Bab III pasal 4 Hak Konsumen:
Pasal 6. Hak Pelaku Usaha:
2. Vaksin polisakarida parenteral
+ Susunan vaksin polisakarida setiap 0,5 ml mengandung kuman Salmonella typhi, polisakarida 0,025 mg, fenol dan larutan bufer yang mengandung natrium klorida, disodium fosfat, monosodium fosfat dan pelarut untuk suntikan.
+ Penyimpanan pada suhu 20C-80C, jangan dibekukan. + Kadaluwarsa dalam 3 tahun. + Pemberian secara suntikan intramuskular atau subkutan pada daerah deltoid atau paha.
v. Imunisasi ulangan tiap 3 tahun
v. Reaksi samping lokal berupa demam, nyeri kepala,pusing, nyeri sendi, nyeri otot, nausea, nyeri perut jarang di jumpai. Sangat jarang bisa terjadi reaksi alergi berupa pruritus, ruam kulit dan urtikaria.
v. Indikasi kontra: alergi terhadap bahan–bahan dalam vaksin. Juga pada saat demam, penyakit akut maupun penyakit kronik progresif.
v. Daya proteksi 50%-80%, maka yang sudah divaksinasipun dianjurkan untuk melakukan seleksi pada makanan dan minuman.
Daftar Pustaka
1. Krugman S, Katz L.: Infectious diseases of children, Philadelphia; Mosby 2004. 2. Sood SK. Immunization for Children Travelling Aboard. Pediatrics Clin North Am
2000: 47; 435-48.
3. American Academy of Pediatrics. Dalam: Pickering L:K,Baker,CJ,Overturf GD, Prober CG, Penyuting. Red book. 2003 Report of commitee on Infectious Diseases. Edisi ke-26. Elk Grove: 2003. h. 541-7.
4. Lutwick LI, Rubin LG, Childhood immunizations. WB Saunders Company. Ped Clin of N Am 47, April 2000.
5. Centers for Disease Control and Prevention. Yellow Book(4) CDD Travelers health. Health Information for International Travel, 2005-2006.
6. Crump JA, Luby SP, Mintz ED. The global burden of typhoid fever. Bull World Health Organ. 2004;82(5):346-53.
7. Steinberg EB, Bishop R, Haber P, Dempsey AF, Hoekstra RM, Nelson JM, et al. Typhoid fever in travelers: who should be targeted for prevention? Clin Infect Dis. 2004;39:186-91. 8. Beeching NJ, Clarke PD, Kitchin NR, Pirmohamed J, Veitch K, Weber F. Comparison of
two combined vaccines against typhoid fever and hepatitis A in healthy adults. Vaccine. 2004;23:29-35.
Bab VI-4 Varisela
Hindra Irawan Satari
Vaksin varisela hidup yang dilemahkan (live attenuatted varicella vaccine)
dikembangkan pertama kali di Jepang oleh Takahashi, yang dikenal dengan strain Oka. Di Amerika mendapat lisensi untuk dipegunakan pada anak sejak tahun 1995. Vaksin berasal dari VZV liar yang diisolasi dari seorang anak yang bernama belakang Oka, berusia 3 tahun. Hasil penelitian klinis di Amerika Serikat pada anak sehat menunjukkan bahwa vaksin aman dan mempunyai efektivitas tinggi untuk mencegah varisela yang berat.
Epidemiologi
Varisela (cacar air) adalah penyakit infeksi yang sangat menular disebabkan oleh virus varisela-zoster. Cacar air merupakan fase akut invasi virus sedangkan herpes zoster merupakan reaktivasi fase laten. Angka kematian meningkat pada individu imunokompromais 7%-10% dibandingkan dengan anak sehat 0,1%-0,4%.
Patogenesis
Cacar air ditularkan melalui droplet infection dan sangat menular selama masa prodromal yang singkat dan pada fase awal erupsi. Masa inkubasi 14 sampai 16 hari. Apabila lesi telah berubah menjadi krusta, pasien tidak menularkan penyakit.
Gejala Klinis
Setelah masa inkubasi, muncul nyeri kepala ringan, demam tidak begitu tinggi dan lemah badan, diikuti dengan timbulnya lesi kulit
24-36 jam kemudian. Ruam pertama muncul dalam bentuk erupsi makula yang dapat disertai dengan daerah kemerahan. Ruam ini hanya timbul dalam beberapa jam, terasa gatal, vesikel berisi cairan jernih, dan menimbul dari dasar; pada saat ini pada umumnya diagnosis mudah ditegakkan. Perubahan lesi makula ke papul menjadi vesikel
kemudian krusta, berlangsung dalam kurun waktu 6 sampai 8 jam. Lesi kemudian berubah menjadi krusta. Fase akut berlangsung 4-7 hari. Cacar air pada anak biasanya bersifat ringan dan berlangsung singkat. Bila menyerang dewasa sifatnya lebih berat dan dapat menyakibatkan penyakit yang serius serta fatal, terutama apabila menyerang pasien defisiensi imun, anak yang sedang mendapat pengobatan kortikosteroid atau terapi kemostatik, tanpa bergantung kepada golongan umur. Pada umur 12 tahun, sekitar 75% anak telah terserang varisela. Lima persen diantaranya bersifat sub-klinis.
Herpes Zoster
Infeksi herpes zoster berupa ruam vesikular yang terlokalisasi akibat reaktivasi virus varisela-zoster laten, akan timbul pada saat menurunnya kekebalan. Herpes varisela-zoster jarang ditemui sebelum umur 12 tahun (1% kasus), umumnya muncul pada usia 40 tahun (81 %). Herpes zoster sering berupa penyakit yang serius pada usia lanjut dan individu yang menderita
imunokompromais; sehingga dapat menjadi herpes zoster menyeluruh yang meliputi organ dalam, susunan syaraf dan paru.
Sindrom varisela kongenital
Infeksi varisela pada bayi baru lahir yang berat terjadi semasa perinatal akibat varisela dari ibu hamil. Sindrom varisela kongenital dilaporkan terjadi setelah infeksi varisela pada masa tengah kehamilan dan dapat berakibat malformasi kongenital, parut kulit dan anomali lain. Data terakhir dari Eropa mengindikasikan risiko yang tinggi bila infeksi maternal muncul
pada masa kehamilan 0-12 minggu (2%-4%). Bayi yang terinfeksi intrauterin juga mempunyai risiko (0,8%-1,7%) untuk terjadinya herpes zoster pada masa bayi, risiko meningkat apabila paparan terjadi pada kehamilan 25-36 minggu. Masa awitan pada wanita hamil berlangsung 5 hari sebelum kelahiran sampai 2 hari pasca kelahiran dan diperkirakan akan berakibat varisela berat pada 17% -30% bayi yang dilahirkan.
Komplikasi
Infeksi sekunder oleh kuman streptokokus pada vesikel dapat mengakibatkan terjadinya erisipelas, sepsis, nefritis hemoragik akut. Infeksi stafilokokus dapat terjadi pada vesikel dan menyebabkan pioderma atau impetigo bulosa. Meski jarang, dapat terjadi
komplikasi berat, seperti serebelitis, meningitis aseptik, mielitis transversa,
trombositopenia dan pneumonia. Pada kasus lebih jarang lagi bahkan dapat menyerang organ dalam dan sendi. Komplikasi pneumonia terjadi pada dewasa, bayi baru lahir serta pasien imunokompromais, tetapi jarang pada anak kecil. Aspirin atau salisilat tidak boleh diberikan pada pasien dengan varisela oleh karena ditakutkan terjadinya sindrom Reye.
Vaksi n
Vaksin virus hidup varisela-zoster (galur OKA) yang dilemahkan terdapat dalam bentuk bubuk-kering (lyophilised). Bentuk ini kurang stabil dibandingkan vaksin virus hidup lain, sehingga memerlukan suhu penyimpanan tertentu. Vaksin harus disimpan sesuai dengan petunjuk pabrik. Vaksin variselazoster yang beredar di Indonesia dapat disimpan pada suhu 2oC-8oC.
Bagi anak hanya diperlukan 1 dosis, sedang individu imunokompromais serta remaja (sama atau di atas 13 tahun) dan dewasa memerlukan 2 dosis, selang 1-2 bulan.
Serokonversi didapat pada 97% individu yang divaksinasi dan sekitar 70% terlindungi apabila terpapar infeksi oleh anggauta keluarga. Infeksi setelah terpapar apabila telah divaksinasi dapat terjadi pada 1 %-2% kasus setahun, tetapi infeksi pada umumnya bersifat ringan.
Vaksin dapat diberikan bersama dengan vaksin MMR.
American Academy of Pediatrics merekomendasikan vaksin ini diberikan 2 kali bagi anak berumur di bawah 13 tahun, suntikan pertama diberikan pada umur 12-15 bulan, sedangkan suntikan ulangan pada umur 4-6 tahun. Dosis kedua dapat diberikan lebih awal dengan jarak antar suntikan 3 bulan.
Cara pemberian
Mengingat (1) kejadian varisela di Indonesia terbanyak terjadi pada anak yang telah bergaul dengan anak seumurnya (awal sekolah) dan (2) penularan varisela (kepada adik atau anggota keluarga yang lain) terbanyak terjadi pada saat usia
sekolah, maka Satgas Imunisasi pada tahun 2007 merekomendasikan: Vaksin varisela diberikan mulai umur masuk sekolah 5 tahun, dosis 0,5 ml secara subkutan, dosis tunggal.
Atas pertimbangan tertentu vaksinasi varisela dapat diberikan setelah umur >1 tahun. Pada anak ≥ 13 tahun vaksin dianjurkan untuk diberikan dua kali selang 1 bulan. Pada keadaan terjadi kontak dengan kasus varisela, untuk pencegahan vaksin dapat diberikan dalam waktu 72 jam setelah penularan (dengan persyaratan: kontak dipisah/tidak berhubungan).
Mengingat infeksi alamiah masih tinggi sehingga imunisasi pada sekelompok anak tertentu tidak mengubah epidemiologi penyakit ini, seperti peningkatan insiden pada golongan umur yang lebih tua.
Kejadian ikutan pasca imunisasi Reaksi simpang jarang terjadi.
Reaksi KIPI dapat bersifat lokal (1%), demam (1%), dan ruam papula-vesikel ringan. Pada individu imunokompromais:
ï¶ Reaksi sistemik muncul lebih sering (sekitar 12%-40% pada pasien leukemia dalam pengobatan rumatan) daripada reaksi lokal.
ï¶ Setelah penyuntikan vaksin, pada 1% individu imuno kompromais dapat timbul penyulit varisela.
ï¶ Pada pasien leukemia yang mendapat vaksinasi varisela dapat muncul ruam pada 40% kasus setelah vaksinasi dosis pertama, 4% diantaranya dapat terjadi varisela berat yang memerlukan pengobatan asiklovir.
Indikasi kontra
Vaksin varisela tidak dapat diberikan pada keadaan demam tinggi, hitung limfosit kurang dari 1200/µl atau adanya bukti defisiensi imun selular seperti selama pengobatan induksi penyakit keganasan atau fase radioterapi, pasien yang mendapat pengobatan dosis tinggi kortikosteroid (2 mg/kgBB per hari atau lebih). Vaksin ini juga indikasi kontra bagi pasien yang alergi pada neomisin.
Daftar Pustaka
1. GershonAA, Takahashi M, White CJ. Varicella vaccine. Dalam: Plotkin dan Orenstein, penyunting. Vaccines. Edisi ke–4. Philadelphia: W.B. Saunders 2004; 475-507. 2. Seward JF, Watson BM, Peterson CL, Mascola L, Pelosi JW, Zhang JX, et al. Varicella
disease after introduction of varicella vaccine in the United States, 1995-2000. JAMA. 2002;287:606-11.
3. Gershon AA, Takahasi M, Seward J. Varicella vaccine. In: Plotkin SA, Orenstein WA, eds. Vaccines. 4th ed. Philadelphia: Saunders; 2004:783-823. CDC_ch04_113-380.indd 354 4/9/07 10:06:52 AM Viral Hemorrhagic Fevers 355.
4. CDC. Decline in annual incidence of varicella – Selected States, 1990-2001. MMWR Morbid Mortal Wkly Rep. 2003;52:884-5.
5. Centers for Disease-Control. Prevention of varicella. Update. MMWR Morbid Mortal Wkly Rep. 1999;48:1-6.
6. ACIP Provisional Recommendations for Prevention of Varicella (http://www.cdc. gov/nip/vaccine/varicella/varicella acip recs prov june 2006.pdf).
7. Kuter B, Matthews H, Shinefi eld H, Black S, Dennehy P, Watson B, et al. Ten year follow-up of healthy children who received one or two injections of varicella vaccine. Pediatr Infect Dis J. 2004;23:132-7.
8. Shinefield H, BlackS, Digilio L, Reisinger K, Blatter M, Gress JO, et al. Evaluation of a quadrivalent measles, mumps, rubella and varicella vaccine in healthy children. Pediatr Infect Dis J. 2005;24:665-9.
9. Seward JF. Update on varicella. Pediatr Infect Dis J. 2001;20:619-21.
10. ACIP Provisional recommendations for the use of zoster vaccine (http://www.cdc. gov/nip/recs/provisional_recs/zoster-11-20-06. pdf).
11. CDC. A new product (VariZIG) for postexposure prophylaxis of varicella available under an Investigational New Drug application expanded access protocol. MMWR Morbid Mortal Wkly Rep. 2006; 55(MM8):209-210
Bab VI-5 HEPATITIS A
Boerhan Hidajat, Purnamawati S. Pujiarto, Hanifah Oswari
Infeksi virus hepatitis A (VHA) bersifat global dengan variasi demografis sesuai tingkat higiene-sanitasi dan sosial-ekonomi suatu negara. VHA bersifat self limiting namun potensial menimbulkan dampak epidemiologis dan klinis. Indonesia merupakan daerah endemis hepatitis virus baik VHA maupun hepatitis virus B dan C (VHB dan VHC). Sulit untuk mengetahui insidens pasti VHA karena pada sebagian kasus infeksinya bersifat asimtomatis terutama pada anak berusia < 6 tahun. Kelompok asimtomatis ini
merupakan reservoir infeksi bagi komunitasnya, termasuk orang tua. Pasien penyakit hati kronis (PHK) mempunyai morbiditas dan mortalitas lebih tinggi. Virus hepatitis A tergolong picornavirus (berukuran 27 nanometer). Terdiri dan satu rantai RNA linear yang dibungkus 3 protein yaitu VPI VP2, VP3. Neutralisasi termasuk oleh neutralizing antibody pasca imunisasi, ditujukan terhadap VPI-3. Virus HA sangat stabil pada suhu tinggi maupun pada pH 3–10.
Epidemiologi
Di negara prevalens tinggi, infeksi umumnya teijadi pada usia <10 tahun, di daerah prevalens sedang, infeksi terjadi pada usia remaja dan dewasa muda, sedangkan di area prevalens rendah, infeksi terjadi pada dewasa dan usia lanjut.
Di daerah urban Jakarta, prevalens anti HAV pada kelompok usia < 9 tahun 39,6%, usia 10 - 19 tahun 67,8%, dan 95% pada usia >50 tahun. Di Bandung, prevalens anti HAV 63,2% dan di rural Sulawesi 47,5%. Penelitian lain pada anak usia 6-8 tahun dan kelompok sosial ekonomi tinggi di Jakarta menunjukkan bahwa prevalens anti HAV
hanya 1,7% dan mereka inilah yang kelompok yang rentan dan perlu imunisasi VHA.
Transmisi. Transmisi VHA terjadi melalui penularan fekal-oral dalam bentuk penularan antar individu (kontak erat) dan penularan melalui makanan atau minuman yang tercemar. Transmisi terjadi selama ekskresi virus di tinja masih berlangsung yaitu sejak 2-3 minggu sebelum sampai dengan 8-19 hari sesudah gejala klinis rnuncul. Transmisi dalam kontak erat terbukti dengan terjadinya penularan intrafamilial satu rumah (26%), di tempat penitipan anak (TPA, 11%), di lembaga retardasi mental, dan di kalangan homoseksual (l5%). Meskipun jarang, transrnisi dapat pula terjadi di rumah sakit. Transmisi antar anak di sekolah bukan merupakan modus transmisi yang kerap. Infeksi VHA di sekolah merefleksikan adanya infeksi di populasi.
Wabah akibat makanan (tidak dimasak atau yang dibekukan), jarang terjadi tetapi dapat menimbulkan dampak lingkungan yang besar. Di beberapa negara berkembang, kejadian wabah VHA cukup tinggi akibat air kolarn renang yang tercemar atau tidak diklorinisasi dengan adekuat. Meskipun jarang, penularan dapat juga terjadi melalui transfusi
darah/komponen darah dan donor yang sedang berada pada fase viremia. Selain itu, transmisi juga terjadi pada pengguna obat terlarang (10%), serta pada wisatawan mancanegara (14%). Populasi risiko tinggi tertular VHA
Anak usia ≥ 2 tahun, terutama anak di daerah endemis. Pada usia > 2 tahun antibodi maternal sudah menghilang. Di lain pihak, kehidupan sosialnya semakin luas dan semakin tinggi pula paparan terhadap makanan dan minuman yang tercemar.
Pasien PHK, berisiko tinggi hepatitis fulminan bila tertular VHA. Kejadian hepatitis fulminan pada pengidap VHB dan VHC 55% dan 33%.
Kelompok lain, yaitu pria homoseksual, pasien koagulopati, pengguna narkotik intravena, pekerja dengan primata, dan kelompok sosioekonomi tinggi. Penelitian pada anak kelompok sosioekonomi tinggi di Jakarta menunjukkan persentase rendah anak sekolah kelompok sosio ekonomi tinggi yang sudah memiliki proteksi alamiah.
Manifestasi klinis
Masa inkubasi HVA bervariasi antara 15 - 50 hari. Infeksi dapat simtomatik atau asimtomatik, tergantung usia. Infeksi asimtomatis dialami 70% anak usia < 6 tahun sedangkan 85% anak besar dan dewasa simtomatis dan umumnya memerlukan rawat inap. Gejala berlangsung < 2 bulan, tetapi 10% - 15% pasien mengalami prolonged atau relapsing hepatitis selama 6 bulan. Sebagian besar hepatitis akut yang dirawat di rumah sakit adalah infeksi HVA.
Virus bereplikasi di hati, diekskresi dan menumpuk di tinja. Selama 2 minggu sebelum ikterik atau sebelum terjadinya peningkatan SGPT, daya tular sangat tinggi karena konsentrasi virus di tinja sangat tinggi. Pada fase ikterik, konsentrasi virus di tinja jauh berkurang tetapi telah dilaporkan fecal shedding bisa berlangsung beberapa bulan. Viremia berlangsung singkat, sebagian kecil saja yang masih viremia pada awal masa penyembuhan. HVA dapat menimbulkan komplikasi (1) hepatitis fuiminan (± 0.1%) yang pada VHB dan VHC meningkat (55% dan 33%); (2) prolong hepatitis (12-18 minggu); dan (3) relapsing hepatitis (3,8% - 20%), biasanya kekambuhan Iebih dan satu kali.
Pencegahan
Upaya pence gahan merupakan upaya yang terpenting, dilakukan dengan pola hidup bersih/sehat dan imunisasi pasif maupun aktif.
Imunisasi pasif
Normal human immune globulin (NIHG) setiap milimiternya mengandung 100 IU anti HAV Diberikan sebagai upaya pencegahan setelah kontak (kontak serumah, kontak seksual, saat epidemi) atau upaya profilaksis pasca paparan. Diberikan pula sebagai upaya profilaksis pra paparan atau sebelum kontak (pengunjung dari daerah non endemis ke daerah endemis). Seyogyanya diberikan tidak lebih dari 2 minggu setelah paparan.
Imunoglobulin (Ig) diberikan secara intramuskular dalam dengan dosis 0,002 ml/kg berat badan, pada anak besar dan dewasa ≤5 ml, sedangkan pada anak kecil atau bayi tidak melebihi 3 ml.
Tabel 6.1. Rekomendasi profilaksis post exposure terhadap VHA.
Saat paparan (minggu) Usia (tahun) Rekomendasi
≤ 2 < 2 Ig ≥ 2 Ig dan vaksin > 2 < 2 Ig ≥ 2 Vaksin Keterangan: Ig=imunoglobulin Tabel 6.2. Profilaksis pre exposure terhadap pengunjung dan daerah non endemis
Umur Lama Rekomendasi Keterangan (thn) kunjungan < 2 < 3 bulan Ig 0.02ml/kg 1 kali 3 - 5 bulan Ig 0.06 ml/kg 1 kali
Jangka panjang Ig 0.06 ml/kg saat berangkat, di‑
ulang setiap 5 bln ≥2 <3 bulan Vaksin atau Ig 0.02 ml/kg Dosis dan jadwal
3 - 5 bulan Vaksin atau Ig 0.06 ml/kg imunisasi aktif lihat Jangka panjang Vaksin di bagian perihal
imunisasi aktif Keterangan: Ig=imunoglobulin
Imunisasi menyebabkan terbentuknya serum-neutralizing antibodies terhadap epitop permukaan virus. Kandidat vaksinasi VHA berdasarkan rekomendasi ACIP tertera pada Tabel 6.3.
Kebijakan imunisasi hepatitis A lebih bersifat individual. Imunisasi hepatitis A diberikan pada anak berusia ≥ 2 tahun.
Tabel 6.3. Indikator kandidat vaksinasi HVA
Kandidat vaksinasi HVA Imunisasi rutin Anak di daerah endemis HVA atau daerah
dengan wabah periodik
Risiko tinggi VHA Pengunjung ke daerah endemis
Pria homoseksual dengan pasangan ganda IVDU
Pasien yang memerlukan konsentrat faktor VIII Staf TPA, staf dan penghuni institusi untuk cacat mental
Pekerja dengan primata bukan manusia Staf bangsal neonatologi Risiko hepatitis fulminan Pasien penyakit hati kronis
Risiko menularkanYHA Penyaji makanan, anak usia 2-3 tahun di TPA
Vaksin Vaksin dibuat dan virus yang dimatikan (inactivated vaccine). Dosis vaksin bervariasi tergantung produk dan usia resipien. Vaksin diberikan2kali, suntikankedua atau booster bervariasi antara 6 sampai 18 bulan setelah dosis pertama, tergantung produk. Vaksin diberikan pada usia ≥2 tahun.
Vaksin hepatitis A terbukti mempunyai imunogenisitas baik. Efek Samping
Vaksin HVA aman dan jarang menimbulkan efek samping. Reaksi lokal merupakan efek samping tersering (21 %–54%) tetapi umumnya ringan. Demam dialami 4% resipien.
Uji serologi pra-pasca vaksinasi
Uji pra vaksinasi pada anak hanya dilakukan bila ada kecurigaan kuat terhadap infeksi masa lampau. Uji pasca vaksinasi hanya dikerjakan pada individu dengan gangguan imunologis termasuk PHK.
Lama proteksi
Lama proteksi antibodi anti HVA diperkirakan menetap selama ≥ 20 tahun. Proteksi jangka panjang terjadi akibat antibodi protektif yang menetap atau akibat anamnestic boosting infeksi alamiah.
Pemberian bersama vaksin lain
Pemberian vaksin VHA bersamaan dengan vaksin lain tidak mengganggu respons imun masing-masing vaksin dan tidak meningkatkan frekuensi efek samping.
Indikasi kontra dan kondisi yang memerlukan perhatian khusus
Vaksin VHA tidak boleh diberikan kepada individu yang mengalami reaksi berat sesudah penyuntikan dosis pertama.
Daftar Pustaka
1. Sulaiman A, Julitasari. Panduan praktis hepatitis A. Edisi pertama. Jakarta, Yayasan Penerbitan Ikatan Dokter Indonesia, 2000.
2. National Health and Medical Research Council. Dalam: Watson C, penyunting. The Australian Immunization Handbook. Edisi ke-9. Canberra: NHMRC 2008.
3. Bisanto J. Tinjauan multi-aspek hepatitis virus A pada anak. Dalam Tinjauan komprehensif hepatitis virus pada anak. Naskah lengkap Pendidikan Kedokteran Berkelanjutan Ilmu Kesehatan Anak XLIII; Jakarta, 2000: 9-31.
4. BergeJJ, DrennanDP, Jacob RI, Jakins A, Meyyerhoff AS, Stubblefield W, Weinberg M. The cost of hepatitis A infections in American adolescents and adults in 1997. Hepatol 2000; 31: 469- 73.
5. Rosenthal P. Cost-effectiveness of hepatitis A vaccination in children, adolescents, and adults. Hepatol 2003; 37 (1): 44-51.
6. Averhoff F, Shapiro CN, Bell BP, Hyams I. Burd L. Deladisma A, Simard EP. Nalin D, Kuter B. Ward C, Lundberg M, Smith N. Margolis HS. Control of hepatitis A through routine vaccination of children. JAMA 2001; 286 (23): 296S-73.
7. Werzberger A, Mensch B. Nalin DR, Kuter BJ. Effectiveness of hepatitis A vaccine in a former frequently affected community: 9 years’ follow up after the Monroe field trial of VAQTA®. Letter to Editor. Vaccine 2002; 20: 1699-701.
8. CDC. Prevention of hepatitis A through active or passive immunization:
recommendations of the Advisory Committee on Immunization Practices (ACIP). MMWR Morbid Mortal Wkly Rep. 2006; RR 55:1-23.
9. Bell BP, Feinstone SM. Hepatitis A vaccine. dalam: Plotkin SA, Orenstein WA, editors. Vaccines. 4th edition. Philadelphia: W.B. Saunders, 2004.
10. Mutsch M, Spicher VM, Gut C, Steffen R. Hepatitis A virus infections in travelers, 1988-2004. Clin Infect Dis. 2006;42:490-7.
11. BacanerN,StaufferB,BoulwareDR,WalkerPF,KeystoneJS. Travel medicine considerations for North American immigrants visiting friends and relatives. JAMA. 2004;291:2856-64.
12. CDC. Hepatitis Surveillance Report No. 61.2005. Atlanta: U.S. Department of Health
and Human Services. Centers for Disease Control and Prevention. 2006.
13. van Damme P, BanatvalaJ, Fay O, IwarsonS, McMahonB, VanHerckK, dkk. Hepatitis A booster vaccination: is there a need? Lancet. 2003;362:1065–71.
Bab VI-6
Rabies dan Vaksinasi Anti Rabies Q)skandar Qyarif
Rabies dari bahasa latin yang berarti kemarahan yang sangat, merupakan subjek yang menarik perhatian karena menyebabkan ketakutan dan siksaan berat sejak ditemukan dahulu kala. Rabies pada manusia adalah infeksi virus pada susunan saraf pusat biasanya ditularkan melalui luka yang terkontaminasi ludah binatang yang terinfeksi virus rabies. Penyakit ini umumnya bersifat fatal tapi dapat dicegah (preventable fatal disease) dengan profilaksis pasca paparan (postexposure prophylaxis).
Epidemiologi
Saat ini sekitar 100 negara terdapat rabies pada binatang baik liar maupun domestik dan sekitar 2,5 milyar manusia yang hidup pada daerah ini. Diperkirakan terdapat 50.000 kematian tiap tahun pada manusia oleh karena rabies, dan sekitar 10 juta orang menerima vaksinasi pasca paparan. Anak umur 5–15 tahun berada dalam risiko terhadap penyakit ini. Sekitar 99% kematian terdapat di Asia, Afrika, dan Amerika Selatan, India melaporkan sekitar 30.000 kematian tiap tahunnya.
Di Indonesia hanya beberapa daerah yang masih bebas rabies diantaranya Bali, NTB, DKI, Banten, Jawa Tengah, Jawa Timur, dan Di Yogyakarta (Subdit Surveilan Rabies). Pada Tabel 6.4 tertera 6 provinsi tertinggi kasus gigitan hewan tersangka rabies.
Tabel 6.4. Kasus gigitan hewan tersangka rabies di beberapa propinsi utama tahun 2001 s/d 2005
No
1 SumateraBarat 11022 44 2 SulawesiSelatan 6700 37* 3 SumateraUtara 4537 5* 4 NTT 4214 34 5 SumateraSelatan 4208 6 6 SulawesiUtara 2646 21 7 Maluku 3295 37 8 SulawesiTenggara 2029 35*
GHTR : Gigitan Hewan Tular Rabies (data Subdit Surveilan Rabies Depkes RI). * Data Tahun 2001-2004
Jumlah gigitan hewan tersangka rabies untuk seluruh Indonesia tahun 2001-2005 yang telah terdata sebanyak 56.245, yang mendapatkan vaksin anti rabies 33.135 (+50 %) dan yang mendapatkan vaksin dan serum anti rabies 193 orang (0,34%), sedangkan jumlah kasus rabies 365 orang (0,6% dari kasus gigitan hewan tersangka rabies).
Etiologi
Virus rabies merupakan genus Lyssavirus, famili Rhabdoviridae, virus ini berbentuk peluru dengan panjang 130-380 nm dan diameter 70-85 nm.
Terdapat 7 galur (strain)Lyssavirus, galur 1 Caninerabies virus rabies klasik galur 2 Pada kelelawar di Lagos Nigeria
galur 3 Makola virus juga pada kelelawar di Nigeria galur 4 Duvenahage virus pada manusia (Afrika Selatan) galur 5 Lyssavirus kelelawar Eropa 1 (kasus manusia di
Rusia)
galur 6 Lyssavirus kelelawar Eropa 2 (2 kasus di Finlandia) galur 7 Baru terisolasi di kelelawar Australia
Patogenesis
Secara umum diterima apabila virus memasuki luka, virus akan segera memasuki sel otot didekatnya dan berkembang biak dalam sel otot dan segera melekat di reseptor