosteroid Diuretik boros
Kalium
Dapat menyebabkan hipokalemia
Kortikosteroid Salisilat Kortikosteroid akan menurunkan kadar salisilat pada serum dan mengurangi efektifitasnya.
Kortikosteroid Somatrem efek pertumbuhan Somatrem dapat dihambat
Kortikosteroid Teofilin Peningkatan aktifitas farmakologi
2.14.5 Penggunaan Klinis
Glukokortikoid dapat digunakan secara oral maupun parenteral, atau sebagai terapi local pada kulit, persendian, saluran pernapasan, mata dan telinga.
Steroid intravena sering digunakan pada keadaan darurat seperti syok anafilaksis dan status asmatikus. Dosis tinggi steroid dapat digunakan secara aman dengan resiko komplikasi yang tidak berarti pada pasien dengan terapi jangka pendek.
Kerugiannya, steroid intravena tidak langsung bekerja dan membutuhkan waktu 3-6 jam untuk memberikan efek maksimum (Calvey, 2008).
2.14.6 Kontraindikasi
Glukokortikoid kontraindikasi pada pasien dengan infeksi berat, termasuk tuberkulosa dan jamur. Penggunaan glukokortikoid harus berhati-hati pada pasien dengan penyakit hati atau ginjal, hipotiroid, kolitis ulseratif, divertikulitis, ulkus peptikum, inflammatory bowel desease, hipertensi, osteoporosis, riwayat kejang atau diabetes. Glukokortikoid termasuk dalam obat Pregnancy Category C sehingga harus hati-hati bila digunakan pada wanita hamil dan menyusui (Thomas, 2007).
2.15 Kerangka Teori
Deksametason General Anesthesia Endotracheal Tube
Meningkatkan nyeri Inflamasi
akut Cuff atau tube yang bergerak selama operasi
Tekanan mekanik cuff atau tube
Lamanya operasi
Pelepasan prostaglandin, histamin, serotonin, bradikinin, zat mediator lain
Kerusakan mukosa
Penurunan aliran darah di trakeal
Gambar 2.8 Kerangka Teori
2.16 Kerangka Konsep
Keterangan:
Pemberian Deksametason 5mg sebanyak 2ml intravena
Nyeri Tenggorok
= Variabel Bebas
= Variabel tergantung
Gambar 2.9 Kerangka Konsep Pemberian NaCl
0,9% sebanyak 2ml Intravena
General Anesthesia Endotracheal Tube
40 BAB III
METODOLOGI PENELITIAN
3.1 Desain Penelitian
Penelitian ini merupakan penelitian eksperimen dengan acak tersamar ganda, untuk mengetahui perbandingan kejadian nyeri tenggorokan paska operasi dengan general anesthesia endothracheal tube pada pemberian deksametason intravena dan NaCl 0,9% intravena.
3.2 Tempat dan Waktu Penelitian 3.2.1 Tempat
Penelitian dilaksanakan di kamar operasi elektif RSUP H. Adam Malik Medan.
3.2.2 Waktu
Penelitian dimulai setelah ethical clearance dan izin dari RSUP Haji Adam Malik dan FK USU diterbitkan sampai dengan jumlah sampel terpenuhi.
3.3 Populasi dan Sampel Penelitian 3.3.1 Populasi
Populasi penelitian adalah seluruh subjek yang terjadwal secara elektif menjalani pembedahan dengan General Anesthesia Endotracheal Tube di RSUP Haji Adam Malik Medan.
3.3.2 Sampel
Sampel penelitian adalah populasi yang mememenuhi kriteria inklusi dan eksklusi. Sampel ini di bagi menjadi 2 kelompok yaitu:
a. Kelompok A menerima suntikan deksametason 5mg sebanyak 2ml intravena.
b. Kelompok B menerima suntikan NaCl 0,9% sebanyak 2ml intravena.
3.4 Besar Sampel
Besar sampel pada penelitian ini dihitung dengan menggunakan rumus : 𝑛 = %&'(&)
*,, -./01/213
4
+ 3p n = Besar sampel yang dibutuhkan
Zα = Kesalahan tipe 1, ditetapkan 5%, hipotesis satu arah, sehingga Zα = 1,64
Zβ = Kesalahan tipe 2, ditetapkan sebesar 10%, sehingga Zβ = 1,28 r = Koefesien korelasi minimal dianggap bermakna bila nilai r (0,5)
𝑛 = 71,64 + 1,28 diperoleh besar sampel 31,18 atau dibulatkan menjadi 31 pasien. Sehingga total sampel untuk kedua kelompok adalah sebesar 62 sampel
3.5 Teknik Pengambilan Sampel
Subjek yang memenuhi kriteria inklusi dan eksklusi dilakukan randomisasi yaitu simple random sampling dengan metode acak sederhana menggunakan situs
‘randomizer.org’. Masing masing nomor urut dicatat di kertas dan dilipat, kemudian dimasukkan kedalam satu kotak. Kotak yang berisi kertas nomor urut tersebut dikocok dan diambil menjadi sample yang terpilih.
3.6 Kriteria Inklusi dan Eksklusi 3.6.1 Kriteria Inklusi
1. Usia 21–60 tahun
2. Pasien status fisik ASA 1 dan 2
3. Pasien setuju untuk ikut serta dalam penelitian dan menandatangani informed consent penelitian
4. Pasien dengan durasi operasi < 3 jam
3.6.2 Kriteria Eksklusi
1. Pasien dengan nyeri tenggorokan sebelum operasi 2. Pasien dengan batuk dan pilek sebelum operasi 3. Operasi didaerah mulut, leher dan wajah
3.6.3 Kriteria Putus Uji (Drop Out)
1. Terjadi kegawatdaruratan jantung dan paru
2. Terjadi kesulitan intubasi (lebih dari 2 kali) usaha intubasi ETT 3. Terjadi reaksi alergi terhadap deksametason
4. Selama operasi ETT bocor, keluar dari posisi atau tercabut
3.7 Informed Consent
Setelah mendapat persetujuan dari Komite Etik, pasien mendapatkan penjelasan tentang prosedur yang akan dijalani serta menyatakan secara tertulis kesediaannya dalam lembar informed consent.
3.8 Alat, Bahan dan Cara Kerja 3.8.1 Alat
1. Alat monitor non invasif otomatik (tekanan darah, denyut jantung, frekuensi nafas, EKG, saturasi oksigen) (Kontron®)
2. Spuit 3 ml, 5 ml dan 10 ml (Terumo®) 3. Laringoskop set (Riester®)
4. Pipa endotrakea 3 ukuran sesuai usia (Aximed®) 5. Cuff manometer (Rusch®)
6. Kanul vena 18G, infus set (Terumo®)
7. Pencatat waktu (Jam Analog) 8. Alat tulis dan formulir penelitian 9. Threeway (Terumo®)
10. Grafik penilaian VAS
3.8.2 Bahan
1. Midazolam (Hameln®) 2. Fentanil (Kimia Farma®) 3. Propofol (Nupovel®) 4. Rocuronium (Kalbe®) 5. Isoflurane (Rhodia)
6. Neostigmin (A. Menarini®) 7. Sulfas atrofin (Sterop®) 8. Ringer laktat (Rhodia) 9. Deksametason (Kalbe) 10. NaCl 0,9% (B Braun) 11. Ondansetron (Kalbe®)
3.8.3 Cara Kerja
1. Dilakukan penilaian pasien berdasarkan kriteria inklusi, dan kriteria eksklusi.
2. Dilakukan randomisasi secara blok sampling dan sampel terbagi dua kelompok.
3. Pasien dipuasakan selama 6 jam sebelum operasi dan dipasang infus dengan kanul intravena nomor 18 G.
4. Penelitian ini menggunakan dua sukarelawan. Sukarelawan pertama mempersiapkan obat dan peralatan. Sukarelawan pertama memberikan obat yang telah dipersiapkan kepada sukarelawan kedua. Sukarelawan kedua yang tidak mengetahui obat apa yang telah dipersiapkan tersebut kemudian
menyuntikkan obat tersebut kepada pasien yang juga tidak mengetahui obat apa yang telah diberikan.
5. Di ruang pemantauan pasien dipasang monitor pengukur tekanan darah, nadi, EKG dan saturasi oksigen.
Kelompok A: Deksametason 5 mg sebanyak 2 ml.
Kelompok B: NaCl 0,9% sebanyak 2 ml.
6. Pasien dibawa ke ruang operasi, kembali dipasang monitor. Pasien berbaring diatas meja operasi, diberikan midazolam 0,05 mg/kgBB, Fentanil 2 ug/kgBB secara intravena. Dilakukan preoksigenasi dengan O2 8 liter/menit melalui sungkup muka selama 3 menit. Dilakukan induksi dengan propofol 2-3 mg/kgBB lalu diberikan pelumpuh otot Rocuronium 0,6 mg/kg BB.
7. Penggunaan dari ETT dilakukan 3 menit sesudah induksi anestesi.
Dilakukan pemasangan ETT (maksimal satu kali gagal). Pemeliharaan anestesi dilakukan secara inhalasi dengan nafas kendali.
8. ETT nomor 7,5 ID untuk pria dan wanita ETT nomor 7,0 ID. Intubasi trakea dilakukan oleh peneliti dan diawasi oleh anesthesiologist, yang tidak mengetahui keberadaan masing – masing grup.
9. Kaf ETT dikembangkan dengan udara ruang untuk mencapai tekanan intra kaf 20 cm H2O. Tekanan intrakaf diukur secara berkala setiap satu jam dan dipertahankan dengan tekanan intra kaf 20 cmH2O.
10. Pemeliharaan dengan inhalasi isofluran 0,8-1,5 % dengan kombinasi N2O : O2 = 50% : 50% dan rokuronium.
11. Ventilasi dilakukan dengan menyambungkan konektor ETT ke sirkuit setengah tertutup.
12. Akhir dari operasi, neostigmin dan atropin diberikan sebagai antagonis dari neuromuskular blok.
13. Setelah pasien bangun dan sadar penuh, ETT dicabut setelah dilakukan suctioning secara lembut dari sekret mulut.
14. Jalan nafas dijaga dan pasien dibawa keruang pemulihan dan diberikan oksigen melalui nasal kanul 2 liter/menit tanpa bantuan orofaringeal tube.
15. Setelah di RR, pasien diberikan analgetik ketorolak 30 mg/intravena.
16. Penilaian VAS nyeri tenggorokan dilakukan sebanyak 4 kali, pertama di RR 1 jam setelah pasien sadar dengan Aldrette skor 9-10, yang kedua 6 jam setelah sadar, yang ketiga 12 jam setelah sadar, dan yang terakhir 24 jam setelah pasien sadar, dinilai oleh penilai yang tidak tahu obat apa yang telah diberikan terhadap pasien. Dilakukan pengamatan dan wawancara terhadap
16. Penilaian VAS nyeri tenggorokan dilakukan sebanyak 4 kali, pertama di RR 1 jam setelah pasien sadar dengan Aldrette skor 9-10, yang kedua 6 jam setelah sadar, yang ketiga 12 jam setelah sadar, dan yang terakhir 24 jam setelah pasien sadar, dinilai oleh penilai yang tidak tahu obat apa yang telah diberikan terhadap pasien. Dilakukan pengamatan dan wawancara terhadap