CI RRHOSI S HEPATI S PADA USI A MUDA
Dr. GONTAR A. SI REGAR Fakult as Kedokt eran Universit as Sumat era Ut ara
Pendahuluan :
Cirrhosis adalah suatu proses yang luas dari fibresis dan pembentukan nodule ; biasanya dibagi atas 3 type yaitu mikronoduler cirrhosis kronoduler cirrhosis hepatis ini adalah : (5) 1. Viral Hepatitis
2. Alkohol 3. Metabolik
4. Cholestatis yang lama
5. Hepatic-venous out flow obstruction 6. Disturbed immunity ; lupoid hepatitis 7. Toxin and therapeutic agents 8. I ntestinal bypass
9. I ndian childhoot cirrhosis
Suharyono-Subandiri mengemukakan suatu kriteria untuk menegakkan diagnose penyakit ini secara klinis yaitu bila ditemukan 5 dari 7 kelainan-kelainan berikut secara bersama-sama : Eritema palmaris, Srider naevy, Ascites dengan atau tanpa edema, ratio albumin/ globulin yang terbalik, collateral dinding abdomen atau varices esofagei, hematemesis/ melena dan splenomegali. (8)
Kejadian cirrhosis hepatis untuk tiap negara berbeda-beda menurut Spillberg, Schiff, ; kejadian di China, Cyelon dan I ndia berkisar antara 4 – 7 % di Afrika Timur 6,7 % di Chili 8,5 % dan di Amerika Serikat ditemukan 2 – 4 % dari hasil otopsi. Kejadian cirrhosis hati di Yokyakarta menurut Aryono; Selama observasi 6 tahun (1969 –1974) ditemukan 5,35 % dari seluruh penderita yang dirawat di Bagian Penyakit Dalam Rumah Sakit Pugeran Yokyakarta. Di RSUP Padang menurut Yulius dan Hanif selama tahun 1968 – 1972 ditemukan 39,3 % penderita cirrhosis dari seluruh penderita penyakit hati. (6). Penderita cirrhosis hati lebih lebih banyak dijumpai pada kaum laki-laki jika dibandingkan dengan kaum wanita, menurut Aryono terdapat perbandingan 3 : 1. (6)
Komplikasi yang masih merupakan masalah dari penyakit ini adalah berupa perdarahan saluran makanan bagian atas, timbulnya melena dan hematesis dapat menginduse hepatik ensefalopati pada penderita yang sebelumnya masih kompensated. Kematian yang disebabkan oleh perdarahan varices esofagei masih tetap tinggi, selain karena perdarahan yang masih tak dapat ditanggulangi juga karena perdarahan sedikit tapi lama dapat menimbulkan iskemik, hati yang mempercepat timbulnya ersefalopati.
Dan tindakan operatif untuk menghentikan perdarahan adalah riskan dengan fungsi hati yang jelek. Bersama ini kami laporkan seorang penderita cirrhosis hepatis dengan manifestasi melena dan hematemasis.
K A S U S :
Seorang wanita, suku Karo, 16 tahun belum kawin, pekerjaan pelajar masuk Rumah Sakit pada tanggal 13 Juni 1985, keluar tanggal 14 Juli 1985.
Keluhan utama : Muntah darah dan berak warna hitam
air besar tidak ada. Sejak 4 hari yang lalu Os ada demam, demam tidak begitu tinggi dan pernah mencapai normal, kemudian Os berobat ke dokter dan diberikan obat penurun panas tapi nama obat tidak jelas, riwayat makan obat penurun panas sebelum Os sakit ini tidak ada, riwayat minum jamu-jamuan tidak ada, riwayat minum alkohol tidak ada, riwayat status gizi sejak anak-anak baik, riwayat sakit kuning sebelumnya (-), RPT/ RPO : tidak jelas. Batas jantung absolut : 1 cm dalam batas jantung relatif. Ascultasi : Paru-paru ; Suara pernafasan vesikuler kiri = kanan suara
I nspeksi : Fusifrom sysmetris, ketinggalan bernafas (-) Palpasi : Stem fremitus kanan = kiri, normal
Perkusi : Sonor kanan = kiri lap. Atas dan tengah
Auscultasi : Suara pernafasan Vesikuler, suara tambahan (-)
G e n i t a l i a : t a k
Exremitas : Superior ; Palmer eritema (-) White nail (-) Spider naevy (-) I nferior : Edema pretibal (-) Reflex pisiologis (+ )
Rectal Toucher : Perineum biasa
Sphincter ani ketat Mucosa licin Ampulla recti berisi
Tanda-tanda hemorhoid (-) Sarung tangan melene (+ )
Laboratorium :
D a r a h : Hb 8,2 gr% , LED ; 70 mm/ jam, Leuko ; 5 : 000/ mm3, Diff Tell; 1/ 0/ 0/ 68/ 30/ 1
U r i n e : Kuning jernih, reduksi (-), proctein (-)
Bil (-) urob (-), sei ery : 1 – 2/ lpb, leuko : 0 – 1/ lpb. Epitel (-)
feces : t a k
DD : 1. Hematemesis et melena ec Gastritis erosiva + Splenomegali 2. Hematemesis et melena ec hemorhesic diathesa + Splenomegali 3. Hematemesis et melena ec ulcus peptikum + Spelenomegali 4. Hemetemesis et melena ec Variceal Bleeding
DS : Hematemesis et melena ec Gastritis erosiva + Splenomegali
Therapi : - Bedrest
- Puasa selama 12 – 24 jam
- NGT, cek perdarahan, Spooling dan cooling - I nfus NaCl 0,9% 20 – 40 tetes/ menit - Antasida liquid 30 cc/ 3 jam
- Transamin injeksi 250 mg/ 6 j am
Penjajakan : 1. Endoskopi dini
2. Hemorhagic screening test 3. Elektrolit darah
4. LFT / SPE / HBSAg / Anti HBSAg 5. Biopsi hati
6. U S G
Follow Up :
Tanggal 14 Juni 1985 : Hematemesis (+ ) sedikit dari HGT, MGT darah (+ ). Melena (+ ) dari RT
Sens : CM, TD 110/ 7Q mnhg, Pols : 100 x/ m, reg.sdg HR : 100 x/ m, reg,sdg. RR : 24 x/ m
Temp : 37,8 0 C Hb : 8 gr%
Endoscopi dini : Varices Oesophagus KT I I I b
yang penyebabnya kemungkinan cirrhosis hepatitis, walaupun hypertensi portal ec extra hepatic belum dapat disingkirkan. Therapi : Diteruskan ditambah liver protective, Cimetidine inj 2 X 400 mg,
(anjuran Gastroenterologie) dan Diet Hati I I I .
Tanggal 15 Juni 1985 s/ d 20 Juni 1985
Status Praesen Os masih tetap seperti biasa, perdarahan masih ada sedikit-sedikit, Melena (+ ) melalui RT,Mb 8 gr% .
Hasil laboratorium :
Masa perdarahan : 10, masa prothrombine : 16,2 dtk, kontrol 15,2 dtk, PTTK : 36,5 dtk, PTTK : 36,5 dtk, kontrole : 35,5 dtk
Thrombocyte ; 85.000/ mm3.
Elektrolit darah : Na : 140 meq, K : 3,6 meq, Chlorida : 160 meq TH/ diteruskan, diberikan Diet H I I I bentuk sende.
Tanggal 21 Juni 1985 s/ d 25 Juni 1985
Status Praesens status que perdarahan (-), Melena (-), NGT dicabut. Hasil Laboratorium : LFT : SGOT 13 mU/ ml, SGPT 18 mU/ ml,
Bilirubin total 0,30 mg% , Bilirubin direct 0,15 mg% , AP 72 MU/ ml. SPE : Albumin 2,42 gr% , Alpha satu Glob 0,4 gr% , Alpha dua Glob 0,49 gr% , Peta Glob 0,94 gr% , Gemma Glob 1,07 gr% , Total Prot
5,8 gr% HbsAg Positif, Anti HBs Negatif TH / diteruskan, diberikan DH I I I
Tanggal 26 Juni 1985 s/ d 3 Juli 1985
Status Praesens status quo, perdarahan/ melena (-), pada pemeriksaan secara fisis diagnostik dijumpai tanda-tanda Ascites.
Hasil konsultasi dengan bg Hematologis dianjurkan untuk BPM tetapi orang tua Os tidak bersedia. MH/ Bedrest, Diet H I I I pantang garam, pembatasan input cairan dan pemantauan BB, jumlah out put dan in put cairan, lingkaran perut setiap hari, obat lain Antasida Liquid, cimetidine tab 2 X 400 mg, liver protective, roborantia.
Tanggal 4 Juli 1985 s/ d 12 Juli 1985
Status Praesens status quo, fisis diagnostik : Ascites (-)
Hasil USG Liver : Kesimpulan Sonogram Hypwertensive portal suggestive cirrhosis hepatis + cholessistis khronik.
TH / diteruskan.
Tanggal 13 Juli 1985
Os PBJ ke Sub Lab.Gastroenterologie RSPM DI SKUSI
Pada kasus perdarahan saluran makan bagian atas pertama sekali disangkakan oleh karena Gastritis erosive berdasarkan pada Anamnase Os ada memakan Analgetik/ Antipiretik walaupun demikian, suatu varices esofagei oleh karena portal hypertension belum dapat disingkirkan. Setelah dilakukan endoskopi dini, ternyata ditemukan suatu varices esofagei KT. I I I B sehingga diagnosa kerja dirobah dari Gastritis erosiva menjadi varices esofagei ec portal hypertension. Portal Hypertension dapat disebabkan oleh cirrhosis hepatis ataunon cirrotik portal fibrosis (I diopathic portal hypertension). (4)
Cirrhosis hepatis secara klinis akan memberikan gambaran dari Hepato Cellular Failure dan Portal hypertension, kalau terjadi hepatocellular failure sering ditemukan : I cterus, Ensefalopati, Ascites, Palmar Eritema, Spidernaevy, gangguan pembekuan darah, penurunan Albumin darah, peninggian gamma globulin, Gransminase yang meningkat, Bilirubin meningkat dan Alkaline Pospatase meningkat. (5).
Sedangkan Portal Hypertension berupa : Collatoral Vein, Varices Esofagei, Hemorhoid, Ascites, Splenomegali, pembesaran/ pengecilan hati dan caput medusae. (5)
Untuk menentukan diagnostik etilogie dan penyebab portal hypertension pada pasien dilakukan pemeriksaan USG hati ternayata USG hati suggestive cirrhosis hepatis dan pada pemeriksaan virus harken ditemui HBSAg (+ ). Sehingga pasien didiagnosa suatu cirrhosis hepatis yang diduga penyebabnya virus hepatitis B.
Secara klinis kasus belum dapat ditegakkan suatu cirrhosis hepatis menurut kriteria Suharyono – Subandiri oleh karena hanya ada 4 keadaan saja dari kriteris yang dikemukan yaitu : Splenomegali, I nverse Albumin Globulin Ratio, Hematemesis Melena dan Ascites.
Usia terjadinya cirrhosis hepatis pada Makronoduler cirrhosis didapati usia terbanyak pada dekade V (37,5% ), diikuti dekade I V (31,25% ) dan dekade VI (18,75% ), disebutkan umur termuda 27 tahun, wanita dan umur tertua 60 tahun. Sedangkan pada mikronodular cirrhosis didapati tebanyak pada dekade V (38,5% ) diiukuti dekade I V (30,76% ) dan dekade VI (15,38% ) umur termuda pria 25 tahun dan umur tertua 70 tahun wanita. Bila diperhatikan secara garis besar penderita cirrhosis terbanyak didapati pada dekade V disusul dekade I V dan VI . (6)
Sedangkan kasus yang kami temukan adalah dengan usia yang masih muda yaitu 16 tahun.
Prognosa dari cirrhosis hepatis ditentukan dari beberapa nilai biokimia dari faal hati, Hypoalbuminaemia dan perpanjangan masa protrambine yang tak dapat dikoreksi dengan vitamin K suatu indikasi buruknya prognosis. (7)
Kasus dijumpai Hypoalbuminaemia dinilai bahwa prognose dari kasus adalah buruk.
KESI MPULAN
Telah dilaporkan satu kasus wanita umur 16 tahun, yang mula disangka suatu pendarahan SMBA karena Gastritis erosiva, ternyata setelah dilakukan endoscopi dini ditemukan varices esofagei yang mungkin disebabkan oleh cirrhosis hepatis.
KEPUSTAKAAN
1. Berkow R : Hepatic and Bilyary Disorders, in The Merck Manual, 14 th, edition, Merck Sharp & Dohme Research, Laboratories Rahway NJ, 1982 pp. 808-865.
2. Berkow R : Gastro intestinal Disorder, in The Merck Manual, 14 th, edition, Merck Sharp & Dohme Research Rahway NJ.pp. 752-791.
3. La Mont JT, Koff RS and I sselbacher KJ : Cirrhosis in Harrisons Principles of I nternal
Medicine, I sselbacher KJ, Adam RD, Braunwald E, Petersdorf RG and Wilson JD (editors), 9 th ed Mc Graw Hill I nternational Book Cov, Tokyo 1981, p.1473-1484.
4. Kusumobroto K Dkk : Hypertensi portal non cirrhosis naskah lengkap KOPAPDI V jilid I , 1981, Bagian Penyakit dalam FK UNDI P RS. Kariadi Semarang pp. 493-498.
6. Sujono Hadi : Cirrhosis Hepatis didalam gastroenterologi, penerbit Alumni, bandung, ed 1, 1981, Hal 348-363
7. Shearman D.J.C. Finlayson N.D.C : Cirrhosis Hepatis in disaeses of The Gastrointestinal Tract and Liver, l st, edition, Churchill Livingstone, New York 1982, pp.584-594
8.
Yulius dan Hanif : Cirrhosis Hepatis di RS. M.Jamil padang, naskah lengkap Simposium sehariPenyakit hati, 1983, Bagian Penyakit Dalam FK USU Medan. Hal. 77-83
