GAMBARAN SITOLOGI LIMFADENOPATI PADA PASIEN HIV DENGAN PENURUNAN IMUNITAS DI RSUP H. ADAM MALIK MEDAN
PERIODE JANUARI 2010 SAMPAI OKTOBER 2012
Oleh :
MEUTHIA RITZVILIA 090100160
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SUMATERA UTARA
GAMBARAN SITOLOGI LIMFADENOPATI PADA PASIEN HIV DENGAN PENURUNAN IMUNITAS DI RSUP H. ADAM MALIK MEDAN
PERIODE JANUARI 2010 SAMPAI OKTOBER 2012
Karya Tulis Ilmiah ini diajukan sebagai salah satu syarat untuk memperoleh kelulusan Sarjana Kedokteran
Oleh :
MEUTHIA RITZVILIA 090100160
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SUMATERA UTARA
LEMBAR PENGESAHAN
Judul : Gambaran Sitologi Limfadenopati Pada Pasien HIV Dengan Penurunan Imunitas di RSUP H. Adam Malik Medan Periode Januari 2010 sampai Oktober 2012
Nama : Meuthia Ritzvilia NIM : 090100160
Pembimbing Penguji I
(dr. H. Delyuzar, M. Ked (PA), Sp. PA (K)
NIP. 19630219 199003 1 001 NIP. 19510428 197802 2 001 (dr. T. Sofia Hanum, Sp. THT-KL (K))
Penguji II
NIP. 19680525200003 1 001
(dr. Syafrizal, Sp. PD)
Medan, Desember 2012 Dekan
Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara
NIP. 19540220198111001
ABSTRAK
HIV didahului oleh percepatan penurunan jumlah limfosit CD4, dimana jumlah limfosit CD4 <200/uL. Hal ini terjadi akibat hilangnya kemampuan respon imun seluler untuk melawan virus HIV dalam kelenjar limfe, yang ditandai dengan membanjirnya HIV kedalam sirkulasi karena rusaknya struktur kelenjar limfe. Penelitian ini bertujuan untuk mengetahui gambaran sitologi limfadenopati pada pasien HIV dilihat dari kadar CD4 penderita.
Penelitian ini bersifat deskriptif dengan pendekatan studi retrospektif terhadap 51 rekam medis pasien HIV dengan limfadenopati di RSUP H. Adam Malik Medan dari Januari 2010-Oktober 2012. Sampel diambil dengan teknik total sampling. Pasien dikategorikan menurut diagnosis sitologi, gambaran sitologi, dan kadar CD4. Penelitian ini berlangsung selama 2 bulan dan dianalisa menggunakan metode komputerisasi.
Dari 51 sampel penderita HIV dengan limfadenopati diperoleh 43 (84,3%) orang laki-laki dan 8 (15,7%) orang perempuan. Usia pasien berada pada usia produktif yaitu usia 27-37 (68,6%) tahun. Dijumpai gambaran sitologi berupa epitheloid dan limfosit (TB konvensional) sebanyak 56,9%. Limfosit dan sel nekrosis atau bercak gelap dengan massa amorf eosinofilik yang diduga sebagai TB sebanyak 43,1%. Kadar CD4 pasien <250/uL sebanyak 92,2%.
Gambaran sitologi terbanyak yaitu gambaran epiteloid, limfosit, dan sel nekrosis yang disebut sebagai gambaran khas TBC sebanyak 56,9%. Gambaran sitologi dengan adanya limfosit dan bercak gelap dengan latar belakang massa nekrosis atau adanya massa amorf eosinofilik tetapi tanpa epiteloid sebanyak 43,1%.
ABSTRACK
HIV begins by accelerating decline in CD4 lymphocyte count, where the number of lymphocytes CD4 levels <200/uL. It occurs due to loss of cellular immune responses against HIV virus in the lymph nodes, characterized by a flood of HIV into the circulation due to damage the structure of lymph nodes. This study aims to determine the morphological description of the cytology overview of lymphadenopathy in HIV seen in the levels of CD4.
This is a retrospective descriptive study approach of 51 medical records of HIV patients with lymphadenopathy in RSUP H. Adam Malik Medan from January 2010-October 2012. Samples were taken with a total sampling technique. Patients were categorized according to cytologic diagnosis, description of cytology, and CD4 levels. The study occured for 2 months and analyzed using computerization.
From 51 HIV patients with lymphadenopathy samples obtained 43 (84.3%) men and 8 (15.7%) were women. The age of patients in productive age at 27-37 (68.6%) year. Cytology description of epitheloid and lymphocyte (conventional TB) 56.9%. Lymphocytes and cell necrosis or dark patches with eosinophilic amorphous masses (suspected TB) 43.1%. CD4 levels <250/uL 92.2%.
The most description of cytology are epitheloid, lymphocytes, and necrotic cells called typical view of tuberculosis 56.9%. Cytology overview in the presence of lymphocytes and the dark spot with necrotic masses or the presence of amorphous eosinophilic masses but without epitheloid 43.1%.
KATA PENGANTAR
Puji dan syukur penulis ucapkan ke hadirat Allah SWT yang telah melimpahkan rahmat dan karunia-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan proposal karya tulis ilmiah ini, yang merupakan salah satu syarat untuk memperoleh kelulusan sarjana kedokteran Program Studi Pendidikan Dokter Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara. Proposal Karya Tulis Ilmiah ini berjudul “Gambaran Sitologi Limfadenopati pada Pasien HIV dengan Penurunan Imunitas di RSUP H. Adam Malik Medan Periode Januari 2010 sampai Oktober 2012”. Dalam penyelesaian penulisan karya tulis ilmiah ini, penulis banyak menerima bantuan dari berbagai pihak. Untuk itu penulis ingin menyampaikan ucapan rasa terima kasih dan penghargaan setinggi-tingginya kepada:
1. Bapak Prof. dr. Gontar Alamsyah Siregar, Sp.PD-KGEH, selaku Dekan Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara.
2. Bapak dr. H. Delyuzar, M.Ked (PA), Sp. PA (K), sebagai Dosen Pembimbing saya yang telah banyak memberi arahan dan masukan kepada penulis, sehingga karya tulis ilmiah ini dapat diselesaikan dengan baik. 3. Bapak dr. Syafrizal, Sp.PD dan Ibu dr. T. Sofia Hanum, Sp. THT-KL,
sebagai Dosen Penguji yang telah meluangkan waktu dan pemikiran untuk kesempurnaan karya tulis ilmiah ini.
4. Kepada Kepala dan Staf Departemen Patologi Anatomi RSUP H. Adam Malik Medan yang telah membantu penulis dalam proses pengambilan data karya tulis ilmiah ini.
5. Kepada Kepala dan Staf Pusat Pelayanan Khusus RSUP H. Adam Malik Medan yang telah membantu penulis dalam proses pengambilan data karya tulis ilmiah ini.
ibunda saya Hj. Elvina Suryani atas doa, semangat, dan dukungan yang diberikan kepada penulis selama ini dalam menyelesaikan pendidikan. 7. Abang saya Reza Avicenna, S. Kom, adik-adik saya Beby Vizca dan
Zevinsky Akbari yang telah memberikan semangat dan mendoakan saya selama ini.
8. Seluruh teman-teman saya khususnya teman-teman stambuk 2009 yang tidak bisa saya sebutkan satu persatu, terima kasih atas dukungan dan bantuannya selama mengikuti pendidikan.
Penulis menyadari bahwa karya tulis ilmiah ini masih jauh dari sempurna. Untuk itu penulis mengharapkan masukan berupa kritik dan saran yang membangun demi kesempurnaan karya tulis ilmiah ini. Semoga karya tulis ilmiah ini dapat berguna bagi kita semua.
Medan, Desember 2012 Penulis,
DAFTAR ISI
LEMBAR PENGESAHAN ... i
ABSTRAK ... ii
ABSTRACK ... iii
KATA PENGANTAR ... iv
DAFTAR ISI ... vi
DAFTAR TABEL ... ix
DAFTAR GAMBAR ... x
DAFTAR LAMPIRAN ... xi
DAFTAR SINGKATAN ... xii
BAB 1 PENDAHULUAN ... 1
1.1. Latar Belakang ... 1
1.2. Rumusan Masalah ... 4
1.3. Tujuan Penelitian……… ... 4
1.3.1. Tujuan Umum………. . 4
1.3.2. Tujuan Khusus……… . 4
1.3.3. Manfaat Penelitian ... 4
BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA ... 6
2.1.1. Definisi………. . 6
2.1.2. Epidemiologi……… . 6
2.1.3. Siklus Hidup………. ... 7
2.1.4. Patogenesis………... . 7
2.2. Limfadenopati……… 9
2.2.1. Definisi……… . 9
2.2.2. Etiologi………... ... 10
2.2.3. Klasifikasi………. ... 10
2.2.3.1. Limfoma ... 10
2.2.3.2. Limfadenitis Tuberkulosis ... 11
2.2.4. Patogenesis ... 14
BAB 3 KERANGKA KONSEP DAN DEFENISI OPERASIONAL…….. 16
3.1. Kerangka Konsep Penelitian... 16
3.2. Defenisi Operasional... 17
BAB 4 METODE PENELITIAN ... 19
4.1. Jenis Penelitian ... 19
4.2. Waktu & Tempat Penelitian ... 19
4.3. Populasi dan Sampel Penelitian ... 19
4.5. Pengolahan dan Analisis Data ... 20
BAB 5 HASIL PENELITIAN DAN PEMBAHASAN………... . 21
5.1. Hasil Penelitian.. ... 21
5.1.1. Deskripsi Lokasi Penelitian ... 21
5.1.2. Karakteristik Individu ... 21
5.1.2.1. Deskripsi Karakteristik Sampel……… 21
5.1.2.2. Deskripsi Diagnosis Sitologi Pasien ... 23
5.1.2.3. Deskripsi Gambaran Sitologi ... 24
5.1.2.4. Deskripsi Kadar CD4 ... 24
5.2. Pembahasan ... 25
BAB 6 KESIMPULAN DAN SARAN……….. 27
6.1. Kesimpulan ... 27
6.2. Saran ... 27
DAFTAR PUSTAKA ... 29
DAFTAR TABEL
No Judul Halaman
5.1. Karakteristik Pasien Berdasarkan Jenis Kelamin... 22
5.2. Karakteristik Pasien Berdasarkan Usia... 22
5.3. Diagnosis Sitologi Pasien... 23
5.4. Gambaran Sitologi... 24
DAFTAR GAMBAR
No Judul Halaman
2.1. Gambaran Sitologi Aspirasi Biopsi Limfoma Hodgkin... 11
2.2. Gambaran Sitologi Aspirasi Biopsi Limfoma non Hodgkin.. ... 11
2.3. Limfadenitis granulomatosa (TB)... ... 12 2.4. Material granular dari nekrosis kaseosa dengan inti mengalami degenerasi dan fragmentasi... 12
2.5. Gambaran aspirasi biopsi pada limfadenitis TB,
tampak histiosit epiteloid dan sel-sel radang limfosit... 13
2.6. Bercak-bercak gelap pada latar belakang material nekrotik
granular eosinofilik... ... 13
DAFTAR LAMPIRAN
DAFTAR SINGKATAN
AIDS : Acquired Immunodeficiency Syndrome
ARV : Anti Retro Viral
CD4 : Cluster of Differentiation 4
CDC : Centers for Disease Control and Prevention
CMV : Cytomegalovirus
DNA : Deoxyribonucleic Acid
HIV : Human Immunodeficiency Virus
INH : Isoniazid
Kemenkes RI : Kementrian Kesehatan Republik Indonesia
KPA : Komisi Penanggulangan HIV/AIDS
RNA : Ribonucleid Acid
SI : Syncitial Inducing
TB : Tuberkulosis
UNAIDS : United Nation Programme on HIV/AIDS
ABSTRAK
HIV didahului oleh percepatan penurunan jumlah limfosit CD4, dimana jumlah limfosit CD4 <200/uL. Hal ini terjadi akibat hilangnya kemampuan respon imun seluler untuk melawan virus HIV dalam kelenjar limfe, yang ditandai dengan membanjirnya HIV kedalam sirkulasi karena rusaknya struktur kelenjar limfe. Penelitian ini bertujuan untuk mengetahui gambaran sitologi limfadenopati pada pasien HIV dilihat dari kadar CD4 penderita.
Penelitian ini bersifat deskriptif dengan pendekatan studi retrospektif terhadap 51 rekam medis pasien HIV dengan limfadenopati di RSUP H. Adam Malik Medan dari Januari 2010-Oktober 2012. Sampel diambil dengan teknik total sampling. Pasien dikategorikan menurut diagnosis sitologi, gambaran sitologi, dan kadar CD4. Penelitian ini berlangsung selama 2 bulan dan dianalisa menggunakan metode komputerisasi.
Dari 51 sampel penderita HIV dengan limfadenopati diperoleh 43 (84,3%) orang laki-laki dan 8 (15,7%) orang perempuan. Usia pasien berada pada usia produktif yaitu usia 27-37 (68,6%) tahun. Dijumpai gambaran sitologi berupa epitheloid dan limfosit (TB konvensional) sebanyak 56,9%. Limfosit dan sel nekrosis atau bercak gelap dengan massa amorf eosinofilik yang diduga sebagai TB sebanyak 43,1%. Kadar CD4 pasien <250/uL sebanyak 92,2%.
Gambaran sitologi terbanyak yaitu gambaran epiteloid, limfosit, dan sel nekrosis yang disebut sebagai gambaran khas TBC sebanyak 56,9%. Gambaran sitologi dengan adanya limfosit dan bercak gelap dengan latar belakang massa nekrosis atau adanya massa amorf eosinofilik tetapi tanpa epiteloid sebanyak 43,1%.
ABSTRACK
HIV begins by accelerating decline in CD4 lymphocyte count, where the number of lymphocytes CD4 levels <200/uL. It occurs due to loss of cellular immune responses against HIV virus in the lymph nodes, characterized by a flood of HIV into the circulation due to damage the structure of lymph nodes. This study aims to determine the morphological description of the cytology overview of lymphadenopathy in HIV seen in the levels of CD4.
This is a retrospective descriptive study approach of 51 medical records of HIV patients with lymphadenopathy in RSUP H. Adam Malik Medan from January 2010-October 2012. Samples were taken with a total sampling technique. Patients were categorized according to cytologic diagnosis, description of cytology, and CD4 levels. The study occured for 2 months and analyzed using computerization.
From 51 HIV patients with lymphadenopathy samples obtained 43 (84.3%) men and 8 (15.7%) were women. The age of patients in productive age at 27-37 (68.6%) year. Cytology description of epitheloid and lymphocyte (conventional TB) 56.9%. Lymphocytes and cell necrosis or dark patches with eosinophilic amorphous masses (suspected TB) 43.1%. CD4 levels <250/uL 92.2%.
The most description of cytology are epitheloid, lymphocytes, and necrotic cells called typical view of tuberculosis 56.9%. Cytology overview in the presence of lymphocytes and the dark spot with necrotic masses or the presence of amorphous eosinophilic masses but without epitheloid 43.1%.
BAB I PENDAHULUAN
1.1. Latar Belakang
Kelenjar getah bening merupakan bagian dari sistem pertahanan tubuh kita. Tubuh memiliki kurang lebih 600 kelenjar getah bening, namun pada orang sehat yang normal hanya teraba di daerah submandibula, aksila, atau inguinal. Sekitar 55% pembesaran kelenjar getah bening terjadi pada daerah kepala dan leher (Ferrer, 2002). Organ ini sangat penting untuk fungsi sistem kekebalan tubuh, dimana tugasnya adalah menyerang infeksi dan menyaring cairan getah bening. Sebagian besar kelenjar getah bening ada di daerah tertentu, misalnya mulut, leher, lengan bawah, ketiak, dan kunci paha (Spiritia, 2011).
Limfadenopati adalah pembesaran kelenjar getah bening sebagai respons terhadap proliferasi limfosit T atau limfosit B. Limfadenopati biasanya terjadi setelah infeksi suatu mikroorganisme (Corwin, 2009). Beberapa penyebab limfadenopati adalah CMV (Cytomegalovirus), HIV (Human Immunodeficiency Virus), tuberkulosis, filariasis, dan lain-lain.
HIV merupakan masalah kesehatan yang masih menjadi perhatian dunia pada saat ini. WHO (World Health Organization) mendefinisikan HIV sebagai sebuah retrovirus yang menginfeksi, merusak, dan menghancurkan sel-sel sistem kekebalan tubuh, sehingga sistem kekebalan tubuh menjadi lemah, dan orang menjadi rentan untuk terkena infeksi (WHO, 2012). Berdasarkan data-data Kementrian Kesehatan Republik Indonesia tahun 2011, terdapat 817 kasus limfadenopati generalisata persisten disertai HIV (KPAb, Kemenkes RI, 2011).
Kurun waktu Januari sampai Agustus 2012 jumlah penderita HIV dan AIDS di Kota Medan sebanyak 373 orang terdiri dari penderita HIV sebanyak 258 dan penderita AIDS sebanyak 115 orang, dari jumlah data pengidap HIV/AIDS berdasarkan jenis kelamin adalah 361 orang laki-laki dan 112 orang perempuan, berdasarkan umur pengidap HIV/AIDS terbanyak usia 25-34 tahun sebanyak 202 orang. Berdasarkan data dari Dinas Kesehatan Kota Medan, jumlah kumulatif penderita HIV/AIDS di Kota Medan mulai 2006 sampai 2012 sebanyak 3.277 kasus dengan 63,56 persen berasal dari faktor resiko heteroseksual, sedangkan pada ibu rumah tangga telah mencapai 413 kasus atau 12,73 persen (Website Pemko Medan, 2012).
1.2. Rumusan Masalah
Berdasarkan latar belakang yang telah diuraikan diatas, maka dapat dirumuskan permasalahan dalam penelitian ini adalah: “Bagaimana gambaran sitologi limfadenopati pada pasien HIV dengan penurunan imunitas di RSUP H. Adam Malik Medan periode Januari 2010 sampai Oktober 2012?”
1.3. Tujuan Penelitian 1.3.1. Tujuan Umum
Penelitian dilakukan untuk mengetahui gambaran sitologi limfadenopati pada pasien HIV dengan penurunan imunitas di RSUP H Adam Malik Medan periode Januari 2010 sampai Oktober 2012.
1.3.2. Tujuan Khusus
1. Mengetahui karakteristik individu pasien HIV dengan limfadenopati berdasarkan:
a. Jumlah CD4 sebagai indikasi penurunan sistem imunitas pada penderita HIV.
b. Diagnosis sitologi yang banyak terjadi di RSUP H. Adam Malik Medan.
c. Gambaran sitologi yang terlihat pada hasil aspirasi biopsi pasien. 1.4. Manfaat Penelitian
Hasil penelitian ini diharapkan dapat memberikan manfaat untuk: 1. RSUP H. Adam Malik Medan dan dokter
2. Peneliti
a. Memberikan informasi tambahan pada peneliti bagaimana gambaran sitologi limfadenopati pada pasien HIV dengan penurunan imunitas.
b. Peneliti memperoleh pengetahuan dan pengalaman melakukan penelitian.
3. Ilmu Pengetahuan
BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA
2.1. HIV (Human Immunodeficiency Virus) 2.1.1. Defenisi
HIV (Human Immunodeficiency Virus) adalah retrovirus yang menjangkiti sel-sel sistem kekebalan tubuh manusia (terutama CD4 positif T-sel, makrofag, dan komponen-komponen utama sistem kekebalan sel), yang bersifat menghancurkan atau mengganggu fungsi sistem kekebalan tubuh. Infeksi virus ini mengakibatkan terjadinya penurunan sistem kekebalan yang terus-menerus, yang akan mengakibatkan defisiensi kekebalan tubuh (Levy, 2005).
Sistem kekebalan dianggap defisiensi ketika sistem tersebut tidak dapat lagi menjalankan fungsinya memerangi infeksi dan penyakit-penyakit. Orang yang kekebalan tubuhnya defisiensi (Immunodeficient) menjadi lebih rentan terhadap berbagai ragam infeksi, yang sebagian besar jarang menjangkiti orang yang tidak mengalami defisiensi kekebalan. Penyakit-penyakit yang berkaitan dengan defisiensi kekebalan yang parah dikenal sebagai “infeksi oportunistik” karena infeksi-infeksi tersebut memanfaatkan sistem kekebalan tubuh yang melemah (KPAa, 2011).
2.1.2. Epidemiologi
HIV di Indonesia. Data dari bulan Oktober sampai dengan Desember 2011 jumlah kasus baru HIV yang dilaporkan sebanyak 5.442 kasus. Persentase kasus HIV tertinggi dilaporkan pada kelompok umur 25-49 tahun (73,6%), diikuti kelopmpok umur 20-24 tahun (14,2%), dan kelompok umur ≥ 50 tahun (4,6%). Rasio kasus HIV antara laki-laki dan perempuan adalah 1:1, serta persentase faktor resiko HIV tertinggi adalah hubungan seks tidak aman pada heteroseksual (49,5%), penggunaan jarum suntik tidak steril pada pengguna narkoba (13,2%) dan homoseksual (5,7%) (Ditjen PPM dan PL RI, 2011).
2.1.3. Siklus Hidup
Siklus hidup HIV berawal dari infeksi sel, produksi DNA virus dan integrasi kedalam genom, ekspresi gen virus dan produksi partikel virus. Virus menginfeksi sel dengan menggunakan glikoprotein envelop yang disebut gp120 (120kD glikoprotein) yang terutama mengikat sel CD4 dan reseptor kemokin (CXCR4 dan CCR5) dari sel manusia. Oleh karena itu virus hanya dapat menginfeksi dengan efisien sel CD4 serta makrofag dan sel dendritik (Baratawidjadja., Rengganis, 2009).
Setelah virus berikatan dengan reseptor sel, membran virus bersatu dengan membran sel pejamu dan virus masuk ke sitoplasma. Disini envelop virus dilepas oleh protease virus dan RNA menjadi bebas. Lalu RNA disintesis oleh enzim transcriptase dan bersatu dengan DNA pejamu. DNA yang terintegrasi disebut provirus. Sekarang virus mampu membentuk struktur inti, bermigrasi ke membran sel, memperoleh envelop lipid dari sel pejamu, dilepas partikel virus yang dapat menular dan siap menginfeksi sel lain (Baratawidjaja., Rengganis, 2009).
2.1.4. Patogenesis
Karena berkurangnya nilai CD4 dalam tubuh manusia menunjukkan berkurangnya sel-sel darah putih atau limfosit yang seharusnya berperan dalam mengatasi infeksi yang masuk ke tubuh manusia. Pada orang dengan sistem kekebalan yang baik, nilai CD4 berkisar antara 1400-1500. Sedangkan pada orang dengan sistem kekebalan yang terganggu (misal pada orang yang terinfeksi HIV) nilai CD4 semakin lama akan semakin menurun (bahkan pada beberapa kasus bisa sampai nol) (Fauci., Lane, 2000) .
Virus HIV diklasifikasikan ke dalam golongan lentivirus atau retroviridae. Virus ini terdiri dari 2 grup, yaitu HIV-1 dan HIV-2. Masing-masing grup mempunyai lagi berbagai subtipe, dan masing-masing subtipe secara evolusi yang cepat mengalami mutasi. Diantara kedua grup tersebut, yang paling banyak menimbulkan kelainan dan lebih ganas di seluruh dunia adalah grup HIV-1. Ciri khas morfologi yang unik dari HIV adalah adanya nukleoid yang berbentuk silindris dalam virion matur. Virus ini mengandung 3 gen yang dibutuhkan untuk replikasi retrovirus yaitu gag, pol, env. Terdapat lebih dari 6 gen tambahan pengatur ekspresi virus yang penting dalam patogenesis penyakit. Satu protein replikasi fase awal yaitu protein Tat, berfungsi dalam transaktivasi dimana produk gen virus terlibat dalam aktivasi transkripsional dari gen virus lainnya (Brook et al, 2008). Transaktivasi pada HIV sangat efisien untuk menentukan virulensi dari infeksi HIV. Protein Rev dibutuhkan untuk ekspresi protein struktural virus. Rev membantu keluarnya transkrip virus yang terlepas dari nukleus. Protein Nef menginduksi produksi kemokin oleh makrofag, yang dapat menginfeksi sel yang lain (Brook et al, 2008).
Setelah infeksi primer, terdapat 4-11 hari masa antara infeksi mukosa dan viremia permulaan yang dapat dideteksi selama 8-12 minggu. Selama masa ini, virus tersebar luas ke seluruh tubuh dan mencapai organ limfoid. Pada tahap ini telah terjadi penurunan jumlah sel-T CD4. Respon imun terhadap HIV terjadi 1 minggu sampai 3 bulan setelah infeksi, viremia plasma menurun, dan kadar sel CD4 kembali meningkat namun tidak mampu menyingkirkan infeksi secara sempurna (Brooks, 2008).
Masa laten klinis ini bisa berlangsung selama 10 tahun. Selama masa ini akan terjadi replikasi virus yang terus meningkat. Diperkirakan sekitar 10 milyar partikel HIV dihasilkan dan dihancurkan setiap harinya. Waktu paruh virus dalam plasma adalah sekitar 6 jam, dan siklus hidup virus ratarata 2,6 hari. Limfosit T -CD4 yang terinfeksi memiliki waktu paruh 1,6 hari. Karena cepatnya proliferasi virus ini dan angka kesalahan reverse transcriptase HIV yang berikatan, diperkirakan bahwa setiap nukleotida dari genom HIV mungkin bermutasi dalam basis harian (Brooks, 2008).
2.2. Limfadenopati 2.2.1. Defenisi
Limfadenopati merupakan pembesaran kelenjar getah bening diluar dari ukuran normal. Secara umum bila ditemukan pembesaran kelenjar lebih dari 1 cm dalam diameter yang besar disebut dengan limfadenopati, tetapi pada bagian yang lain pembesaran kelenjar tersebut mempunyai ukuran yang berbeda-beda, contohnya kelenjar epitochlear lebih dari 0,5 cm, kelenjar inguinal lebih dari 1,5 cm, kelenjar submandibula lebih dari 1,5 cm ( D’Allesandro, 2005).
getah bening hanya ada pada satu lokasi saja (Ferrer, 2002). Limfadenopati mewakili respon keadaan patologis baik generalisata maupun lokalisata sebagai hasil dari rangsangan antigen atau infiltrasi (Moore et al, 2003).
2.2.2. Etiologi
Banyak faktor penyebab dari limfadenopati, antara lain:
a. Virus: Epstein-Barr Virus, toxoplasmosis, cytomegalovirus, HIV.
b. Bakteri: Mycobacterium tuberculosis, Sarcoidosis, Streptococcus, gonococcus (Ferrer, 2002).
c. Tumor: Limfoma Hodgkin, Limfoma non Hodgkin, Leukemia, metastasis tumor dari tempat lain (Kumar et al, 2007).
2.2.3. Klasifikasi
Limfadenopati dibagi atas: 2.2.3.1. Limfoma
Limfoma merupakan suatu keganasan atau tumor, yang mengenai sel-sel darah putih yang berada di kelenjar getah bening. Limfoma dapat melibatkan jaringan limfoid dan non limfoid seperti paru-paru, hati, kulit, atau bagian tubuh lainnya (Foss, 2010).
(Tan, 2004)
Gambar 2.1. Gambaran sitologi aspirasi biopsi Limfoma Hodgkin di atas terdiri dari populasi limfosit yang banyak aspek serta pleomorfik dan adanya
sel Reed-Sternberg.
(Armitage., Wyndham., 2008)
Gambar 2.2. Gambaran sitologi aspirasi Limfoma non Hodgkin diatas terdiri dari folikel limfoid tumor limfosit (monomorfik)
2.2.3.2. Limfadenitis Tuberkulosis (TB)
kelenjar limfe regional (limfadenitis). Basil TB dapat menginfeksi kelenjar getah bening tanpa terlebih dahulu menginfeksi paru. Basil TB akan berdiam di mukosa orofaring setelah basil TB masuk melalui inhalasi droplet. Di mukosa orofaring basil TB akan difagosit oleh makrofag dan dibawa ke tonsil, selanjutnya akan dibawa ke kelenjar limfe di leher (Datta, 2004).
(Eliady, 2010)
Gambar 2.3. Limfadenitis granulomatosa (TB). Kelompokan seperti granuloma dari histiosit-histiosit epiteloid pada latar belakang dari nekrosis kaseosa granular
(pewarnaan MGG)
(Eliady, 2010)
Gambar 2.4. Material granular dari nekrosis kaseosa dengan inti mengalami degenerasi dan fragmentasi. Adanya polimorfisme, gambaran yang tidak biasa
(Eliady, 2010)
Gambar 2.5. Gambaran aspirasi biopsi pada limfadenitis TB, tampak histiosit epiteloid dan sel-sel radang limfosit.
(Lubis et al, 2008).
Gambar 2.6. Aspirat menunjukkan adanya bercak-bercak gelap pada latar belakang material nekrotik granular eosinofilik.
kaseosa. Materi keseosa bergranul dan eosinofilik dapat dijumpai pada sediaan aspirat (Orell et al, 2005).
Pada penelitian Lubis et al (2008) menemukan adanya gambaran lain dari aspirasi limfadenopati dan non limfoid (servikal, axillary, inguinal, breast, skin/soft tisssue, intraabdominal dan testis) yaitu berupa bercak-bercak gelap (darkspecks) pada latar belakang material nekrotik granular eosinofilik.
Limfadenitis TB dapat ditegakkan apabila kriteria histiosit dari tipe epiteloid yang membentuk kelompokkan-kelompokkan kohesif ditemukan, juga adanya multinucleated giant cell tipe Langhans (Cousar et al, 2005).
2.2.4. Patogenesis
BAB 3
KERANGKA KONSEP PENELITIAN DAN DEFINISI OPERASIONAL
3.1. Kerangka Konsep Penelitian
Berdasarkan tujuan penelitian di atas maka kerangka konsep dalam penelitian ini adalah :
Gambar 3.1. Kerangka Konsep Penelitian Penderita HIV dengan Limfadenopati
Gambaran Sitologi:
1. Limfoma
2. Metastasis keganasan
3. Lesi radang akut
4. Lesi radang kronik non spesifik
5. Proses radang kronik spesifik TB
6. Suspek proses radang TB
3.2. Definisi Operasional
a. Penderita HIV dengan limfadenopati adalah individu yang didiagnosa sebagai penderita HIV yang mengalami pembesaran kelenjar getah bening berdasarkan hasil pemeriksaan dan tercatat di rekam medis. i. Cara menilai: melihat di rekam medis bahwa pasien tersebut menderita HIV dengan limfadenopati di Pusat Pelayanan Khusus RSUP H. Adam Malik Medan.
ii.Alat ukur: lembar pengumpulan data yang dilampirkan pada bagian akhir proposal ini.
iii. Hasil ukur: Pasien tersebut positif HIV dan mengalami limfadenopati.
iv. Skala ukur: skala nominal.
b. Kadar CD4 adalah jumlah CD4 dalam tubuh pasien sebagai indikasi penurunan imunitas dan tercatat di rekam medis.
i. Cara menilai: melihat nilai CD4 pasien yang tercatat di rekam medis.
ii.Alat ukur: lembar pengumpulan data yang dilampirkan pada bagian akhir proposal ini.
iii.Hasil ukur: nilai CD4 kurang dari normal atau lebih dari normal iv.Skala ukur: skala interval.
c. Gambaran sitologi adalah gambaran sel yang terlihat pada hapusan aspirasi biopsi.
i. Cara menilai: melihat hasil pemeriksaan patologi anatomi pada pasien HIV dengan limfadenopati yang dilakukan aspirasi biopsi. ii.Alat ukur: lembar pengumpulan data yang dilampirkan pada bagian akhir proposal ini.
Limfoma terdiri dari limfoma Hodgkin dengan gambaran sel Reed-Sternberg dan limfoid atipik, lalu Limfoma non Hodgkin dengan gambaran limfoid atipik.
2. Metastasis keganasan.
3. Lesi radang akut dengan gambaran sel polimorfonuklear dan limfosit.
4. Lesi radang kronik non spesifik dengan gambaran limfosit dan fibroblast.
5. Proses radang kronik spesifik TB dengan gambaran epitheloid, limfosit, dan sel nekrosis.
BAB 4
METODE PENELITIAN
4.1. Jenis Penelitian
Penelitian ini adalah penelitian deskriptif yang dilakukan dengan tujuan untuk mengetahui gambaran sitologi limfadenopati pada pasien HIV dengan penurunan imunitas. Jenis penelitian yang digunakan pada desain penelitian ini adalah studi retrospektif, dimana pengumpulan data dilakukan hanya satu kali dan dilakukan observasi melalui rekam medik pasien HIV dengan limfadenopati yang berobat di RSUP H. Adam Malik Medan Periode Januari 2010 sampai Oktober 2012.
4.2. Waktu dan Tempat Penelitian
Penelitian ini telah dilakukan selama 2 bulan, yaitu pada bulan Oktober sampai November 2012 dengan mengobservasi data rekam medik pasien HIV dengan limfadenopati.
Penelitian ini dilakukan di Bagian Pusat Pelayanan Khusus dan Bagian Patologi Anatomi RSUP H. Adam Malik Medan karena rumah sakit tersebut merupakan rumah sakit rujukan.
4.3. Populasi dan Sampel Penelitian
Populasi penelitian ini adalah semua penderita HIV dengan limfadenopati yang berobat di RSUP H. Adam Malik Medan periode Januari 2010 sampai Oktober 2012.
Sampel pada penelitian ini diambil dengan menggunakan teknik total sampling, dimana semua penderita HIV dengan limfadenopati yang berobat di RSUP H. Adam Malik Medan dari Januari 2010 sampai Oktober 2012 dipilih
4.4. Teknik Pengumpulan Data
Jenis data yang dikumpulkan dalam penelitian ini adalah data sekunder, yaitu data yang didapat dari rekam medik pasien HIV dengan limfadenopati. Seluruh subjek dalam populasi terjangkau dimasukkan sebagai sampel dalam penelitian ini dengan teknik total sampling. Dari masing-masing sampel ditabulasi jumlah CD4 pasien, diagnosis sitologi, gambaran sitologi, dan distribusi frekuensi dari masing-masing hasil pengamatan. Data mengenai gambaran sitologi dan jumlah CD4 tersebut merupakan data yang dibutuhkan dalam penelitian ini.
4.5. Pengolahan dan Analisa Data
BAB 5
HASIL PENELITIAN DAN PEMBAHASAN
5.1. Hasil Penelitian
5.1.1. Deskripsi Lokasi Penelitian
Penelitian dilakukan di Rumah Sakit Umum Pusat Haji Adam Malik (RSUP HAM) kota Medan Provinsi Sumatera Utara yang berlokasi di Jalan Bunga Lau no. 17, Kelurahan Kemenangan Tani, Kecamatan Medan Tuntungan. Rumah Sakit ini merupakan Rumah Sakit Pemerintah dengan Kategori Kelas A. Dengan predikat rumah sakit kelas A, RSUP HAM Medan telah memiliki fasilitas kesehatan yang memenuhi standar dan tenaga kesehatan yang kompeten. Selain itu, RSUP Haji Adam Malik Medan juga merupakan rumah sakit rujukan untuk Wilayah Sumatera yang meliputi Sumatera Utara, Aceh, Sumatera Barat dan Riau sehingga dapat dijumpai pasien dengan latar belakang yang sangat bervariasi. Berdasarkan Keputusan Menteri Kesehatan RI No. 502/ Menkes/ IX/ 1991 tanggal 6 September 1991, RSUP Haji Adam Malik Medan ditetapkan sebagai rumah sakit pendidikan bagi mahasiswa Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara.
5.1.2. Karakteristik Individu
5.1.2.1. Deskripsi Karakteristik Sampel
Data yang diperoleh berdasarkan rekam medis pasien HIV disertai limfadenopati dari Januari 2010 sampai Oktober 2012 sebanyak 51 rekam medis. Karakteristik yang diamati terhadap sampel adalah jenis kelamin dan umur.
Tabel 5.1. Karakteristik Pasien Berdasarkan Jenis Kelamin
Jenis Kelamin Jumlah (Orang) Frekuensi (%)
Laki-laki 43 84,3
Perempuan 8 15,7
Total 51 100,0
Berdasarkan tabel 5.1 dapat diketahui bahwa dari 51 pasien HIV disertai limfadenopati, ditemukan kelompok laki-laki sebanyak 43 orang dengan persentase 84,3% dan kelompok perempuan sebanyak 8 orang dengan persentase 15,7%.
Dalam melakukan pengamatan terhadap umur, pada penelitian ini umur sampel dibagi atas 3 kelompok yaitu kelompok pertama 16-26 tahun, kelompok kedua 27-37 tahun, dan kelompok ketiga 38-48 tahun. Ini dilakukan untuk mengetahui pada kelompok mana yang rentan terkena penyakit. Umur sampel dibagi atas 3 kelompok dengan interval masing-masing kelompok adalah 11 tahun.
Tabel 5.2. Karakteristik Pasien Berdasarkan Usia
Usia Jumlah (Orang) Frekuensi (%)
16-26 tahun 11 21,6
27-37 tahun 35 68,6
38-48 tahun 5 9,8
Berdasarkan tabel 5.2 dapat diketahui bahwa dari 51 pasien HIV dengan limfadenopati didapatkan gambaran sebagai berikut: kelompok umur terbanyak adalah 27-37 tahun, yaitu 35 (68,6%) orang, berikutnya kelompok umur 16-26 tahun, yaitu 11 (21,6%) orang. Sedangkan yang berusia 38-48 tahun sebanyak 5 (9,8%) orang.
5.1.2.2. Deskripsi Diagnosis Sitologi Pasien
Dari diagnosis sitologi limfadenopati pada pasien HIV, pada rekam medis tidak dijumpai beberapa variabel seperti limfoma, metastasis keganasan, lesi radang akut, dan lesi radang kronik non spesifik, maka hal tersebut tidak dijelaskan dalam pembahasan dikarenakan tidak dijumpai pada pasien.
Tabel 5.3. Diagnosis Sitologi Pasien
No Diagnosis Sitologi Jumlah (Orang)
5.1.2.3. Deskripsi Gambaran Sitologi
Gambaran sitologi dilihat dari hasil pembacaan slide hapusan aspirasi biospi yang tertulis didalam rekam medisnya.
Tabel 5.4. Gambaran Sitologi
No Gambaran Sitologi Jumlah (Orang) Persentase (%) 1 Epitheloid dan
limfosit
29 56,9
2 Limfosit dan sel-sel nekrosis atau bercak
gelap dan massa amorf eosinofilik
22 43,1
Total 51 100,0
Dari tabel 5.4 dijumpai sebanyak 29 (56,9%) orang dari 51 orang mempunyai gambaran sitologi epitheloid dan limfosit dan sebanyak 22 (43,1%) dari 51 orang mempunyai gambaran limfosit dan sel-sel nekrosis atau adanya bercak gelap dan massa amorf eosinofilik.
5.1.2.4. Kadar CD4 Tabel 5.5. Kadar CD4
Kadar CD4 N (Orang) Persentase (%)
<250 47 92.2
>250 4 7.8
Berdasarkan tabel 5.5 dijumpai dari 51 pasien HIV disertai limfadenopati, didapatkan pasien dengan kadar CD4 <250 sebanyak 47 (92,2%) orang, sedangkan pasien dengan kadar CD4 >250 sebanyak 4 (7,8%) orang.
5.2. Pembahasan
Dari hasil penelitian terhadap karakteristik sampel berdasarkan jenis kelamin sesuai tabel 5.1 didapatkan bahwa penderita HIV dengan limfadenopati lebih banyak laki-laki 84,3% daripada perempuan 15,7%. Dari tabel 5.2 didapatkan usia penderita rata-rata berusia 27-37 tahun sebanyak 68,6%. Hal ini sesuai dengan penelitian sebelumnya bahwa penderita HIV lebih banyak laki-laki daripada perempuan dan berada pada rentang usia produktif (Ditjen PPM dan PL RI, 2011).
Pada tabel 5.3 untuk penelitian ini di RSUP H. Adam Malik Medan, semua limfadenopati disertai HIV yang didiagnosis tuberkulosis sebanyak 56,9% dan suspek tuberkulosis sebanyak 43,1%, tidak ada yang menunjukkan limfoma, metastasis keganasan, lesi radang akut, maupun lesi radang kronik. Pada penelitian Eliandy (2009) ditemukan limfadenitis tuberkulosis disertai HIV/AIDS dengan persentase sebanyak 19,73%. Kemudian ditemukan diagnosis limfadenopati tanpa disertai HIV yang lain yaitu metastasis keganasan sebanyak 41,44% dan limfadenitis tuberkulosis sebanyak 34,03%, lalu dijumpai radang kronik non spesifik sebanyak 17,59% dan limfoma non Hodgkin sebanyak 6,71%. Pada penelitian ini ditemukan kasus limfadenitis TB disertai HIV untuk periode Januari 2010-Oktober 2012 lebih banyak daripada tahun 2009 yang diteliti oleh Eliandy.
Pada tabel 5.5 ditemukan sebanyak 92,2% kadar CD4 pasien yang <250. Semakin rendah kadar CD4 pasien, maka pasien tersebut akan semakin rentan untuk terkena penyakit lain seperti infeksi ataupun suatu keganasan (Hanum, 2009). Pada penelitian ini yang diderita oleh pasien adalah infeksi tuberkulosis sebanyak 100%, dan tidak dijumpai keganasan pada limfadenopati pada pasien.
BAB 6
KESIMPULAN DAN SARAN
6.1. Kesimpulan
Berdasarkan hasil analisis dan pembahasan penelitian, maka dapat diambil kesimpulan mengenai gambaran sitologi limfadenopati pada pasien HIV dengan penurunan imunitas sebagai berikut:
1. Jumlah total sampel sebanyak 51 orang, terdiri atas laki-laki 43 (84,3%) orang dan perempuan 8 (15,7%) orang.
2. Usia penderita HIV paling banyak berada pada usia 27-37 tahun (68,6%), diikuti dengan usia 16-26 tahun (21,6%), dan paling sedikit pada usia 38-48 tahun (9,8%).
3. Dari diagnosis sitologi tidak dijumpai limfoma, metastasis keganasan, lesi radang akut, dan lesi radang kronik non spesifik.
4. Dari persentase gambaran sitologi didapatkan gambaran sitologi epitheloid, limfosit, dan sel nekrosis yang disebut sebagai gambaran khas TBC sebanyak 56,9%, serta gambaran limfosit dan bercak gelap dengan latar belakang massa nekrosis yang dianggap suspect TBC walaupun tanpa epiteloid tapi terlihat adanya massa amorf eosinofilik sebanyak 43,1%. 5. Persentase penderita HIV disertai limfadenopati dengan kadar CD4 <200
sebanyak 92,2%.
6.2. Saran
1. Diharapkan kepada masyarakat agar memperdalam pengetahuannya tentang HIV agar terhindar dari penyakit tersebut.
DAFTAR PUSTAKA
Armitage, J.O., Wyndham, H.W., 2008. Non-Hodgkin’s lymphoma. In: Abeloff MD, Armitage , J.O., Niederhuber, J.E., Kastan, M.B., McKena, W.G., eds. Clinical Oncology. 4th ed. Philadelphia, Pa: Elsevier Churchill Livingstone; chap 112.
Baratawidjaja, K.G., dan Rengganis, I., 2009. Imunologi Dasar. Jakarta: Balai Penerbit FK UI, p: 499-509.
Bayazit, Y. A., Bayazit, N., Namiduru, M., 2004. Mycobacterial Cervical Lymphadenitis. ORL; 66:275-80.
Bazemore, A.W., and Smucker, D.R., 2002. Lymphadenopathy and Malignancy. American Family Physician. 1;66(11):2103-2111.
Borucki, M.J., 1997. Etiologi dan Patogenesis. Dalam: Muma, Richard D., Lyons, Barbara Ann, Borucki, Michael J., Pollard, Richard B., ed. HIV: Manual Untuk Tenaga Kesehatan. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC, 23-28.
Brooks, G.F., Butel, J.S., Morse, S.A., 2008. Mikrobiologi Kedokteran Jawetz, Melnick, & Adelberg. Edisi 23. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC, p: 617-628.
Centers for Disease Control and Prevention. 2011. HIV Surveilans Report: Diagnoses of HIV infection and AIDS in United States and Dependent
Areas, 2009. Available from:
May 2012].
pathology. 4th Edition. Philadelphia; Lippincott Williams & Wilkins, p: 788-790.
Corwin, E.J., 2009. Buku Saku Patofisiologi. Edisi 3. Jakarta: EGC, 403-404, 414.
Datta, BN., 2004. Textbook of Pathology. 2th Edition. New Delhi: Jaypee Brothers Medical Publishers Ltd, 239-246.
D’Allesandro, D.M., and D’Allesandro, M.P., 2005. When Should You Evaluate Lymphadenopathy. Available from:
2012].
Darwinsyah, M., 2012. The Globe Journal. Available from:
Ditjen PPM & PL Depkes RI, 2010. Statistik Kasus HIV/AIDS di Indonesia. Available from: [Accesed: 18 May 2012].
Eliandy, S., 2009. Profil Penderita Limfadenopati Servikalis yang Dilakukan Tindakan Biopsi Aspirasi Jarum Halus di Instalasi Patologi Anatomi RSUP H. Adam Malik Medan Tahun 2009. Fakultas Kedokteran USU, Medan: 24, 26.
Fauci., A.S., dan Lane, H.C., 2000. Penyakit Human Immunodeficiency Virus (HIV): AIDS dan Penyakit Terkait. Dalam: Asdie, A.H., ed. Harrison Prinsip-prinsip Ilmu Penyakit Dalam Volume 4. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC, 1754.
Ferrer, R., 2002. Lymphadenopathy: Differential Evaluation. Available from:
Foss, F., 2010. Learning How to Cope with Lymphoma. United States: Yale School of Medicine medical publishing Co. Available from:
[Accesed: 15
November 2012].
French, R.F., Stewart G.J., Penny, R., Levy, J.A., 1997. How HIV produces immune deficiency. In: Stewart G.J editor. Managing HIV. Sydney: Australasian medical publishing Co. Limited; p. 22-28.
Gala, S., and Fulcher, D.A., 1997. How HIV leads to Autoimmune disease. In: Stewart GJ editor. Managing HIV. Sydney: Australasian Medical Publishing Co. Limited; p.31-33.
Hanum, SYM., 2009. Hubungan Kadar CD4 dengan Infeksi Jamur Superfisialis Pada Penderita HIV di RSUP H. Adam Malik Medan. Fakultas Kedokteran USU, Medan.
Komisi Penganggulangan AIDS, 2011.Defenisi HIV. Diperoleh dari:
a
Levy, J.A., 2005. HIV Pathogenesis : Virologic and Immunologic Features With
attention to Cytokines. Available from:
Limfadenopati. 2011. Available from 2012].
Lubis, HMND., Lubis, HML., Lisdine, HNW., 2008. Dark specks and eosinophilic
granular necrotic material as differentiating factors between tuberculous and
nontuberculous abscesses. Dalam: Majalah Patologi Indonesia. Perhimpunan
Dokter Spesialis Patologi Indonesia, Jakarta: Mei (17): 49-52.
Moore, S.W., Schneider, J.W., and Schaaf, H.S., 2003. Diagnostic Aspects of cervical lymphadenopathy in children in the developing world: a study of 1,877 surgical specimens. Springer-Verlag; 19: 240-44.
Orell, S.R., Sterett, F.G., Whitaker, D., 2005. Granulomatous lymphadenitis. In: Fine Needle Aspiration Cytolology. USA; Elsevier Saunders, p:93-95.
Pantaleo, G., Graziosi, C., and Fauci, A.S., 1993. The Immunopathogenesis of Human Immunodeficiency Virus infection. N Engl J; 328: 327-335.
Rizzardi, G.P., and Pantaleo, G., 1999. The Immunopathogenesis of HIV-1 Infection. In: Armstrong and Cohen eds. Infectious Diseases, London: Mosby Co.1999; 2, p5.61-12.
Tan, LHC., 2004. Lymphomas Involving Waldeyers Ring: Placement, Paradigms, Peculiarities, Pitfalls, Patterns and Postulates. Dalam: Annals Academy of Medicine. July 2004. Vol.33, No, 4. P 15-26.
United Nations Programme On HIV/AIDS. 2011. World AIDS Day Report. Available from
Website Pemerintahan Kota Medan., 2012. Kurun Waktu Januari Sampai Agustus Penderita HIV/AIDS sebanyak 373 Orang. Available from: November 2012].
Lampiran
DAFTAR RIWAYAT HIDUP
Nama : Meuthia Ritzvilia
Tempat / Tanggal Lahir : Medan/ 11 Januari 1991
Agama : Islam
Alamat : Jalan Asrama Perumahan Bumi Asri Blok B 208, Medan
Telepon : 085270080054
Orang Tua : Ayah : dr. H. Zahari, Sp. THT-KL
Ibu : Hj. Elvina Suryani
Riwayat Pendidikan : 1. TK Dian Ekawati Kompleks TVRI Medan (1996-1997)
2. SD Negeri 1 Langsa (1997-2003)
3. SMP Negeri 3 Langsa (2003-2006)
Pas Photo
4. SMA Negeri 1 Langsa (2006-2009)
Riwayat Pelatihan:
1. Peserta MOP (Masa Orientasi dan Pengenalan) HMI Komisariat FK USU tahun 2009.
2. Peserta Pelatihan LKMM Lokal PEMA FK USU dan ISMKI tahun 2010.
3. Peserta Seminar dan Workshop Basic Life Support and Traumatology TBM PEMA FK USU tahun 2011.
Riwayat Organisasi:
1. Anggota HMI Komisariat FK USU tahun 2009-2010.
2. Anggota Pengabdian Masyarakat HMI Komisariat FK USU di Desa Nelayan, Belawan tahun 2009.
3. Anggota Seksi Acara LKMM Lokal PEMA FK USU dan ISMKI tahun 2010.
4. Anggota Divisi Pelatihan, Penelitian, dan Pengembangan (P3) SCOPH PEMA FK USU tahun 2010-2011.
5. Koordinator Seksi Acara Seminar Dokter Keluarga dan Workshop Sirkumsisi SCOPH PEMA FK USU 2010.
6. Panitia Pengabdian Masyarakat SCOPH PEMA FK USU di Tebing Tinggi tahun 2011.
7. Anggota Seksi Acara Pengabdian Masyarakat Dies Natalis FK USU Ke-60 di Tapanuli Selatan dan Mandailing Natal tahun 2012.
8. Panitia Dies Natalis Ke-60 FK USU tahun 2012.
Lampiran
Frequency Table
Deskripsi Jenis Kelamin
Jenis Kelamin Pasien
Frequency Percent Valid Percent
Cumulative
Frequency Percent Valid Percent
Cumulative
Frequency Percent Valid Percent
Cumulative Percent Valid Proses Radang Kronik
Deskripsi Gambaran Sitologi
Gambaran Sitologi Pasien
Frequency Percent Valid Percent
Cumulative Percent Valid Epitheloid dan limfosit 29 56.9 56.9 56.9
Limfosit dan sel-sel nekrosis atau bercak gelap dan massa amorf eosinofilik
22 43.1 43.1 100.0
Total 51 100.0 100.0
Deskripsi Kadar CD4
Kadar CD4 Pasien
Frequency Percent Valid Percent
Cumulative Percent
Valid <250 47 92.2 92.2 92.2
>250 4 7.8 7.8 100.0
Data Rekam Medis
1. SS, 32 thn, LK, CD4 174, lokasi: leher
PA: smear aspirat tampak sebaran sel-sel radang limfosit dengan latar belakang smear massa nekrosis. Tanda-tanda keganasan (-)
Kesimpulan: suspek proses radang TB 2. A, 30 thn, LK, CD4 9, lokasi: leher
PA: tampak sebaran sel-sel radang limfosit yang sedang. Tampak beberapa sel-sel epiteloid berbentuk oval panjang, kromatin pucat, basofilik. Latar belakang smear: sel-sel darah merah.
Kesimpulan: Proses radang spesifik yang lazim pada TB 3. ES, 23 thn, LK, CD4 43, lokasi: leher
PA: smear aspirat tampak kelompokkan sel-sel epiteloid. Latar belakang smear sel-sel makrofag. Tidak dijumpai tanda-tanda keganasan.
Kesimpulan: proses radang kronis spesifik TB 4. RH, 31 thn, LK, lokasi: leher, CD4 253
PA: smear aspirat tampak sebaran sel-sel radang limfosit dengan latar belakang smear massa nekrosis. Tanda-tanda keganasan (-)
Kesimpulan: suspek proses radang kronik spesifik TB 5. AA, 28 thn, LK, CD4 84, lokasi: leher
PA: gambaran yang sama tmpak dikelompokkan dan sebaran sel-sel epiteloid, bentuk spindle, kromtin halus, dan sitoplasma eosinofilik. Latar belakang smear: sel-sel radang limfosit dan serat-serat fibrin. Tanda-tanda keganasan (-) Kesimpulan: reaksi radang spesifik yang lazim dijumpai pada TB
6. LM, 32 thn, PR, CD4 149, lokasi: leher
PA: smear aspirat tampak sebaran dan kelompokkan sel-sel epiteloid, kromatin halus, dan sitoplasma tidak jelas. Latar belakang smear: sel-sel radang limfosit. Tanda-tanda keganasan (-)
7. I, 29 thn, LK, CD4 135, lokasi:leher
PA: terdiri dari sebaran sel-sel epiteloid, bentuk spindle, kromatin halus, sitoplasma tidak jelas. Latar belakang smear: sel-sel limfosit, serat-serat fibril, massa nekrotik
Kesimpulan: proses radang kronik spesifik TB 8. S, 21 thn, LK, CD4 16, lokasi: inguinal
PA: tampak sel-sel radang limfosit dengan latar belakang smear massa nekrotik. Tanda-tanda keganasan (-)
Kesimpulan: condong proses radang kronis spesifik TB 9. FT, 29 thn, LK, CD4 22, lokasi: leher
PA: tampak kelompokkan sel-sel epiteloid, sel-sel radang limfosit,serabut-serabut fibrin. Tanda-tanda keganasan (-)
Kesimpulan: proses radang kronis spesifik TB 10.JM, LK, 26 thn, CD4 2, lokasi: leher
PA: tampak kelompokkan sel-sel epiteloid, dengan latar belakang sebagian besar terdiri dari massa nekrotik dengan sebaran sel-sel radang limfosit
Kesimpulan: suatu proses radang kronik spesifik TB 11.AC, 27 thn, LK, CD4 182, lokasi: leher
PA: sediaan smear kelompok sl-sel epiteloid, terdapat sebaran sel-sel radang limfosit, massa nekrosis. Tanda-tanda keganasan (-)
Kesimpulan: suatu proses radang kronis spesifik TB 12.M, 28 thn, LK, CD4 160, lokasi: leher
PA: tampak kelompokkan dan sebaran sel-sel epiteloid dan sel-sel radang limfosit, massa nekrosis. Latar belakang smear: massa debris.
Kesimpulan: pendukung suatu proses radang kronis spesifik TB 13.S, 33 thn LK, CD4 30, lokasi: leher
PA: sebagian besar terdiri dari massa nekrotik dengan “dark spect” dan sebaran sel-sel radang limfosit. Tanda-tanda keganasan (-)
Kesimpulan: proses radang kronik spesifik TB
PA: tampak kelompokkan sel-sel epiteloid, sel-sel radang limfosit, dan massa nekrotik. Tanda-tanda keganasan (-)
Kesimpulan: proses radang kronik spesifik TB
15.A, 17 thn , LK, CD4 17, lokasi: regio colli sinistra
PA: tampak sel-sel radang limfosit. Latar belakang smear: massa nekrosis. Tanda-tanda keganasan (-)
Kesimpulan: suspek proses radang kronis spesifik TB 16.MS, 36 thn, LK, CD4 91, lokasi: leher
PA: tampak sel-sel radang limfosit dengan latar belakang smear massa nekrosis. Tanda-tanda keganasan (-)
Kesimpulan: condong proses radang kronik spesifik TB 17.RA, 24 thn, LK, CD4 4, lokasi; leher
PA: terdiri dari sebaran dan kelompokkan sel-sel epitelod dan serat-serat fibrin. Latar belakang smear: massa nekrotik dan sel-sel radang limfosit. Tanda-tanda keganasan (-)
Kesimpulan: proses radang kronik spesifik TB 18.R, 24 thn, PR, CD4 5, lokasi: leher
PA: tampak kelompokkan sel-sel epiteloid, sel-sel radang limfosit, dan sel-sel radang PMN. Latar belakang smear: massa nekrosis. Tanda-tanda keganasan (-)
Kesimpulan: condong proses radang kronis spesifik TB 19.Tri Yuda, 29 thn, LK, CD4 11, lokasi: leher
PA: terdiri dari sebaran sel-sel epiteloid, dengan latar belakang smear: sel-sel limfosit dengan massa nekrosis. Tanda-tanda keganasan (-)
Kesimpulan: proses radang kronik spesifik TB 20.EG, 47 thn, PR, CD4 230, lokasi: leher
PA: tampak sel-sel radang limfosit. Latar belakang smear: massa nekrosis. Tanda-tanda keganasan (-)
21.MIT, 28 thn, LK, CD4 56, lokasi: leher
PA: tampak sel-sel radang limfosit. Latar belakang smear: massa nekrosis. Tanda-tanda keganasan (-)
Kesimpulan: condong proses radang kronis spesifik TB 22.FA, 28 thn, LK, CD4 67, lokasi: leher
PA: tampak sel-sel radang limfosit dengan latar belakang smear massa nekrosis. Tanda-tanda keganasan (-)
Kesimpulan: suspek proses radang kronis spesifik TB 23.F, 27 thn, LK, CD4 102, lokasi: leher
PA: terdapat massa nekrosis yang banyak dan sel-sel epiteloid. Latar belakang smear: sel-sel radang limfosit
Kesimpulan: proses radang kronik spesifik TB 24.RK, 36 thn, LK, CD4 123, lokasi: leher
PA: terdiri dari kelompokkan sel-sel epiteloid. Latar belakang smear: sel-sel radang limfosit. Tanda-tanda keganasan (-)
Kesimpulan: proses radang kronis spesifik TB 25. MN, 37 thn, PR, CD4 147, lokasi: leher
PA: terdiri dari kelompokkan sel-sel epiteloid. Latar belakang smear: sel-sel radang limfosit. Tanda-tada keganasan (-)
Kesimpulan: proses radang kronis spesifik TB
26. TFN, 40 thn, LK, CD4 246, lokasi: regio colli sinistra
PA: terdiri dari sebaran sel-sel epiteloid, giant cells dengan latar belakang smear tdd massa nekrotik, sel-sel radang limfosit dan limfoblast
Kesimpulan: proses radang kronik spesifik yang lazim pada TB 27. TA, 35 thn, LK, CD4 207, lokasi: regio colli sinistra
PA: terdiri dari sebaran sel-sel radang kronis limfosit, PMN, dan kelompokkan sel-sel epiteloid. Latar belakang smear: massa nekrotik. Tanda-tanda keganasan (-)
28. M, 31 thn, LK, CD4 279, lokasi: leher
PA: terdiri dari sebaran 1-2 sel-sel epiteloid. Latar belakang smear: massa nekrotik, sel-sel radang limfosit dan PMN
Kesimpulan: proses radang kronik yang lazim pada TB 29. JT, 29 thn, LK, CD4 109, lokasi: leher
PA: tampak sebaran sel-sel radang limfosit. Latar belakang smear: massa nekrosis. Tanda-tanda keganasan (-)
Kesimpulan: suspek proses radang kronis spesifik TB 30. PJS, 30 thn, LK, CD4 815, lokasi: leher
PA: tampak dominan massa nekrosis dengan kelompokkan epiteloid. Latar belakang smear: banyak limfosit, limfoblas, dan serabut-serabut fibril. Tanda-tanda keganasan (-)
Kesimpulan: limfadenitis kronik spesifik TB
31. SS, 31 thn , PR, CD4 125, lokasi: leher kanan dan kiri.
PA: tampak sel-sel radang limfosit. Latar belakang smear: massa nekrosis. Tanda-tanda keganasan (-)
Kesimpulan: suspek proses radang kronis spesifik TB 32. DM, 30 thn LK, CD4 97, lokasi leher
PA: terdiri dari sel-sel radang limfosit. Latar belakang smear: massa nekrosis Kesimpulan: tuberculosis kelenjar
33. MS, 32 thn, LK, CD4 26, lokasi:leher
PA: tampak 1-2 sel limfosit. Latar belakang smear: massa nekrosis. Tanda-tanda keganasan (-)
Kesimpulan; proses radang kronis spesifik TB 34. M, 38 thn, PR, CD4 555, lokasi: regio colli
PA: tampak sebaran sel-sel radang limfosit. Latar belakang smear: bercak-bercak nekrosis. Tanda-tanda keganasan (-)
Kesimpulan: suspek proses radang kronis spesifik TB 35. RS, 25 thn, LK, CD4 192, lokasi: leher
Kesimpulan: proses radang kronis spesifik TB 36. AP, 16 thn, LK, CD4 30, lokasi:leher
PA: terdiri dari kelompokkan epiteloid dengan latar belakang terdiri dari banyak massa nekrosis, sel radang limfosit, dan PMN dan serabut-serabut fibril. Tanda-tanda keganasan (-)
Kesimpulan: Limfadenitis kronik spesifik TB
37. AT, LK, 32 thn, CD4 34, lokasi: kelenjar getah bening
PA: tampak sebaran sel-sel radang limfosit, latar belakang smear: massa nekrosis. Tanda-tanda keganasan (-)
Kesimpulan: suspek proses radang kronis spesifik TB
38. H, 28 thn, LK, CD4 26, lokasi: kelenjar limfe leher dextra
PA: terdiri dari jaringan nekrotik yang bergranula halus eosinofilik dan berbercak-bercak berwarna biru. Tanda-tanda keganasan (-)
Kesimpulan: suspek proses radang kronis spesifik TB 39. IS, 25 thn, PR, CD4 25, lokasi: submandibula
PA: tampak kelompokkan sel-sel epiteloid dengan latar belakang smear sel-sel radang limfosit. Tanda-tanda keganasan (-)
Kesimpulan: proses radang kronis spesifik TB 40. JHS, LK, 34 thn, CD4 29, lokasi: cervical dextra
PA: tampak kelompokkan sel-sel epiteloid dengan latar belakang smear sel-sel radang limfosit. Tanda-tanda keganasan (-)
Kesimpulan: proses radang kronis spesifik TB 41. RA, 29 thn, LK, CD4 163, lokasi: colli dextra
PA: tampak sebaran sel-sel radang limfosit, latar belakang smear massa nekrosis. Tanda-tanda keganasan (-)
Kesimpulan: suspek proses radang kronis spesifik TB 42. RDS, LK, CD4 240, 26 thn, lokasi: mandibula
PA: tampak sel-sel limfosit dan epiteloid. Latar belakang masaa amorf eosinofilik. Tanda-tanda keganasan (-)
Kesimpulan: proses radang kronis spesifik TB 44. TF, 27 thn, LK, CD4 26, lokasi: leher kanan
PA: tampak populasi sel-sel radang limfosit dengan satu-satu epiteloid dan makrofag, latar belakang smear tdd massa nekrosis. Tanda-tanda keganasan (-) Kesimpulan: limfadenitis TB
45. TBG, 36 thn, LK, CD4 178, lokasi: region colli
PA: tampak sel-sel epiteloid dengan latar belakang smear sel-sel darah merah dan sel-sel limfosit
Kesimpulan: proses radag kronik spesifik yang lazim pada TB 46. YPS, 44 thn, LK, CD4 146, lokasi: regio colli sinistra
PA: tampak sebaran sel-sel radang limfosit, latar belakang smear massa nekrosis. Tanda-tanda keganasan (-)
Kesimpulan: suspek proses radang kronis spesifik TB 47.GB, 34 thn, LK, CD4 61, lokasi: leher
PA: terdiri dari sebaran dan kelompokkan sel-sel epiteloid, init spindle, sitoplasma pucat. Latar belakang smear tdd sel-sel radang limfosit dan massa nekrotik. Tanda-tanda keganasan (-)
Kesimpulan: proses radang kronik spesifik TB 48. SZ, CD4 243, PR, 27 thn, lokasi: leher
PA: terdiri dari satu dua sel-sel radang limfosit dan limfoblast dengan inti dalam batas normal. Latar belakang smear bersih
Kesimpulan: proses spesifik dalam perbaikan 49. HM, 31 thn, LK, CD4 1, lokasi: submandibula.
PA: tampak sel-sel radang limfosit. Latar belakang smear: massa nekrosis. Tanda-tanda keganasan (-).
50. AB, 25 thn, LK, CD4 4, lokasi: leher
PA: tampak sebran sel-sel radang limfosit dengan latar belakang massa nekrosis. Tanda-tanda keganasan (-).
Kesimpulan: suspek proses radang kronik spesifik TB 51. AN, 27 thn, LK, CD4 60, lokasi: regio colli dextra
PA: tampak sel-sel radang limfosit dengan latar belakang massa nekrosis. Tanda-tanda keganasan (-).
