ARTHRITIS DAN OSTEOARTRITIS
ARTRITIS DAN OSTEOARTRITIS
2.2 RHEUMATOID ARTRITIS .1 Definisi
Rheumatoid arthritis (RA) penyakit autoimun yang didefinsikan sebagai inflamasi sendi multiple dengan karakteristik terjadinya ek-saserbasi dan remisi dari nyeri dan bengkak yang mengakibatkan de-formitas dan disabilitas
2.2.2 Epidemiologi
Prevalensi dan insiden penyakit RA bervariasi antara populasi satu dengan lainnya. Angka kejadian tersering di kisaran umur 40 – 60 tahun. Di Amerika Serikat dan beberapa daerah di Eropa prevalensi RA sekitar 1% pada kaukasia dewasa, Perancis sekitar 0,3%, Inggris dan Finlandia sekitar 0,8% dan Amerika Serikat 1,1% sedangkan di Cina sekitar 0,28%. Jepang sekitar 1,7% dan India 0,75%. Insiden di Amer-ika dan Eropa Utara mencapai 20-50/100000 dan Eropa Selatan hanya 9-24/100000. Di Indonesia dari hasil survei epidemiologi di Bandungan Jawa Tengah didapatkan prevalensi RA 0,3% sedang di Malang pada penduduk berusia diatas 40 tahun didapatkan prevalensi RA 0,5% di daerah Kotamadya dan 0,6% di daerah Kabupaten. Di Poliklinik Reu-matologi RSUPN Cipto Mangunkusumo Jakarta, pada tahun 2000 ka-sus baru RA merupakan 4,1% dari seluruh kaka-sus baru. Di poliklinik reumatologi RS Hasan Sadikin didapatkan 9% dari seluruh kasus reu-matik baru pada tahun 2000-2002.
2.2.3 Etiologi dan Patofisiologi RA
Penyebab dari RA sendiri masih belum jelas. Diperkirakan penyebab dari RA adalah autoimun. Patogenesis terjadinya proses au-toimun, yang melalui reaksi imun komplek dan reaksi imunitas selular.
Tidak jelas antigen apa sebagai pencetus awal, mungkin infeksi virus.
Terjadi pembentukan faktor rematoid, suatu antibodi terhadap antibo-di abnormal, sehingga terjaantibo-di reaksi imun komplek (autoimun). Pros-es autoimun dalam patogenPros-esis RA masih belum tuntas diketahui, dan
teorinya masih berkembang terus. Dikatakan terjadi berbagai peran yang saling terkait, antara lain peran genetik, infeksi, autoantibodi serta peran imunitas selular, humoral, peran sitokin, dan berbagai mediator keradangan. Semua peran ini, satu sam lainnya saling terkait dan pada akhirmya menyebabkan keradangan pada sinovium dan kerusakan sen-di sen-disekitarnya atau mungkin organ lainnya.
Sel B, sel T, dan sitokin pro inflamasi berperan penting dalam patofisiologi RA. Hal ini terjadi karena hasil diferensiasi dari sel T mer-angsang pembentukan IL-17, yaitu sitokin yang mermer-angsang terjadinya sinovitis. Target dari kompleks imun ini adalah synovial membrane dan tendon sheaths. Sinovitis adalah peradangan pada membran sinovial, jaringan yang melapisi dan melindungi sendi. Sedangkan sel B berperan melalui pembentukan antibodi, mengikat patogen, kemudian menghan-curkannya. Kerusakan sendi diawali dengan reaksi inflamasi dan pem-bentukan pembuluh darah baru pada membran sinovial. Imun kopleks ini akan mengaktifkan mediator mediator inflamasi dan menghasilkan enzyme hidrolitik yang menyebabkan penurunan proteoglikan dan ko-lagen pada cartilage matrix. Kejadian ini akan menyebabkan sendi men-jadi bengkak dan berbentuk boggy, termen-jadinya subluksasi dan dislokasi dari sendi karena kerusakan dari kapsul finros dan ligament sendi, ter-jadinya kontraktur dan deformitas sendi. Kejadian tersebut juga menye-babkan terbentuknya pannus, yaitu jaringan granulasi yang terdiri dari sel fibroblas yang berproliferasi, mikrovaskular dan berbagai jenis sel radang. Pannus tersebut dapat mendestruksi tulang, melalui enzim yang dibentuk oleh sinoviosit dan kondrosit yang menyerang kartilago. Jika tidak ditangani dengan baik, maka proses inflamasi akan berlanjut yang mengakibatkan terjadinya fibros ankylosing dan ankylosing tulang. Di samping proses lokal tersebut, dapat juga terjadi proses sistemik. Salah satu reaksi sistemik yang terjadi ialah masalah kardiovacular seperti miokarditis, adehsi pericardium, vasculitis. Selain itu juga bisa berefek ke system respirasi dan terjadi fibrosis paru.
2.2.4 Manifestasi Klinis
Manifestasi klinis dari rheumatoid arthritis terdiri dari gejala Sistemik dan gejala lokal. Gejala sistemik terdiri dari malaise, rasa pegal, kehilangan berat badan, dan anemia. Gejala local terdiri dari:
• Morning stiffnes
• Saat fase awal lebih sering mengenai sendi sendi kecil, terutama pada tangan
• Gejala muncul bilateral di kedua sendi kanan dan kiri
• Terdapat rheumatoid nodul
• Pengecekan Rheumatoid factor +
• Terjadi perubahan radiologis
• Durasi keluhan lebih dari 6 minggu
otot, atropi otot, kontraktur otot, subluksasi dan dislokasi, kon-traktur kapsul dan ligament, dan rupture tendon.
2.2.5 Pemeriksaan Penunjang
Saat fase awal, dari pemeriksaan xray hanya akan terlihat pem-bengkakan dari jaringan lunak, efusi dari sendi, pada tahap lanjut dapat terlihat terjadinya ankylosing tulang. Selain itu terlihat adanya regional osteoporosis, erosi osteolitik dari tulang subkondral, penyempitan celah sendi, dislokasi dan subluksasi.
Untuk pemeriksaan laboratorium, tidak ada pemeriksaan lab yang spesifik untuk menentukan RA. Pemeriksaan Rheumatoid factor (RF) bisa kita lakukan untuk mengetahui tingkat keparahan dari RA.
2.2.6 Terapi
Prinsip penanganan dari RA adalah kita harus mengobati secara agresif. Prinsip terapinya antara lain :
• Bantu pasien mengerti mengenai penyakitnya
• Berikan support psikolohis
• Hilangkan nyeri
• Hilangkan reaksi inflamasi
• Berikan aktifitas fisik untuk menghindari atropi otot
• Perbaiki deformitas yang terjadi
• Meningkatkan fungsi dari sendi sendi yang terkena
• Meningkatkan kekuatan otot yang mengalami kelemahan
• Rehabilitasi Non Operatif
a. Penggunaan Medikamentosa seperti B=NSAID, SAARDS (Slow acting anti rheumatoid drugs), kortikosteroid, dan agen immuno-supresan.
b. Penggunaan Orthosis seperti penggunaan splint saar istirahat.
c. Terapi fisik dengan melakukan gerakan aktif untuk sendi yang terkena
Operatif
Untuk tidakan operative yang dapat dilakukan adalah bertujuan untuk mengkoreksi deformitas dan gangguan fungsi yang terjadi den-gan arthrodesis , arthroplasty ataupun sinovektomi.
2.2.7 Komplikasi
Komplikasi yang dapat terjadi adalah komplikasi local dan siste-mik. Reaksi sistemik seperti masalah kardiovaskular seperti miokardi-tis, adehsi pericardium, vasculitis. Selain itu juga bisa berefek ke sys-tem respirasi dan terjadi fibrosis paru. Reaksi local yang terjadi seperti deformitas yang menetap, kelemahan otot, dan rupture dari tendon.
2.3 GOUT ARTRITIS